新生儿缺氧缺血性脑病MRI评分与EEG的评价
新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义
新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义郑旭新;冯国祝【期刊名称】《南昌大学学报：医学版》【年(卷),期】2013(053)012【摘要】目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）血清胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）的水平及其临床意义.方法采用放射免疫法（Radioimmunoassay,RIA）测定30例正常对照、60例HIE患儿急性期及恢复期IGF-1含量,其中HIE轻、中、重度各20例.结果新生儿HIE急性期及恢复期的血清IGF-1的含量均显著低于正常对照组（P〈0.01）,但恢复期IGF-1含量相对于急性期有明显升高（P〈0.01）.急性期HIE轻、中、重度各组间的IGF-1含量差异均有统计学意义（P〈0.01）,病情越重,IGF-1含量越低.结论 HIE患儿血清IGF-1含量的降低与HIE的病理生理过程密切相关,可作为病情严重程度的监控指标.并为临床应用IGF-1治疗HIE提供理论依据.【总页数】3页(P62-63,86)【作者】郑旭新;冯国祝【作者单位】深圳市坪山新区坪山人民医院儿科,广东,深圳,518118【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.乳腺癌患者血清LEP、IGF-1和TNFα测定的临床意义 [J], 高菊兴;张纪云;董庆玉2.2型糖尿病患者血清GH、IGF-1及血清三蛋白测定的临床意义 [J], 黄维丽;余丽丽;赵衡霞3.新生儿缺氧缺血性脑病血清IGF-1水平变化及其临床意义 [J], 郭林梅;王君霞;周少宏4.新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义 [J], 郑旭新;冯国祝5.LEP,IGF-1和TNFα测定对乳腺癌患者的临床意义 [J], 王秀明;郝良华;孙东明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血神经元特异性烯醇化酶评估新生儿缺氧缺血性脑病病情及预后的研究
预后的 关系 方 法 选 取 ２ ０ １ ３年 １ ０月至 ２ ０ １ ５年 １ ０月在 该 院 住 院 的 ห้องสมุดไป่ตู้ ６例 足 月 ＨＩ Ｅ患儿 ， 使 用 电 化 学 法 测 定 出 生 后
３ ｄ内与 ３ ｄ后 血 Ｎ Ｓ Ｅ水 平 ， 并 于 出生后 ｌ Ｏ ～ １ ４ ｄ进行 神 经 行 为 评 分 （ Ｎ Ｂ Ｎ Ａ） 。 随 访 至 出生后 ６个 月 。结果 同一 时 间段 ，
１ ３ １ Ｏ ・
现代 医 药 卫 生 ２ ０ １ ７年 ５月 第３ ３卷 第 ９期 Ｊ Ｍｏ ｄ Ｍｅ ｄ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ７ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ３， Ｎ ｏ ． ９
・
论 著 ・
血神经 元特异 性烯醇 化 酶评估 新 生儿缺 氧缺 血性 脑病 病情 及 预 后 的研 究
Ｐ ＜ Ｏ ． ０ １ ） 。 结 论 血 Ｎ Ｓ Ｅ水 平 对 新 生儿 ＨＩ Ｅ 病 情 评 估 及 预 后 判 断 有 较 大价 值 ，动 态 监 测 可 能 对 中远 期 预 后 评 估 价 值 更
大． 值 得 临床 应 用
【 关键 词 】 缺 氧 缺 血 ， 脑 ； 婴儿 ， 新 生 ； 磷 酸 丙 酮 酸 水 合 酶 ； 预 后
Z新生儿脑电图及其在评价脑损伤中的应
4.1 轻度异常
(1)背景活动成熟轻度延迟,即与实际CA相比TA或 TD图形轻度的过度不连续;
(2)与实际CA相比半球间轻度不同步; (3)临床和EEG的睡眠状态不一致; (4)与CA相适应的波形或节律轻度缺乏; ⑤轻度局灶性异常,如局灶性电压降低,或在正常
或轻度异常背景上颞区或中央区少量局灶性放电。
