-心力衰竭的病理生理
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动物医学-病理生理学《心衰》课件
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器， 反射性引起浅快呼吸 （J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、 以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引 力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、 以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
心力衰竭的病理生理学机制及治疗进展
0 <1
1-
5- 10- 15- 20- 25-
Growing-Age
0 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60-
W orking-Age
2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比
Urban mortality (% of Diseases)
8000 6000 4000
DATA from the Centers for Disease Control and Prev医ent学ionpUpStA
9
我国心血管疾病的状况
2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数
疾病 心血管病
合计 万人
小计 万人
城市
大
中
%
%
农村 类别
小
小计 一 二 三 四
% 万人 % % % %
适应于临床医学专业本科生 王培勇 2011.12.25
医学ppt
1
本章要求
掌握心功能不全的概念、机体的代偿。 熟悉心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础。 了解心功能不全的原因和诱因。
医学ppt
2
概述
医学ppt
3
心脏的重要性
“泵”的作用: ➢ ~0.5% of the body weight ➢ CO = 5 L/min = 7200
医学ppt
30
引起心衰加重而住院的常见诱因
高血压 未尊医嘱
医源性 非窦性心律失常
呼吸道感染 肾衰
心绞痛 心肌梗塞 心房纤颤
未知
0
5
10
15
20
25
John Banas. Aldosterone in Cardiovascular Dysfunctio医n. 学lecptupret 200%3
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
病理生理学PPT151 心力衰竭
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
2
目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
2024/1/28
22
酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
2024/1/28
02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
23
酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
2024/1/28
6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
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目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
2024/1/28
22
酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
2024/1/28
02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
23
酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
2024/1/28
6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
慢性心力衰竭-病理生理
13
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭病理生理机制
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
病理生理学——心力衰竭
病 因
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
心力衰竭的病理生理
心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。
在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。
本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。
由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。
血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。
最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。
其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。
神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。
这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。
心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。
心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。
第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。
后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。
在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
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13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
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22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
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23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗PPT课件
当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制，此时心 肌细胞数并不增多，以心肌纤 维增多为主，继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负 荷阻力，在一定时间内维持正 常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能 降低， LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚
下肢凹陷 颈静脉怒张 性水肿
心功能分级及分期
分级
功能状态
分期
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高危因
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，但
体力活动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
最大剂量 （日）
10mg 600mg 20mg
作用时 间
4-6h 6-8h 12-16h
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚
下肢凹陷 颈静脉怒张 性水肿
心功能分级及分期
分级
功能状态
分期
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高危因
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，但
