急性心肌梗死的诊疗进展培训课件
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急性心肌梗死的诊疗进展课件
急性心肌梗死的诊疗进展
第二十八页，共六十九页。
溶栓治疗(zhìliáo)的禁忌证及注意事项
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生 过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期 （2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。⑷可疑主 动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压（> 180 ／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在 使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已 知有出血倾向。⑺近期（2～4周）创伤史，包括头部 外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心 肺复苏。⑻近期（< 3周）外科大手术。⑼近期（< 2 周）在不能压迫部位(bùwèi)的大血管穿刺。⑽曾使用链 激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者， 不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
左冠状动脉主干
左心室广泛梗死
急性心肌梗死的诊疗进展
第五页，共六十九页。
域正 常 冠 脉 供 血 区
(zhèngcháng)
（回旋(huíxuán) 支）
左冠状动脉
(guānzhuàngdòngmài)（前
降支）
急性心肌梗死的诊疗进展
第六页，共六十九页。
引起相应部位心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的病理过程：
3、血液(xuèyè)检查：血白细胞↑、血尿肌红蛋白↑、 血沉↑ 4、其它检查：心向量图、放射性核素、超声心 动图
急性心肌梗死的诊疗进展
第十五页，共六十九页。
诊断(zhěnduàn)
特征性心电 图
心肌(xīnjī) 损伤特 异性标
志物
典型
(diǎnxíng)
临床表现
AM I
急性心肌梗死的诊疗进展
第二十八页，共六十九页。
溶栓治疗(zhìliáo)的禁忌证及注意事项
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生 过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期 （2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。⑷可疑主 动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压（> 180 ／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在 使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已 知有出血倾向。⑺近期（2～4周）创伤史，包括头部 外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心 肺复苏。⑻近期（< 3周）外科大手术。⑼近期（< 2 周）在不能压迫部位(bùwèi)的大血管穿刺。⑽曾使用链 激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者， 不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
左冠状动脉主干
左心室广泛梗死
急性心肌梗死的诊疗进展
第五页，共六十九页。
域正 常 冠 脉 供 血 区
(zhèngcháng)
（回旋(huíxuán) 支）
左冠状动脉
(guānzhuàngdòngmài)（前
降支）
急性心肌梗死的诊疗进展
第六页，共六十九页。
引起相应部位心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的病理过程：
3、血液(xuèyè)检查：血白细胞↑、血尿肌红蛋白↑、 血沉↑ 4、其它检查：心向量图、放射性核素、超声心 动图
急性心肌梗死的诊疗进展
第十五页，共六十九页。
诊断(zhěnduàn)
特征性心电 图
心肌(xīnjī) 损伤特 异性标
志物
典型
(diǎnxíng)
临床表现
AM I
急性心肌梗死的诊疗进展
急性心肌梗死的诊断及治疗 ppt课件
8
心肌梗死的背景
冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞
血管痉挛
心肌缺血缺氧
心肌梗死
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9
心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型：
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
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10
心肌梗死分类和发病机制
1.ST段抬高性心肌梗死
12小时
1周
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3月
25
急性心肌梗死的临床表现
一、先兆（心绞痛发作性质改变） 二、症状
1 疼痛 最先出现的症状，特点：持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致 3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO 4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
心功能按Killip分级
I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克
泵衰竭最严重的类型：
急性肺水肿+心源性休克
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24
心室重塑（remodeling）
AMI后重要的病理生理变化：梗死节
段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形 状变化，收缩功能减退、电活动异常。
