肝硬化与肝性脑病ppt课件
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肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件
目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一，但过度限制可能导致营养不良和免疫力 下降等问题，因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多，但各种药物的疗效和安全性存在差异，如何选择合适的药物并 确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制 剂、还原型谷胱甘肽等， 改善肝功能，减轻肝性脑 病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除 体内有害物质，改善内环境，为肝细 胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发 热等，采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者，可考 虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功能 。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食，减少 氨的产生及吸收。同时，保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进一 步损害。
控制感染
注意个人卫生，避免感染，一旦感 染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标， 如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制，强调了 肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程，包括病史采集、体格检 查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施，有助于 提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实，贴近临床实际，对于指导医生制定治疗 方案和患者自我管理具有重要意义。
肝硬化与肝性脑病ppt课件
并发症(1)
• 上消化道出血
– 最常见 – 由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起
• 肝性脑病
– 最严重的并发症 – 最常见的死亡原因
• 感染
– 自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis)，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹 胀、腹痛、腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹 水化验介于渗出液与漏出液之间
• 肝功能减退的临床表现
全身症状：消瘦、精神不振、维生素代谢障碍 消化道症状： • 门静脉高压的表现 门脉高压时胃肠道淤血、水肿、消化吸收障碍、 肠道菌群失调：食欲不振、腹胀、腹泻、恶心呕 吐 肝细胞进行性坏死：中重度黄疸 出血倾向与贫血： 肝功能减退凝血酶原及其他凝血因子合成减少、 脾功能亢进：鼻出血、牙龈出血 营养缺乏、胃肠道出血：贫血 内分泌失调
并发症治疗
• 上消化道出血
– – – – – – 禁食、监护、补充血容量 药物：抑酸、垂体后叶素、生长抑素 三腔管 内镜下治疗 TIPS 外科手术
• 自发性腹膜炎
– 早期足量联合应用抗生素 – 用药时间不少于2周
三腔二囊管
食管静脉曲张套扎术
并发症治疗
• 肝性脑病 • 肝肾综合征
– 控制诱发因素（消化道出血、感染等） – 严格控制输液量，纠正水电解质、酸碱平衡紊乱 – 提高循环血容量（白蛋白、右旋糖酐）、改善肾血 流，在扩容基础上利尿 – 特利加压素联合白蛋白治疗 – 重在预防
干扰脑的能量代谢
病理
• 脑部常无明显的解剖异常 • 主要是脑水肿，是本病的继发性改变
临床表现
• 急性：见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因
不明显，昏迷前无前驱症状，数周内昏迷直至死亡
肝性脑病病人的护理PPT课件
询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可 分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境，为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划，明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现 电解质紊乱。