如连续的α样节律在新生儿的任何状态都 是异常现象,而散发的棘波、尖波在早产儿 一般为正常现象,多数与惊厥发作无关。
编辑课件
评价新生儿EEG时应准确计算受孕龄(CA), 即孕龄(GA)加上EEG检查时的日龄。
CA是评价新生儿EEG的基本尺度,脑电发育 的成熟度主要与CA有关,
与GA、出生后日龄、出生体重及其他生长 发育指标没有绝对关系。
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5 新生儿HIE的系列EEG监测
EEG对评价HIE或新生儿窒息的急性期脑损伤程度 比脑CT或MRI更敏感和方便,并易于随访复查。
临床研究表明,生后1周内EEG的严重程度与HIE的 临床分度基本一致。
但即使是重度异常,如能在48h内改善,仍有可能获 得较好的预后。
如重度异常持续1周以上,多数预后不好。
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正相尖波在出生后第5～8天最常观察 到,3～4周后逐渐消失。
有报道GA33周以下早产儿出现频繁 Rolandic区正相尖波者常遗留运动发育落 后。
在低于28周的早产儿,Rolandic区正相尖波 常出现在重度异常背景活动上,预后不好。
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3.5 阵发性异常
新生儿的阵发性放电与惊厥发作有密切 关系,但也可仅表现为EEG的电发作而无明 显临床表现。
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常见的阵发性异常包括
(1)恒定在某一部位反复出现且波形刻板的 棘、尖波,在排除额区或颞区一过性尖波后, 可能属于异常放电,但应结合临床情况全面 分析判断。
eeg评分标准昏迷分级
eeg评分标准昏迷分级
该评分标准是用于评估患者的意识状态，包括昏迷和昏睡状态。
其中，EEG（脑电图）是一种非常有用的工具，可以帮助医生评估患
者的神经活动。
根据这个评分标准，昏迷可以被分为4个不同的级别，每个级别对应着不同的EEG特征。
这些级别包括：
1. Alpha昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现强烈的alpha 波（8-12 Hz），这种情况通常出现在患者处于深度麻醉或使用药物的情况下。
2. Beta昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现大量的beta
波（13-30 Hz），这种情况通常出现在脑损伤或癫痫发作后。
3. Delta昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出现大量的delta 波（0.5-4 Hz），这种情况通常出现在严重的脑损伤或缺血性脑卒中后。
4. Burst-suppression昏迷：这种昏迷状态通常表现为EEG出
现间歇性的高振幅波和低振幅波，这种情况通常出现在严重的脑缺氧、肝性脑病或脑水肿后。
通过使用这个评分标准，医生可以更准确地评估患者的意识状态，从而更好地制定治疗计划。
- 1 -。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
新生儿缺氧缺血性脑病预后评估方法
- 182 -及免疫治疗的中晚期肝癌患者预后的预测价值[J].肝胆胰外科杂志，2023，35（1）：19-24.[19] ZHENG L，FANG S，WU F，et al.Efficacy and safety of tacecombined with sorafenib plus immune checkpoint inhibitors for the treatment of intermediate and advanced TACE-refractory hepatocellular carcinoma：a retrospective study[J].Front Mol Biosci，2020，7：609332.