不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI 1. 补救性PCI： 药物溶栓未成功，立即实施PCI
1. 择期PCI：
药物溶栓成功，或错过急诊 PCI时期，7~10d后进行PCI
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65
冠状动脉造影（CAG）
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66
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
急性心肌梗死的诊断治疗ppt课件
(5)早期再灌注治疗
AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：
溶栓治疗， 急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI) 急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)
7.并发症的治疗
（1）心 律 失 常
①快速性心律失常：胺碘酮在AMI并发快速性心律 失常的治疗中应用较为普遍，胺碘酮的常用剂量为 首剂50mg静脉注射，然后以0.75～1.0mg/min静脉 维持，用药2～3天后改为口服制剂。 ③缓慢型心律失常：药物治疗常选用阿托品，异 丙肾上腺素，对严重的窦性心动过缓而不伴血压低 者，可静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如30min内无 效，可重复1～2次，使心率增加至60次/min，患者 有症状和(或)低血压，且药物治疗无效，是应用心 脏起搏器治疗的指征。
② 急 性 期
心肌梗死急性期开始于发病后的数小时 或数天，可持续数天至数周。 ST段抬高性心 肌梗死心电图表现为： a. 异常Q波： b. ST段呈弓背状抬高与T波形成单向曲 线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。 c. T波倒置：高耸的T波逐渐下降，倒 置并逐渐加深呈对称性倒置。
② 急 性 期
断
1. 病
史
典型的临床症状是 严重而持久的胸痛， 有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可 主要为其他症状。
2. 心 电 图
心肌梗死的心电图演变过程通常分为4期：
超急性期 急性期 亚急性期 陈旧性期
①超 急 性 期
发生在发病后的数分钟至数小时，是急 性心肌梗死最早期阶段，典型的心电图改变 表现为T波高尖，ST段损伤型抬高。
(6)心力衰竭：为梗死后心肌收缩力明显减弱，
心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主 要是急性左心衰竭，出现胸闷，呼吸困难， 端坐呼吸，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发 绀，烦躁等。右心室心肌梗死者可一开始即 出现右心衰竭表现，伴血压下降。
急性心肌梗死课件
特点
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
急性心肌梗死的诊断和治疗PPT课件
断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10-20 min 内完 成 病 史 采 集 、 临 床 检第1查7页和/共6记8页录 1 份 1 8 导 联 心 电 图 以 明
ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI
住院治疗：
一般治疗 重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。 卧床休息：一般卧床休息1－3d。 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，
第25页/共68页
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）：
*加速给药方案（GUSTO方案）：首先静脉注射 15mg，
继 之 在 30 min 内 静 脉 滴 注 0.75mg/kg ( 不 超 过 50mg)，再在 60 min内静脉滴注0.5mg/kg（不超 过35mg）。给药前静脉注射肝素5 000U，继之以 1000U／h的速率静脉滴注，以 aPTT结果调整肝 素给药剂量，使aPTT维持在60-80s。
血系统 狭窄
形成 主）
斑块破溃或撕裂 血小板黏附、活化
白色血栓形成 （血小板为主）
斑块重度撕
斑块内脂质加血 启动外源凝
红色血栓 （纤维蛋白为
闭塞
冠脉血管不完全性闭塞
冠脉血管完全
病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞
第2页/共68页
临床表现
症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）
a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感， 常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；
左冠脉主干或左前降
下壁
支发出的后降支
Ⅱ Ⅲ avF
第13页/共68页
右冠脉或左回旋
AMI的鉴别诊断：
(1) 不稳定心绞痛 (2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病 (4) 急性心包炎
ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI
住院治疗：
一般治疗 重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。 卧床休息：一般卧床休息1－3d。 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，
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重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）：
*加速给药方案（GUSTO方案）：首先静脉注射 15mg，
继 之 在 30 min 内 静 脉 滴 注 0.75mg/kg ( 不 超 过 50mg)，再在 60 min内静脉滴注0.5mg/kg（不超 过35mg）。给药前静脉注射肝素5 000U，继之以 1000U／h的速率静脉滴注，以 aPTT结果调整肝 素给药剂量，使aPTT维持在60-80s。