肝性脑病完整版ppt课件
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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝硬化肝性脑病.ppt
1、全身症状：面容消瘦、体重减轻、疲乏无
力，面色灰暗（肝病面容），可
有低热、口角炎、面颊小血管扩
张或夜盲———食欲减退、消化吸
收障碍、营养不良、蛋白质合成
减
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（一）肝功能减退临床表现
2、消化道症状：食欲减退、上腹饱胀不适、恶
心、腹泻、腹胀症状—门脉高
并发症 五、原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发
生。 肝硬化者如短期内肝迅速增大，持续性肝区痛，
血性腹水或肝表面发现肿块应进一步检查并发肝 癌的可能。
第十章肝硬化
并发症 六、功能性肾衰竭（名解） 又称肝肾综合征 ，一般均出现在晚期． 其特征为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低
腔静脉 图
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（二）门脉高压症
1、侧支循环建立
（2）腹壁静脉曲张
上腹壁静脉
脐上：胸腹壁静脉 －上腔V
脐静脉、脐旁静脉
脐下：下腹壁静脉－下腔V
图
浅腹壁静脉
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （二）门脉高压症 1、侧支循环建立 （3）痔静脉曲张 肠系膜下静脉－痔上静脉－痔中、痔下静脉－下
第十章肝硬化
并发症
四、电解质紊乱
低钠血症：与钠摄入减少、长期用利尿剂、放腹
水及抗利尿激素增多等因素有关
低钾低氯血症及代谢性碱中毒：因呕吐、腹泻、
摄入减少、继发醛固酮增多及长期用利
尿剂均可使钾和氯减少，长期注射高渗
葡萄糖也加剧血钾降低。低钾、低氯血
症可导致代谢性碱中毒及肝性脑病。
第十章肝硬化
消化系统疾病
《肝硬化及肝性脑病》病理课件
性 肝
大小结节混合型、不
硬 化
完全分割型。
三、病因和机制
1 病毒性肝炎（我国主要原因） 1 2
2 慢性酒精中毒（欧美国家）
3 毒物、药物中毒 4 其他：
3 4
病 变 形 成 过 程：
多种原因
肝细胞弥漫性变性、坏死 网状纤维支架塌陷
肝细胞结节状再生 肝内纤维组织增生
连接、分割、包绕
反复交错进行
假小叶
明
强 德
博
弘 学
能
医
患者，女，47岁。慢性乙肝病史20年，肝功能反复异常。乏力、纳 差2个月，腹胀、少尿半月。体格检查：消瘦，神志清楚，肝病面容，
肝 硬 化 巩膜黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部有数个蜘蛛痣，腹部明显膨隆，
脐周可见静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。余无异常。 初步诊断：肝硬化（腹水） 问题： 你会解释该患者出现上述体征的原因吗？
2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行 为失常为主。
3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。 4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
扑 翼 样 震 颤
昏 睡 、 精 神 错 乱
肝性昏迷
小结
肝硬化
概念：
病因：我国最常见的病因是
五、病理与临床联系
增生的纤维组织 假小叶
小叶下静脉
小叶中央静脉 受压 肝血窦
门静脉 回流受阻
肝动脉与门静脉间 形成异常吻合
动脉血 流入门静脉
门静脉高压
巩 固：
门 静 脉 属 之
胸腹壁静脉 腹壁上静脉
腹壁下静脉 腹壁浅静脉
第十三课肝硬化与肝性脑病课件
长期酗酒
长期大量饮酒导致肝脏损 伤，引起酒精性肝炎，进 而发展为肝硬化。
其他因素
如药物性肝炎、自身免疫 性肝炎等也可能导致肝硬 化。
肝硬化的病理生理
肝细胞损伤
慢性肝炎导致肝细胞受 损，出现炎症和纤织增生，形成大 小不等的假小叶，使肝
脏结构改变。
门静脉系统压力升高， 导致侧支循环开放，形 成食管胃底静脉曲张等。
假性神经递质
肝性脑病时，大脑神经元的突触间隙中假性神经递质增多，这些物质竞争性地 取代了正常神经递质，导致神经传导受阻，引起意识障碍和行为失常等症状。
PART 04
肝性脑病的临床表现与诊 断
肝性脑病的临床表现
意识障碍
肝性脑病患者可能出现意识模 糊、嗜睡、昏迷等症状。
行为异常
表现为烦躁不安、言语不清、 行为怪异等。
肝硬化的发生通常需要经过一个或多个慢性肝炎阶段，如慢性乙型肝炎、慢性丙型 肝炎等。
肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期患者可能无明显症状，而失代偿期患者可能 出现肝功能衰竭、门静脉高压等症状。
