心脏疾病的生化标志物PPT课件
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心脏生化标志物检验ppt课件
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14
（四）心脏手术
心脏手术包括心脏瓣膜置换术、二尖瓣成形术、
房间隔缺损修补术、室间隔缺损修补术、肺动脉狭窄
切开术、冠状动脉搭桥术等。
①体外循环心脏手术需暂时阻断升主动脉和冠状
动脉，造成心肌缺血、缺氧、心肌细胞无法进行糖的
有氧分解。ATP显著减少，故CK活性代偿性增强，保
证能量来自磷酸肌酸的分解；
和AST（1周内）活性升高时间短暂的不足；如LDH1/ LDH2 ＞1，且出现LDH5增高时，提示并发肝脏淤血或肝 功能衰竭，预后不良。
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11
3.CK/LDH比值 测定AMI病人CK/LDH比值发现，其峰值在发
病后12-16h，明显早于CK和CK-MB，其诊断阳性 率在9-24h内为100%，且有很高的特异性，是对 AMI最有实用的酶学指标，而且测定方法简单易行。
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2.乳酸脱氢酶同工酶
LDH是由H和M两种免疫性质不同的亚基组成的四 聚体。人体组织中的LDH用电泳法可分离出5种同工酶。
同工酶及其亚基 组成
LDH1(H4) LDH2(H3M) LDH3(H2M2) LDH(HM3) LDH4(M4)
心肌
肝
60
2
33
6
7
15
<1
13
<1
64
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骨骼肌 红细胞
升高幅度（＞对照值倍数） 2-20 4-20 2-10 2-6 5-7.5
阳性率（%）
95
100
93
89
98
回复正常时间（d）
2-4
3
3-5 7-14 11-16
诊断价值
早期诊 早期诊 后期诊 后期诊 后期诊
心脏疾病的生物化学标志物.pptx
20％
AMI
感谢你a的cu观t看e myocardial infarction, 13
P280
急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤， 其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄 或闭塞。 （acute coronary syndrome,ACS）
心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚 至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童 和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准， 临床不易确诊。
心肌中有较高的含量，在正常血液中不 存在，可反映小范围的损伤（敏感）； ③ 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ④ 能估计梗死范围大小，判断预后； ⑤ 能评估溶栓效果。
窗口期：被观察、升高持续的时间。
窗口期短，可被用于观察有无再梗死。
2019年7月3
感谢你的观看
26
一、历史演变
P285
1979年 ，血清AST、LD、CK以及同功酶 组成血清心肌酶谱；
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大 大提高了预测冠心病的准确性。
2019年7月3
high sensitivity CRP
感谢你的观看
19
P283
(三)凝血因子
冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要 因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的 原因。
溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治 疗措施：90％的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是：
高血脂、CRP和凝血因子异常。
2019年7月3
感谢你的观看
16
二、冠心病危险因素（生物化学） P282
(一)血脂
高血脂是冠心病的主要危险因素；
AMI
感谢你a的cu观t看e myocardial infarction, 13
P280
急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤， 其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄 或闭塞。 （acute coronary syndrome,ACS）
心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚 至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童 和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准， 临床不易确诊。
心肌中有较高的含量，在正常血液中不 存在，可反映小范围的损伤（敏感）； ③ 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ④ 能估计梗死范围大小，判断预后； ⑤ 能评估溶栓效果。
窗口期：被观察、升高持续的时间。
窗口期短，可被用于观察有无再梗死。
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26
一、历史演变
P285
1979年 ，血清AST、LD、CK以及同功酶 组成血清心肌酶谱；
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大 大提高了预测冠心病的准确性。
2019年7月3
high sensitivity CRP
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19
P283
(三)凝血因子
冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要 因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的 原因。
溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治 疗措施：90％的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是：
高血脂、CRP和凝血因子异常。