血系统 狭窄
形成 主）
斑块破溃或撕裂 血小板黏附、活化
白色血栓形成 （血小板为主）
斑块重度撕
斑块内脂质加血 启动外源凝
红色血栓 （纤维蛋白为
闭塞
冠脉血管不完全性闭塞
冠脉血管完全
病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞
第2页/共68页
临床表现
症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）
a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感， 常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；
左冠脉主干或左前降
下壁
支发出的后降支
Ⅱ Ⅲ avF
第13页/共68页
右冠脉或左回旋
AMI的鉴别诊断：
(1) 不稳定心绞痛 (2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病 (4) 急性心包炎
急性心肌梗死诊断与治疗PPT
影像学检查
心电图：显示心肌缺血、 损伤或坏死
超声心动图：观察心脏结 构和功能
心肌酶学检查：检测心肌 损伤标志物
心脏磁共振成像（CMR）： 评估心肌梗死范围和程度
核素心肌灌注显像 （MPI）：评估心肌血流 和代谢情况
冠状动脉造影（CAG）： 明确冠状动脉病变情况
Part Three
急性心肌梗死的治 疗
溶栓目的：溶解血栓，恢 复血流
溶栓时机：发病后3-6小 时内
溶栓效果：降低死亡率， 改善预后
其他治疗手段
药物治疗：使用抗血小板药物、抗凝血药物、降脂药物等 介入治疗：通过导管插入心脏，进行血管扩张或支架植入 外科手术：进行冠状动脉旁路移植术或心脏移植术 康复治疗：进行心脏康复训练，提高心脏功能，改善生活质量
适量运动：适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等，提高心肺功能，增强体质
营养需求与补充
蛋白质：补充优质蛋白质，如瘦肉、鸡 蛋、牛奶等
维生素：补充维生素C、维生素E等，有 助于抗氧化、抗炎
矿物质：补充钙、铁、锌等，有助于维 持心脏健康
膳食纤维：补充膳食纤维，有助于降低 胆固醇，预防心血管疾病
水分：补充足够的水分，有助于维持血 液流动，预防血栓形成
心肌酶学 检查：检 测心肌酶 的活性， 如肌钙蛋 白、肌酸 激酶等
心导管检 查：评估 冠状动脉 病变情况
超声心动 图：评估 心脏结构 和功能， 如左心室 射血分数 等
核素心肌 灌注显像： 评估心肌 血流灌注 情况
冠状动脉 造影：直 接观察冠 状动脉病 变情况， 为治疗提 供依据
心电图检查
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段 心电图可以显示心肌缺血、损伤和坏死的情况 心电图可以判断心肌梗死的部位、范围和严重程度 心电图可以评估心肌梗死的预后和治疗效果
急性心肌梗死诊疗PPT课件
2、近期（1个月）及远期病死率低。
3、急诊PTCA开通率达95%以上。
4. PTCA后发生缺血事件及需再次 介入干预的患者明显低于药物溶栓。
三急诊冠状动脉搭桥(CABG)的适应症
1.左主干病变 2.左主干加三支病变
3.急性心肌梗死6-8小时内,血管解剖适合接 受冠脉搭桥术 4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离 壁破裂等并发症
4 .硝酸盐： 松弛血管平滑肌，扩张血管（V＞A），减轻 心脏前负荷，后负荷，直接扩张冠脉。对狭窄严重 的冠脉可扩张侧枝循环，增加缺血区血供，改善心 内膜下心肌缺血，并可预防左室重构。AMI后可持 续静点24-48小时。右室梗塞，低血压（收缩压 <90mmHg），心动过速者慎用。 4. 降脂治疗： 他汀类（HMG-CoA）降低胆固醇，减少其在 动脉壁上的沉积。另有抑制血管内皮炎症反应，保 护血管内皮，抗动脉粥样硬化的作用。
产生强烈的促凝作用，易发生再梗塞。肝素抑
制凝血酶的形成，抑制血小板聚集，加强抗凝
血酶III灭活凝血因子的作用，因此在溶栓后
应尽快使用。
普通肝素 12500u+GS 500ml 静点 ， 一日一次或分两次静点，3-5天 。 用 药期间注意检测凝血时间使其延长1-2 倍。
低分子肝素：250mg bid 皮下注射。 低分子肝素为肝素片段，抗因子Xa的作用为 普通肝素的2-4倍)
冠状动脉再通的临床指征
㈠直接指征: 冠状动脉造影观察血管再通情 况,依据TIMI分级,达到II、III级者表 明血管再通。
㈡间接指征：
1．心电图上ST段抬高最显著的导联，在灌注 溶栓剂开始后2小时，ST段迅速回降≥50%。 2．胸痛自输入溶栓剂后2-3个小时内基本消失。 3．在灌注性心律失常：输入溶栓剂后2-3个小 时内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞 突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦 性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
急性心肌梗死相关诊断及治疗培训学习ppt
（2）已知脑血管结构异常； （3）颅内恶性肿瘤；
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）； （7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； （8）2个月内颅内或脊柱内外科手术； （9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新(Xin)的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无 心肌损伤标志物检测结果。
第六页，共七十一页。
4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死
基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或 基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生： （1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示
病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心