肝硬化的成因
01
02
03
长期慢性肝炎
乙肝、丙肝等慢性肝炎未 得到有效控制，导致肝细 胞受损，逐渐发展为肝硬 化。
代谢性疾病
如低血糖、电解质紊乱等，可引 起类似肝性脑病的症状。
神经系统疾病
如帕金森病、阿尔茨海默病等， 需与肝性脑病进行鉴别。
药物或毒物中毒
某些药物或毒物可引起神经系统 症状，需排除在外。
PART 05
肝硬化与肝性脑病的治疗 与预防
肝硬化与肝性脑病的治疗方法
药物治疗
针对肝硬化和肝性脑病的症状，可以使用药物进行治疗。例如， 使用保肝药物、抗病毒药物等来改善肝功能，缓解病情。
肝性脑病 ppt课件
NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
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2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
肝硬化肝性脑病诊疗新指南PPT
HE的治疗策略
诱因的寻找和去除
感染的筛查和治疗
积极寻找并去除HE、MHE的感染 诱因，如消化道出血及电解质紊乱 等。
失代偿期肝硬化的处理
无明确诱因反复发作HE，应重视门静脉-体循环异常 分流道的筛查。
营养补充的重要性
肝硬化营养不良的筛查，间隔8～12 周进行营养评估；合理饮食及营养补 充有助于提高患者生活质量，避免 MHE/HE复发。
肝移植存在一定风险，需在充分评估后进 行；术后需要密切观察患者状况，及时处 理并发症。
感谢观看
药物治疗方案
药物种类与剂量
乳果糖15～30 ml，2～3次/d；利 福昔明800～1 200 mg/d，口服， 每日2～3次。
药物治疗效果
乳果糖、利福昔明和门冬氨酸鸟氨酸 可改善HE/MHE患者生活质量及生存 率。
特殊症状的药物治疗
对于严重精神异常如躁狂者，可使用 苯二氮类镇静药或丙泊酚控制症状。
乳果糖、利福昔明在门体分流术后 的应用
乳果糖、利福昔明或门冬氨酸鸟 氨酸，可降低TIPS 术后HE 的发 生风险。
合并碱中毒患者的处理
肝硬化患者合并碱中毒的治疗
对于合并碱中毒的肝硬化HE患者，可使用盐酸精氨酸等药物治疗。
重视肝硬化患者的营养评估
应重视肝硬化营养不良的筛查，合理饮食及营养补充有助于提高患者生活质量 。
特殊人群和特殊情况的处 理
乳果糖、利福昔明在特定情况下的应用
乳果糖在肝硬化肝性脑病治疗中的 应用
乳果糖可改善HE/MHE 肝硬化患 者的生活质量及生存率，剂量15～ 30 ml，2～3次/d，以每日2～3次 软便为宜。
利福昔明在失代偿期肝硬化治疗中的 应用
α-晶型利福昔明治疗失代偿期肝硬 化有较好的效果，可改善肝硬化 HE/MHE 患者的生活质量及生存率 ；剂量800～1 200 mg/d，口服， 每日2～3 次，疗程可达6 个月。
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• 临床以肝功能减退和门静脉高压为主要表现 • 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹 膜炎、肝肾综合征等严重并发症
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
正常肝脏
肉眼观 镜下观
肉眼观
• 后期肝硬化肝脏 体积缩小 • 质地变硬 • 表面呈颗粒状 • 边缘变薄 • 切面见结节弥漫 分布，结节周围 被灰白色纤维隔 包绕
• 肝功能减退的临床表现
全身症状：消瘦、精神不振、维生素代谢障碍 消化道症状： • 门静脉高压的表现 门脉高压时胃肠道淤血、水肿、消化吸收障碍、 肠道菌群失调：食欲不振、腹胀、腹泻、恶心呕 吐 肝细胞进行性坏死：中重度黄疸 出血倾向与贫血： 肝功能减退凝血酶原及其他凝血因子合成减少、 脾功能亢进：鼻出血、牙龈出血 营养缺乏、胃肠道出血：贫血 内分泌失调
内分泌失调 肝脏对雌激素灭活作用减弱→雌激素水平↑ → 抑制腺垂体功能→ 雄激素、肾上腺皮质激素水 平↓
肝掌、蜘蛛痣
男性：性欲减退、睾丸萎缩、 乳房发育 女性：阴毛脱落、月经失调、 不孕 皮肤色素沉着， 形成肝病面容
肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活下降→水钠潴 留
水肿和腹水
肝功能失代偿期
镜下观
• 假小叶形成 • 假小叶内肝 细胞排列紊 乱 • 细胞变性、 坏死、再生 • 小叶中央静 脉消失或偏 位
依据结节形态分为4类
• 小结节型：最常见，结节大小相似，直径 3~5mm，纤维隔细且均匀 • 大结节型：结节粗大，大小不均，直径1~3cm， 纤维隔宽窄不一 • 混合型：上述两型混合，也较常见 • 不完全分隔型：纤维隔显著，不完全分隔小叶， 再生结节不明显
食管下段和胃底静脉曲张—— 发生上消化道出血的重要原因
腹壁静脉曲张—— 闭锁的脐静脉重新开放
痔静脉曲张—— 便血
• 腹水