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二、冠心病危险因素（生物化学） P282
(一)血脂
高血脂是冠心病的主要危险因素；
最新心脏疾病的生化标志物PPT课件
返回节
cTnI分子量比cTnT小，22kD。分别编码的慢骨骼肌 TnI(sTnI)，快骨骼肌TnI(fTnI)和心肌TnI。
cTnI只有46.2%、41.4%氨基酸序列与sTnI、fTnI同 源。
目前检测的cTnI多以复合物形式存在，在AMI中90 ％是 cTnI–cTnC复合物。cTnC的保护作用，cTnI的中 心区（第28位～110位氨基酸）比较稳定，是制备抗体 常选用的抗原决定簇区段。
返回章
①危险因素并不等同于病因。 ②危险因素不是诊断指标。 ③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度表达其危险程度。
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，冠心病发病的概率的比值。
返回节
冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
高血脂:其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL－ C和TG;TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升；我国目 前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。 C–反应蛋白:CRP升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过 程或／和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重 感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 凝血因子异常：冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、 聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心 病发展加剧的主要因素之一。
返回节
当前，学术界正在努力寻找心血管疾病的致病基因， 已有了一大批候选基因，但确定相关基因的方法较一般 确定单纯危险因子的要求严格得多，所以至今尚无定论。 我们深信，随着基因组研究的深入，高血压和冠心病相 关基因终会逐渐被发现，这些相关基因不仅将帮助进一 步了解发病机理，而且通过基因治疗将从新的角度预防 和治疗高血压、冠心病。
cTnI分子量比cTnT小，22kD。分别编码的慢骨骼肌 TnI(sTnI)，快骨骼肌TnI(fTnI)和心肌TnI。
cTnI只有46.2%、41.4%氨基酸序列与sTnI、fTnI同 源。
目前检测的cTnI多以复合物形式存在，在AMI中90 ％是 cTnI–cTnC复合物。cTnC的保护作用，cTnI的中 心区（第28位～110位氨基酸）比较稳定，是制备抗体 常选用的抗原决定簇区段。
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①危险因素并不等同于病因。 ②危险因素不是诊断指标。 ③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度表达其危险程度。
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，冠心病发病的概率的比值。
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冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
高血脂:其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL－ C和TG;TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升；我国目 前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。 C–反应蛋白:CRP升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过 程或／和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重 感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 凝血因子异常：冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、 聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心 病发展加剧的主要因素之一。
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当前，学术界正在努力寻找心血管疾病的致病基因， 已有了一大批候选基因，但确定相关基因的方法较一般 确定单纯危险因子的要求严格得多，所以至今尚无定论。 我们深信，随着基因组研究的深入，高血压和冠心病相 关基因终会逐渐被发现，这些相关基因不仅将帮助进一 步了解发病机理，而且通过基因治疗将从新的角度预防 和治疗高血压、冠心病。
心脏疾病的生化标志物
▪ 在临床上可以根据各地区的条件，有选择地对高 危人群进行普查。
▪ 这些指标的正常参考范围和临床意义仍有待于进 一步的研究。
医学ppt
16
第三节 心血管疾病的分子生物学概述
一、高血压的异常基因 二、冠心病的遗传基因
医学ppt
17
一、高血压的异常基因
1.高血压是高度遗传病 高血压是有家族集聚性的多基因疾病，遗
心脏生理功能 心血管疾病和冠 心病的流行病学
1
主要内容 2 Risk Factors for Coronary Heart
Disease
3
Biochemical
Markers of AMI
血脂 炎症 凝血因子
Enzymes
Protein
医学ppt
3
第一节 概述 心血管病是严重威胁人类健康的疾病
发达国家的第一位死因 我国城市人口的前三位死因
医学ppt
4
冠心病 心肌疾病 心力衰竭
主要的 心脏疾病
医学ppt
5
冠心病
无症状 动脉硬化初期
稳定性心绞痛 冠状动脉狭窄＜70％，活动后心肌供血不足
不稳定性心绞痛 休息时心绞痛，持续时间较长(>20min)， 少数心肌纤维坏死
急性心肌梗死 血管完全堵塞，心脏无血供，大面积心肌坏死
心源性猝死
医学ppt
▪ 心血管疾病的独立危险因子
➢ Hs-CRP>0.3mg／dL时，心血管疾病的危险性大大增加 ➢ 其升高幅度与冠状动脉疾病严重程度相关。 ➢ 在心肌损伤发生的早期即出现增高，且“窗口期”较短，