电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能(Neng)明确诊断时， 需在10～30 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻 滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。 建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流(Liu)或无复流(Liu)或栓塞；（4）新 的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。
第七页，共七十一页。
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和 （或）至少1次心肌损伤标志物高(Gao)于正常上限。
书时的犹豫和延误。
第十八页，共七十一页。
PCI医院 直接PCI
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）； （7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； （8）2个月内颅内或脊柱内外科手术； （9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新(Xin)的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无 心肌损伤标志物检测结果。
第六页，共七十一页。
4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死
基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或 基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生： （1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示
病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心
电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能(Neng)明确诊断时， 需在10～30 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻 滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。 建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流(Liu)或无复流(Liu)或栓塞；（4）新 的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。
第七页，共七十一页。
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和 （或）至少1次心肌损伤标志物高(Gao)于正常上限。
书时的犹豫和延误。
第十八页，共七十一页。
PCI医院 直接PCI
急性心肌梗死教学演示课件
并发症处理
低血压、休克
可用多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺或短效α受体激动剂米力农等。如血压不升 而出现肺水肿者，可应用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注，亦可选用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或贝那普利等 静脉滴注。
心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可应用吗啡、哌替啶和利尿剂（如呋塞米）等药物治疗，亦可选用血管扩张剂如硝普钠或 硝酸甘油等静脉滴注。合并右心衰竭时可用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺静脉滴注。但急性心肌梗死合并 心力衰竭时应用洋地黄制剂有引起室性心律失常的危险，宜慎用。
肌梗死复发风险。
心脏康复
进行专业的心脏康复治疗，包括 运动训练、心理调适等，提高患
者生活质量。
定期随访
定期到医院进行随访检查，及时 调整治疗方案，确保病情稳定。
健康教育内容
疾病知识普及
向患者及家属普及急性 心肌梗死的病因、症状 、治疗方法等相关知识
。
生活方式指导
指导患者建立健康的生 活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒
发病机制
冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破 裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形 成，被认为是大多数AMI发病的 主要病理基础。
流行病学特点
发病率和死亡率
AMI是冠心病中最为严重、死亡率最高的类型之一，全球每年约有1700万人死 于心血管疾病，其中一半以上死于AMI。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等都是 AMI的危险因素。
04
预防措施与健康教育
一级预防
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等危险因素，降 低心肌梗死风险。
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖饮 食，戒烟限酒，适量运动 ，保持心理平衡。
急性心肌梗死介绍演示培训课件
运动效果评估
定期对患者的运动效果进行评估，包括心肺功能 、肌肉力量等方面的改善情况。
心理干预和认知行为疗法应用
心理评估
01
对患者进行心理评估，了解其焦虑、抑郁等情绪问题。
心理干预
02
通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者缓解不良情绪，增
强康复信心。
认知行为疗法
03
应用认知行为疗法，帮助患者改变不良的思维模式和行为习惯
根据患者的年龄、性别、病情严重程 度等因素，制定个体化的治疗方案。
药物治疗方案
镇痛治疗
使用吗啡、哌替啶等药物缓解 患者胸痛症状，同时减轻焦虑
情绪。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等药 物，抑制血小板聚集，防止血 栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等药物，阻 止血液凝固过程，减少心肌梗 死面积。