– 门静脉压力增高，>300mmH2O可以产生腹水 – 血浆胶体渗透压降低，Alb<25~30g/L时血液成分外渗 – 肝淋巴液生成过多，肝静脉血流受阻，血浆自肝窦壁 渗透至窦旁间隙，形成大量肝淋巴液超过肝导管引流 能力，淋巴液自肝包膜表面和肝门淋巴管壁漏入腹腔 – 继发醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高，有效血容量 和心钠素活性减低 – 感染因素，细菌内毒素吸收入血，可加重腹水形成
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
• 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 • 残存肝细胞不沿原支架再生，形成不规则结节 状肝细胞团（再生结节） • 自汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形 成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重 新分割，改建为假小叶 • 肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生 结节挤压；门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者 之间失去正常关系
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肝硬化与肝性脑病
肝硬化
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
肝硬化的定义
• cirrhosis of liver • 由一种或多种病因导致的肝脏组织炎症、坏死、 进而弥漫性肝纤维化、假小叶和再生结节形成 为特征的慢性肝病
并发症(2)
• 肝肾综合征
– 肝硬化大量腹水，有效血容量和肾血流减少→GFR 下降→发生肝肾综合征/功能性肾衰 – 临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿 钠
• 肝肺综合征
– 门-体分流和肝功能下降→血管扩张物质增多→肺血 管扩张、动静脉分流、动脉氧合不足 – 表现为呼吸困难、低氧血症
并发症(3)
• 肝功能减退的临床表现 • 门静脉高压的表现 脾大 侧支循环的建立与开放 腹水
• 脾肿大
– 脾脏因充血而肿大，多为轻中度，晚期可高度肿大 – 上消出血后可以暂时缩小 – 常伴脾功能亢进——三系减少
• 侧支循环的建立与开放
– 对门脉高压症的诊断有特征性价值 – 门静脉压力>200mmH2O时侧支循环开放 – 重要的侧支循环有三组
• 形成门静脉高压 • 加重肝细胞营养障碍 • 促进肝硬化病变进一步发展
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
病因
• • • • • • • • • 病毒性肝炎 乙型和丙型病毒性肝炎 酒精中毒 饮酒80~150g/d，8~10年，8~15% 非酒精性脂肪性肝炎（NASH） 中毒 四氯化碳等 胆汁淤积 高浓度胆酸和胆红素引起肝细胞变 性坏死；原发/继发性胆汁性肝硬化 淤血 慢性充血性心衰、布-加(Budd-Chiari)综 合征等 血吸虫病 代谢性 肝豆状核变性、血色病 免疫紊乱及其他
肝硬化的临床表现总结 • 代偿期 • 失代偿期
– 肝功能损害的临床表现 全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、内分 泌失调 – 门静脉高压 脾肿大、侧支循环建立与开放、腹水
• 肝脏改变
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
• 原发性肝癌
– 短期内进行性肝肿大、持续性肝区疼痛、迅速出现 大量腹水或腹水转为血性
• 定义 • 病因 • 发病机理 • 病理
• 临床表现
• 并发症
• 实验室及其它辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
肝功能代偿期
• 乏力、食欲不振 • 恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区隐痛、消瘦 • 症状呈间歇性 • 肝脏轻度肿大、质地稍硬、轻压痛、脾脏轻度 肿大 • 实验室检查多正常或轻度异常
肝功能失代偿期
并发症(1)
• 上消化道出血
– 最常见 – 由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起
• 肝性脑病
– 最严重的并发症 – 最常见的死亡原因
• 感染
– 自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis)，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹 胀、腹痛、腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹 水化验介于渗出液与漏出液之间