休克ppt课件

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三、具体分类
（一）低血容量性休克 常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循 环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤 （骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休 克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克 主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内 毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓 性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素 性休克。
心输出量下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿
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不学而求知，犹愿鱼 而无网焉；心虽勤而无 获矣。--------葛洪
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休克
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一、概念
休克（shock）是机体受到强烈的致病因 素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血 液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障 碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严 重的全身性应激反应。
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二、病因及分类
• 引起休克的病因很多，外科休克病人多为 失血性、创伤性和感染性原因引起。休克 的分类方法也很多，比如按病因、始动因 素和血流动力学变化。这里主要讲按病因 分类，分为低血容量性休克、感染性休克、 心源性休克、神经性休克、过敏性休克五 类。其中低血容量性和感染性休克为外科 休克中最常见。
腹腔内脏、皮肤 皮肤缺血
心收缩力加强 等小血管强烈收缩 外周阻力增大 腹腔内脏缺血
出汗↑
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
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五、发生临床表现的病生基础（二）
休克期又称休克失代偿期
1 、神经体液机制
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用
3.休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规 则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。 此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死 亡。
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五、发生临床表现的病生基础（一）
• 休克早期在病生上称之为：休克代偿期；
（1）自身输血 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿 茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容 量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回 心血量和循环血量的“ 第一道防线”。
• 抗利尿激素
具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布有利于心脑血液供应的维 持
• （2）自身输血第一道防线
• （3）自身输液第二道防线
• （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强
减轻血压下降
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代偿期临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快ຫໍສະໝຸດ Baidu
2、血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞 和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥 化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为 严重,形成恶性循环，机体失代偿。
3、失代偿原因
1）真毛细血管开放数↑ 2）毛细血管流体静力压↑ 3）微血管通透性↑ 4）组织间隙亲水性↑
• ⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，
毛细血管通透性增高 “自身输液”停止
• ⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，
血管床容积增大 “自身输血”停止
• ⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆
外渗，循环血量锐减，回心血量减少
• ⑷ 心脑、组织血流量减少
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休克失代偿期临床表现
血压进行性下降－微循环淤血，回心血量减少，
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休克期代偿期特点
• 微循环的变化： ⑴ 小血管收缩
⑵ 动静脉吻合支开放 ⑶ 微循环灌流特点：
少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
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2.其他缩血管物质增多
• 血管紧张素Ⅱ
激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆 中血管紧张素浓度的关键性条件。
• 血栓素、心肌抑制因子内皮素
强大的缩血管及正性心肌肌力作用
（3）血液重分布 由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的 反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体 分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状 动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑 血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。
1.休克早期
乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神 兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉 压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症 状可迅速得以控制和逆转。
2.休克期
机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、 脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可 出现进行性加重的代谢性酸中毒。
（三）心源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗 死、急性心肌炎、心包填塞等。
（四）神经源性休克 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤 等引起。
（五）过敏性休克 常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、 药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
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四、临床表现
4、失代偿后果
（1）回心血量急剧减少 -- 四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行 性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，
（2）自身输液停止 --感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。 四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数。
（3）心脑血液灌流量减少--精神由兴. 奋转为抑制，表情淡漠。
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休克失代偿期
（2）自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻 力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间 隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量 的“ 第二道防线” 。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充 盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。 代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。