溶栓治疗
心力衰竭的预防与处理
减轻心脏负荷
控制钠盐摄入，应用利尿剂减轻 心脏前负荷；应用血管扩张剂减
轻心脏后负荷。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类药 物、β受体兴奋剂等。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，可考虑采 用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧 合等机械辅助循环措施。
休克的预防与处理
01
02
03
急性心肌梗死
汇报人：XXX 2024-01-13
目录
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
定期对患者的运动效果进行评估，包括心肺功能 、肌肉力量等方面的改善情况。
心理干预和认知行为疗法应用
心理评估
01
对患者进行心理评估，了解其焦虑、抑郁等情绪问题。
心理干预
02
通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者缓解不良情绪，增
强康复信心。
认知行为疗法
03
应用认知行为疗法，帮助患者改变不良的思维模式和行为习惯
根据患者的年龄、性别、病情严重程 度等因素，制定个体化的治疗方案。
药物治疗方案
镇痛治疗
使用吗啡、哌替啶等药物缓解 患者胸痛症状，同时减轻焦虑
情绪。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等药 物，抑制血小板聚集，防止血 栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等药物，阻 止血液凝固过程，减少心肌梗 死面积。
溶栓治疗
心力衰竭的预防与处理
减轻心脏负荷
控制钠盐摄入，应用利尿剂减轻 心脏前负荷；应用血管扩张剂减
轻心脏后负荷。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类药 物、β受体兴奋剂等。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，可考虑采 用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧 合等机械辅助循环措施。
休克的预防与处理
01
02
03
急性心肌梗死
汇报人：XXX 2024-01-13
目录
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
急性心肌梗死的规范化诊治培训课件
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高合并V5、V6导 联ST段抬高提示左回旋支闭塞。
I导联ST段在等电位线或抬高。
V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。
1/18/2021
急性心肌梗死的规范化诊治
17
V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高
（1）比值＜0.5
右冠状动脉近段
（2）比值0.5～1.2 （3）比值＞1.2
1/18/2021
急性心肌梗死的规范化诊治
21
需要强调的是
1.ECG发生ST段升高、降低，T波倒置等变化虽然反 映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死。仅凭心肌标志 物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）
2.在临床上，ECG已有ST段抬高和（或）出现病理性 Q波的患者，应立即采取必要的诊治措施（溶栓或直接 PCI），而不必等待心肌标志物的检测结果
导联
V1-V2（V3）
V2-V4 V5-V6（Ⅰ、avL） Ⅰ、avL（V5-V6） Ⅰ、avL、V1-V6 Ⅱ、Ⅲ、avF
V7-V9 V3R 、V4R 、V5R Ⅱ、Ⅲ、avF（V7-V9）
1/18/2021
急性心肌梗死的规范化诊治
6
心电图诊断梗死相关动脉，对左前降支可
靠性最大，正确率≥90％。对右冠状动脉
左前降支近端闭塞还可出现以下改变：
①aVR导联ST段抬高（敏感性为43％，特异性为95％）； ②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性为84
％）； ③ V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性为96％）； ④右束支传导阻滞（敏感性14％，特异性为100％）。
2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由 于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支 和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。
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心肌凝固性坏死
2小时以后
肌溶→肉芽组织形成
1-2周后
坏死组织吸收
6-8周
心肌纤维化 → 瘢痕愈合
根据梗死部位，范围，程度引起不同的血液动力学变化。
急性心肌梗死的诊疗进展
7
病理生理
左心室收缩、舒张功能障碍
心力衰竭Killip分级 I级无心衰 III级急性肺水肿
II级有左心衰 IV级心原性休克
典型临床表现
AMI
急性心肌梗死的诊疗进展
16
鉴别诊断
不稳定性心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层分离
心绞痛与心肌梗塞鉴别要点
项目
心绞痛
心肌梗塞
疼痛部位 胸骨上、中段
相同
性质 压榨性或窒息性
相似，但更剧烈
诱因
有
无
时限
短、 长<15分
数小时--1—2天
硝酸甘油 显著缓解
➢ 心肌损伤特异性标志物：心肌酶与血清肌红蛋白升高的幅度、 持续时间大致与梗死范围、严重程度成正比。
检测项目 开始升高时间（小时） 达高峰时间（小时） 恢复时间
CPK
6
AST（GOT） 6-12
LDH
8-12
24 24-48 48-72
48-72 3-6天 1-2周
肌钙蛋白Ⅰ 3-4 或T
CPK-MB
急性心肌梗死的诊疗进展
急性心肌梗塞（AMI）
概述：心肌严重持久缺血，致缺血性坏死 病因及发病机理：管腔严重狭窄，侧枝循
环未建立，以下情况使血供进一步减少。 主要是斑块破裂，血栓形成，致长时间完 全闭塞。
（一）冠脉完全闭塞：血栓形成、斑快溃 破、出血、持续痉挛。
（二）心排血量骤降：休克、严重心律失 常
急性心肌梗死的诊疗进展
23