在心肌损伤的早期诊断和预后评估有较好的临床价值。
医学ppt
14
凝血因子
动脉血栓形成的主要危险因素：
▪ 这些指标的正常参考范围和临床意义仍有待于进 一步的研究。
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第三节 心血管疾病的分子生物学概述
一、高血压的异常基因 二、冠心病的遗传基因
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17
一、高血压的异常基因
1.高血压是高度遗传病 高血压是有家族集聚性的多基因疾病，遗
心脏生理功能 心血管疾病和冠 心病的流行病学
1
主要内容 2 Risk Factors for Coronary Heart
Disease
3
Biochemical
Markers of AMI
血脂 炎症 凝血因子
Enzymes
Protein
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3
第一节 概述 心血管病是严重威胁人类健康的疾病
发达国家的第一位死因 我国城市人口的前三位死因
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4
冠心病 心肌疾病 心力衰竭
主要的 心脏疾病
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5
冠心病
无症状 动脉硬化初期
稳定性心绞痛 冠状动脉狭窄＜70％，活动后心肌供血不足
不稳定性心绞痛 休息时心绞痛，持续时间较长(>20min)， 少数心肌纤维坏死
急性心肌梗死 血管完全堵塞，心脏无血供，大面积心肌坏死
心源性猝死
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▪ 心血管疾病的独立危险因子
➢ Hs-CRP>0.3mg／dL时，心血管疾病的危险性大大增加 ➢ 其升高幅度与冠状动脉疾病严重程度相关。 ➢ 在心肌损伤发生的早期即出现增高，且“窗口期”较短，
在心肌损伤的早期诊断和预后评估有较好的临床价值。
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凝血因子
动脉血栓形成的主要危险因素：
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14
3. 凝血因子
★冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素之一，是 特发性冠脉事件的最重要的原因。
★溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治疗措施：90％ 的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
★动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤维蛋白原、凝
血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激活抑制剂。
15
动脉血栓形成的主要危险因素： 血浆纤维蛋白原:冠心病病人血中纤维蛋白原＞3g/L是发生
③LD出现较迟，如果CK–MB或cTn已有阳性结果，AMI诊断 明确，就没有必要再检测LD和LD同工酶。
④LD1/LD2比例（＞0.76%）更敏感和特异，但不用于评估 溶栓疗法（常致溶血，使LD1升高）。
22
二、CK和CK同工酶
1.CKBB(CK1)存在于脑组织中，CKMB(CK2) 和CKMM(CK3) 存在各种肌肉组织中；
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，发病的概率的比值。
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冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
1. 血脂
★高胆固醇是重要的危险因素，也是促进动脉硬化的主要物质； ★其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL-பைடு நூலகம்和TG；
TC和HDL-C不是很充分的预报因子,TC／HDL-C比值可更准确地预 报冠心病的发生，TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升。 ★我国目前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标.
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第二节 冠心病危险因素学说
危险因素：是指个体固有的生理、心理因素或生活环 境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以 后可减缓甚至阻止疾病的发生。
针对危险因素所采取的措施，使冠心病发病率和死 亡率明显下降。
11
①危险因素并不等同于病因。
②危险因素不是诊断指标。
③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度（RR）表达其危险程度。
LD2为主 .
血中出现时间 ：发作后8～12h 峰值时间 ：48～72h 半寿期 ：57～170h 回复正常 ：约7～12d
20
21
检测AMI时LD和LD同工酶的应用原则：
①限制LD应用，不作为常规检查项目，对病人作个案处 理，主要用于排除急性心肌梗死诊断。
②在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CK–MB补充:LD出 现较迟，窗口期较长，如果连续测定LD,对于就诊较迟CK 己恢复正常的AMI病人有一定参考价意义。
恶性事件的预兆。 凝血因子Ⅶ:(1)在中年男性中，因子VII的升高是冠心病独
立的危险因素;(2)因子VII水平升高25％，5年内发生冠心病 的危险性增加62％。 血浆纤溶酶原激活抑制剂:冠心病独立的危险因素，其作用 尚需进一步证实。
16
今后发生冠心病的相对危险度
17
第四节 急性心肌损伤生化标志物
第十章 心脏疾病的生物化学标志物
1
主要内容
一、概述 二、冠心病危险因素学说 三、急性心肌损伤生化标志物 四、心脏疾病生物化学标志物的临床应用 五、心力衰竭和高血压病的生化改变
2
第一节 概述
心血管病是严重威胁人类健康的疾病, 是发达 国家的第一位死因。 心脑血管病主要的病理组织学基础都是动脉硬化。
2.CK-MB占心肌总CK的l5%～25%（骨骼肌中为1～2%）。 3.CK–MB：1972年首次用于临床。 4.CK、CK–MB：世界上应用最广泛的心肌损伤指标。较
早期诊断AMI，估计梗死范围大小或再梗死。
血中超过正常：发作后4～6h 达峰值时间：24h 回复正常：48～72h CK半寿期：10～12h