体力活动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
最大剂量 （日）
10mg 600mg 20mg
作用时 间
4-6h 6-8h 12-16h
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
心力衰竭病例讨论
心力衰竭的病理改变
总结词
心力衰竭的病理改变主要包括心肌肥厚、心肌细胞坏死和纤维化、心室扩大和心腔变形 等。
详细描述
为了克服心脏泵血功能障碍，心肌会代偿性肥厚以增强收缩力。然而，这种肥厚通常是 不可逆的，并且会导致心肌细胞坏死和纤维化，使心脏变硬。随着病情发展，心室壁会 逐渐扩大，心腔变形，进一步降低心脏的泵血能力。这些病理改变最终导致心脏无法维
主诉与现病史
主诉
反复胸闷、气喘3个月，加重1周 。
现病史
患者3个月前开始出现胸闷、气喘 症状，活动后加重，休息后缓解 。近1周来，胸闷、气喘症状加重 ，影响日常生活。
既往病史
高血压病史10年，未 规律服药，血压控制 不理想。
吸烟史30年，已戒烟 5年。
糖尿病病史5年，服 用二甲双胍控制血糖 ，血糖控制尚可。
THANK YOU
感谢各位观看
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和淤血症状，常用 药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
强心剂
用于增强心肌收缩力，常用药物 有洋地黄类药物如地高辛等。
血管扩张剂
用于扩张血管，减轻心脏负担， 常用药物有硝酸酯类、ACE抑制
剂等。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
对于严重心衰患者，CRT可改善心脏收缩和舒张功能。
心脏移植
心力衰竭病例讨论
汇报人：可编辑 2024-01-10
目录
• 病例介绍 • 心力衰竭的病理生理机制 • 病例的诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 病例的预后与随访 • 心力衰竭的预防与控制
01
病例介绍
患者基本信息
患者姓名： 张三
年龄：65岁
身高： 170cm
体重： 80kg
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我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位
高血压有明显上升，而风湿性心脏病下降
• 心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后
定义
心脏结构或 功能异常 心室充盈 射血能力
心力衰竭
临床综合 呼吸困难 征
液体潴留 疲乏
类型
按发病缓急 慢性心衰和急性心衰 按发生部位
左心衰、右心衰和全心衰
按生理功能 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
心力衰竭的病理生理
(Heart Failure)
心内科
前言
心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿 也是最主要的死亡原因 是当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一 我国成人心衰患病率为0.9%（2003年抽样统计） 全美大约有500万心衰病人，心衰的年增长数为55万 （美国心脏病学会（AHA）2005年统计报告）
全心衰竭
实验室及其他检查
血液检查
胸片 放射性核素检查
BNP和NT-pro BNP 血常规 Full blood count 电解质 Electrolytes 肝功能 Liver function 肾功能 Renal function 血气分析 Arterial blood gases
病理生理 代偿机制 Frank-Starling relationship
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
失 代 偿
病理生理
Frank-Starling relationship（主要是前负荷，增加心脏 的前负荷和心肌收缩力，使回心血量增多，心室舒张末 期容量增加，增加心排出量和心脏做功-----心室扩张）
左心衰竭
-
夜间阵发性呼吸困难 paroxysmal nocturnal dyspnoea 端坐呼吸 orthopnoea
咳嗽 cough
咳痰 expectoration
咯血 haemoptysis
临床表现
疲乏、虚弱 fatigue and weakness
左心衰竭
头晕 dizziness
• • • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 醛固酮拮抗剂
3. β受体阻滞剂：美托洛尔 4. 正性肌力药物：
• • 洋地黄 非洋地黄：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
5. 消心痛
治疗要点
运动锻炼 心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT) 室性心律失常与猝死的预防： - β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD 舒张性心力衰竭的治疗 -β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI -不用正性肌力药 难治性心力衰竭的治疗 -努力寻找潜在的原因并设法纠正 -强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和 非洋地黄类正性肌力药物联合应用 -高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤 -心脏移植 -体外机械辅助循环泵
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea
水肿 edema
颈静脉怒张 jugular vein distention
肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux
肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
病理生理
心肌肥厚
病理生理
神经体液的代偿机制
病理生理
神经体液的代偿机制
病理生理
神经体液的代偿机制
病理生理
体液因子的改变
心钠肽（ANP)与脑钠肽(BNP)（
利尿、利钠、扩血管）
精氨酸加压素（抗利尿、外周血
管收因子的改变
病理生理
心肌损害与心室重塑
心脏超声 ：LVEF 、E/A
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念
防止和延缓心衰的发生
缓解临床心衰病人的症状
提高运动耐量和生活质量
改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗
• 消除诱因
药物治疗
1. 利尿剂 2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
心衰发生发展的基本机制 原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化 心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
临床表现
呼吸困难 dyspnoea
劳力性呼吸困难 exertional dyspnoea
尿少 oliguria
临床表现
低血压 hypotension
左心衰竭
发绀 cyanosis
出汗 sweaty
心尖部舒张期奔马律 diastolic gallop
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
基本病因
原发性心肌损害
1. 2. 3. 4.
缺血性心脏病（ischaemic heart disease） 心肌病（cardiomyopathy ） 心肌炎（myocarditis） 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
1.
压力负荷过重（pressure overload）
高血压、主动脉瓣狭窄
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
2. 容量负荷过重（volume
overload）
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 室间隔缺损、动脉导管未闭
慢性贫血、甲状腺功能亢进症
诱因
1. 感染：最常见、最重要 2. 心律失常 3. 生理或心理压力过大 4. 妊娠和分娩 5. 血容量增加 6. 其他
病理生理
心衰的病理生理十分复杂，当基础心脏病累及 心功能时，机体首先发生多种代偿机制，促使 心功能在一定时间内维持在相对正常的水平内， 但也有负性效应。随着病情进展，尤其在某些 诱因下进入失代偿期。