监护和一般治疗
休息 吸氧 监测 护理
解除疼痛
吗啡 度冷丁 可待因 罂粟碱 硝酸盐
4
肌红蛋白 2-3
I：11-24 T：24-48 16-24
12
I:7-10天 T: 24-48小时 3-4天
24小时
急性心肌梗死的诊疗进展
14
实验室及其他检查（2）
3、血液检查：血白细胞↑、血尿肌红蛋白 ↑、血沉↑ 4、其它检查：心向量图、放射性核素、 超声心动图
诊断
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
急性心肌梗死的诊疗进展
22
急诊室的初步处理
AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出 诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟 内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电 图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30 分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓， 或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床 表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不 能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注 治疗的时间。
无缓解
发热
无
有<380C
WBC
无
有
心肌酶谱
无
有
ECG
无或暂时性
特征性、动态变化
ST-T改变
急性心肌梗死的诊疗进展
ST-T改变
18
并发症
乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣返流 50%，多见于下壁心梗
心脏破裂：心包填塞、室缺、少见 心室膨胀瘤：又称室壁瘤5-20% 心梗后综合征：10%心包炎、胸膜炎、
急性心肌梗死的诊疗进展
21
应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别 AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施： 1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片 （0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍 无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护
人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附 近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必 须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和
血压：降低 其他
实验室及其他检查
➢ 1、心电图— 1) 有特征性改变— 宽而深的Q波 损伤区：弓背抬高
的ST段 缺血区：倒置T波
坏死区： 2) 急性者有动态衍变 3) 有定位和定范围的
价值
急性心肌梗死的诊疗进展
12
AMI ECG演变及分期
急性心肌梗死的诊疗进展
13
2、心梗的血清学检查
左心室膈面、后间隔、右心室、窦房结、房 室结
左冠状动脉回旋支
左心室高侧壁、膈面、左心房、房室结
左冠状动脉主干
左心室广泛梗死
急性心肌梗死的诊疗进展
5
正
常
（回旋支）
冠
脉
供
血
左冠状动脉
区
（前降支）
域
急性心肌梗死的诊疗进展
6
引起相应部位心肌梗死的病理过程：
闭塞后20-30分钟
心肌少数坏死
1-2小时候
（三）心肌需氧量猛增
冠状动脉病变的基础上+血供急剧↓或中断 →相应的心肌严重而持久地急性缺→超过1 小时即发生心肌梗死
病理
冠脉病变：粥样硬化，血栓形成 心肌病变：凝固性坏死，间质充血水肿
冠状动脉病变与心肌梗死部位
左冠状动脉前降支
左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二 尖瓣前乳头肌
右冠状动脉
心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和
血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使
用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别 AMI的高危患者[如有低血压（<100 mmHg）、心动过速 （>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条 件进行冠状动脉血运重建术的医院。
肺炎 栓塞：1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血
栓脱落
治疗
原则：保护、心 衰及各种并发症。
院前急救
流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％ 在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治 的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治 疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟； （2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时 间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。 因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安 全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治 疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、 处理、转运所需的时间。
症状
胸痛：与心绞痛比较，剧烈，持续时间长， 无诱因等。
全身症状：发热；24-48小时后多见，持续 一周。
胃肠道症状 心律失常：75-95%，室性多见，其次为
AVB，可有房颤、房速。
低血压、休克：疼痛时低血压常见，休克， 20%
心力衰竭：32-48%，急性左心衰
体征
心脏体征：心界大、心率快、奔马律、心 包摩擦音等