➢2000年，国际卫生组织（WHO）规定AMI的诊断标准：
心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或CK-MB快速升高后降低， 并伴有如下症状之一可诊断为AMI。
① 缺血症状。 ② ECG 出现病理 Q 波。 ③ECG 呈缺血改变（ ST 段抬高或降低）。 ④ 冠状动脉检查有异常。
5
冠心病 原因：由冠状动脉硬化、狭窄导致心肌供血减少引起。
13
2.CRP
★ CRP和冠心病密切相关，被看做独立的危险因素； ★ CRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样
斑块的脱落； ★ 和严重感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 ★ 超敏C反应蛋白(hsCRP)，是冠心病一个长期或短期的危
险因素，<2mg/L。
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大大提高了预测冠心 病的准确性。
23
CK-MB亚型在AMI时出现早于CK-MB. CK-MB2＞1.9U/L且CK-MB2/CK-MB1＞1.5为标准; MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高(正常人＜1)均可作为 诊断AMI的标准之一。 CK-MM3/CK-MM1＞1.0也可作为AMI的诊断标准之一。 CK亚型分析在诊断AMI的特异性和灵敏度方面优于CK 总酶和同工酶。
无Q波心肌梗死 Q波心肌梗死
急性冠脉综合症 （ACS）
9
急性冠脉综合症
病理：斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。
临床典型胸痛史者，根据心电图: 1. ST段抬高的AMI（STEMI） 2. ST段不抬高的AMI（NSTEMI）:
①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限。
②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限。
理想的心肌损伤标志物除高敏感性和特异性外应该 具有以下特性：
①主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量，在 正常血液中不存在，可反映小范围的损伤。
②能检测早期心肌损伤，且窗口期长。 ③能估计梗死范围大小，判断预后。 ④能评估溶栓效果。
心肌标志物的发展史 19
一、LD和LD同工酶
1.细胞的胞浆和线粒体中 ，四聚体 ， 2.H4(LD1)，MH3(LD2)， M2H2(LD3)， M3H(LD4)，M4(LD5)； 3.心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LD1和
返回3章
心脏疾病的诊断技术
心电图
价格
超声心动
昂贵 不适
影像学检查 心导管检查
合动
态监
核素心血管造影
测
电子计算机断层扫描（CT）
血液生化检查：酶类与蛋白类心脏标志物
价格较便宜且适合动态监测
4
➢1969年，国际卫生组织（WHO）规定AMI的诊断标准：
①典型的病史和长期的胸痛。②明显的心电图改变。 ③一系列酶的改变
6
无症状 动脉硬化初期
心绞痛 冠状动脉狭窄＞70％，活动后心肌供血不足
不稳定性心绞痛（又称变异性心绞痛，UA） 休息时心绞痛， 持续时间较长(>20min)，少数心肌纤维坏死
急性心肌梗死 (AMI，简称急性心梗) 血管完全堵塞，心脏无 血供，大面积心肌坏死
心源性猝死
7
8
心绞痛 稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛 心肌梗死
3. 凝血因子
★冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素之一，是 特发性冠脉事件的最重要的原因。
★溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治疗措施：90％ 的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
★动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤维蛋白原、凝
血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激活抑制剂。
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动脉血栓形成的主要危险因素： 血浆纤维蛋白原:冠心病病人血中纤维蛋白原＞3g/L是发生
③LD出现较迟，如果CK–MB或cTn已有阳性结果，AMI诊断 明确，就没有必要再检测LD和LD同工酶。
④LD1/LD2比例（＞0.76%）更敏感和特异，但不用于评估 溶栓疗法（常致溶血，使LD1升高）。
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二、CK和CK同工酶
1.CKBB(CK1)存在于脑组织中，CKMB(CK2) 和CKMM(CK3) 存在各种肌肉组织中；
RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴 露于此危险因素或与危险因素低于某一水平 者相比较，发病的概率的比值。
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冠心病危险因素中最有价值，可及早预防和治疗
1. 血脂
★高胆固醇是重要的危险因素，也是促进动脉硬化的主要物质； ★其常规测定指标是TC（＜5.7mmol/L)、HDL-பைடு நூலகம்和TG；
TC和HDL-C不是很充分的预报因子,TC／HDL-C比值可更准确地预 报冠心病的发生，TC／HDL-C＞5，冠心病发病率急剧上升。 ★我国目前也将TC和HDL－C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标.
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第二节 冠心病危险因素学说
危险因素：是指个体固有的生理、心理因素或生活环 境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以 后可减缓甚至阻止疾病的发生。
针对危险因素所采取的措施，使冠心病发病率和死 亡率明显下降。
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①危险因素并不等同于病因。
②危险因素不是诊断指标。
③同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度（RR）表达其危险程度。
LD2为主 .
血中出现时间 ：发作后8～12h 峰值时间 ：48～72h 半寿期 ：57～170h 回复正常 ：约7～12d
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21
检测AMI时LD和LD同工酶的应用原则：
①限制LD应用，不作为常规检查项目，对病人作个案处 理，主要用于排除急性心肌梗死诊断。
②在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CK–MB补充:LD出 现较迟，窗口期较长，如果连续测定LD,对于就诊较迟CK 己恢复正常的AMI病人有一定参考价意义。
恶性事件的预兆。 凝血因子Ⅶ:(1)在中年男性中，因子VII的升高是冠心病独
立的危险因素;(2)因子VII水平升高25％，5年内发生冠心病 的危险性增加62％。 血浆纤溶酶原激活抑制剂:冠心病独立的危险因素，其作用 尚需进一步证实。
16
今后发生冠心病的相对危险度
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第四节 急性心肌损伤生化标志物
第十章 心脏疾病的生物化学标志物
1
主要内容
一、概述 二、冠心病危险因素学说 三、急性心肌损伤生化标志物 四、心脏疾病生物化学标志物的临床应用 五、心力衰竭和高血压病的生化改变
2
第一节 概述
心血管病是严重威胁人类健康的疾病, 是发达 国家的第一位死因。 心脑血管病主要的病理组织学基础都是动脉硬化。
2.CK-MB占心肌总CK的l5%～25%（骨骼肌中为1～2%）。 3.CK–MB：1972年首次用于临床。 4.CK、CK–MB：世界上应用最广泛的心肌损伤指标。较
早期诊断AMI，估计梗死范围大小或再梗死。
血中超过正常：发作后4～6h 达峰值时间：24h 回复正常：48～72h CK半寿期：10～12h
➢2000年，国际卫生组织（WHO）规定AMI的诊断标准：
心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或CK-MB快速升高后降低， 并伴有如下症状之一可诊断为AMI。
① 缺血症状。 ② ECG 出现病理 Q 波。 ③ECG 呈缺血改变（ ST 段抬高或降低）。 ④ 冠状动脉检查有异常。
5
冠心病 原因：由冠状动脉硬化、狭窄导致心肌供血减少引起。
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2.CRP
★ CRP和冠心病密切相关，被看做独立的危险因素； ★ CRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样
斑块的脱落； ★ 和严重感染时的CRP不同，冠心病人的CRP仅轻度升高。 ★ 超敏C反应蛋白(hsCRP)，是冠心病一个长期或短期的危
险因素，<2mg/L。
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大大提高了预测冠心 病的准确性。
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CK-MB亚型在AMI时出现早于CK-MB. CK-MB2＞1.9U/L且CK-MB2/CK-MB1＞1.5为标准; MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高(正常人＜1)均可作为 诊断AMI的标准之一。 CK-MM3/CK-MM1＞1.0也可作为AMI的诊断标准之一。 CK亚型分析在诊断AMI的特异性和灵敏度方面优于CK 总酶和同工酶。
无Q波心肌梗死 Q波心肌梗死
急性冠脉综合症 （ACS）
9
急性冠脉综合症
病理：斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。
临床典型胸痛史者，根据心电图: 1. ST段抬高的AMI（STEMI） 2. ST段不抬高的AMI（NSTEMI）:
①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限。
②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限。
理想的心肌损伤标志物除高敏感性和特异性外应该 具有以下特性：
①主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量，在 正常血液中不存在，可反映小范围的损伤。
②能检测早期心肌损伤，且窗口期长。 ③能估计梗死范围大小，判断预后。 ④能评估溶栓效果。
心肌标志物的发展史 19
一、LD和LD同工酶
1.细胞的胞浆和线粒体中 ，四聚体 ， 2.H4(LD1)，MH3(LD2)， M2H2(LD3)， M3H(LD4)，M4(LD5)； 3.心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LD1和
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心脏疾病的诊断技术
心电图
价格
超声心动
昂贵 不适
影像学检查 心导管检查
合动
态监
核素心血管造影
测
电子计算机断层扫描（CT）
血液生化检查：酶类与蛋白类心脏标志物
价格较便宜且适合动态监测
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➢1969年，国际卫生组织（WHO）规定AMI的诊断标准：
①典型的病史和长期的胸痛。②明显的心电图改变。 ③一系列酶的改变
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无症状 动脉硬化初期
心绞痛 冠状动脉狭窄＞70％，活动后心肌供血不足
不稳定性心绞痛（又称变异性心绞痛，UA） 休息时心绞痛， 持续时间较长(>20min)，少数心肌纤维坏死
急性心肌梗死 (AMI，简称急性心梗) 血管完全堵塞，心脏无 血供，大面积心肌坏死
心源性猝死
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心绞痛 稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛 心肌梗死