[20] XU L，ZHANG Y，WANG X，et al.Transarterial infusionchemotherapy（TAI） combined with Sintilimab in locally advanced, potentially resectable hepatocellular carcinoma （HCC）[J/OL].J Clin Oncol，2020，38（s15）：e16593. https:///doi/abs/10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.e16593.[21]任孟先，钱立庭，刘艳，等.调强放疗联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的有效性与安全性研究[J].安徽医药，2020，24（5）：951-954.[22]郭萍，袁志平.三维适形放疗联合TACE 治疗中晚期肝癌患者的早期疗效[J].肝脏，2020，25（12）：1269-1271，1285.[23]蒋富强，杜鹏，张嘉诚.FOLFOX4方案肝动脉灌注化疗联合125I 粒子植入治疗原发性肝癌合并Ⅲ型门静脉癌栓患者的疗效与安全性研究[J].中国医师进修杂志，2022，45（5）：415-421.（收稿日期：2023-03-07） （本文编辑：郝天煜）*基金项目：安徽医科大学2020年度校科研基金项目（2020xkj253）；安徽省儿童医院2020年中青年优秀科技人才培养项目（20etyy002）；山南市2023年本级科技计划项目（SNSBJKJJHXM2023014）①安徽医科大学第五临床医学院（安徽省儿童医院） 安徽 合肥 230000通信作者：黄会芝新生儿缺氧缺血性脑病预后评估方法*邓璐瑶① 黄会芝① 【摘要】 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于大脑缺氧所致的脑病，可导致新生儿死亡或神经后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病颅脑MRI与Apgar评分、血清NSE相关性研究
ａ ｄＡｐ ａ ｃ ｒ ｓｇ ｔｄ ｃｅ ｓｄ Ｃ ｍｐ ｒｄ ｗｉｈ ｔ ｅ ｃ ｎ ｒｌｇｏ ｐ ａ ｄ ｔ ｅ ＨＩ ｌ ｒｕ ｎ ｇ ｒｓｏ ｅ ｏ ｅ ｒａｅ ． ｏ ａｅ ｔ ｈ ｏ ｔｏ ｒｕ ｎ ｈ Ｅ ｍｉ ｇ ｏ ｐ，ｔ ｅ ｄ ｈ
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｒ ｉ ＲＩ ａ ｔ ｅ ａ ｉ ｎｓ ｔ ｔ ｄ ｎ ｂ ａｎ Ｍ ｎｄ ｉｓ ｒ ｌ ｔｏ ｏ Ａｐｇ ｒ ａ ｓ ｏ ｅ ，ｓ ｒ ｍ ｅ ｅ ｆ ＮＳ ｉ ｔｅ ｓ ｗｉｈ ｃ ｒ ｓ ｅ ｕ ｌ ｖ ｌｏ Ｅ ｎ ｐａ ｉｎｔ ｔ
丁燕霞， 晓春 李
（ 安徽医科大学附属安庆医 院 儿科 ，安徽 安庆 ， ４ ０３ ２６０ ）
摘 要 ：目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ Ｅ） ＨＩ 颅脑磁共振成像 （ ＭＲＩ改变 与血清神经元特异性烯醇化酶 （ Ｅ）及新 ） ＮＳ 选取 ＨＩ Ｅ患儿 １ ０例 （ ０ 早产儿 ５ ０例， 足月儿 ５ Ｏ例 ）为实验组 ， 依据颅脑 ＭＲ１ 表现
ｎ ｏ ａ ａ ｙ ｏ ｉ ｓ ｈ ｍ ｉ ｎ ｅ ｈａ ０ ａ ｈｙ ｅ ｎ ｔ ｌｈ ｐ ｘ ｃ ｉｃ ｅ ｃ ｅ ｃ ｐ ｌ ｐ ｔ
ＤＩ ＮＧ ｎ— ｘ ａ，ＬＩＸ ｉｏ— ｃ ｎ Ｙａ ｉ ａ ｈｕ
（ ｑｎ ｏｐｔｌ ｆｉａｅ ｎ ｕ ｄｃｌ ｉｅｓｙ， ｑ ｇ， ｈ ｉ ２ ６０ ） ＡｎｉｇＨ ｓｉ Ａ ｆｌ ｔ ｔ ａ ｉ ｄ ｏＡ ｈ ｉ Ｍｅ ｉ ｖｒ ｔ Ａｎ ｉ ａ Ｕｎ ｉ ｎ Ａｎ ｕ ， ４ ０ ３
ａ ｄ Ａｐ ａ ｃ ｒ ｓ ｎ ｇ ｒｓ ｏ ｅ ．Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｏｎ ｕ ｄ ｅ Ｉ ｃ ｓ ｓｗｅ ｅｃ ｏ ｅ ｓｅ ｐ ｒｍｅ ｔ ｌ ｒ ｕ ｔｏ ｓ ｅ ｈ ｎ ｒ ｄＨ Ｅ ａ ｅ ｒ ｈ ｓ ｎ ａ ｘ ｅ ｉ ｎ ａ ｇ ｏ ｐ，ｉ ｃｕ ｉ ｇ ｎ ｌｄｎ
血清生物标志物在缺血缺氧性脑病新生儿中的研究进展
血清生物标志物在缺血缺氧性脑病新生儿中的研究进展兰雪，崔艳芳，陈国萍，于嘉，肇颖新(哈尔滨医科大学附属第一医院新生儿科，黑龙江哈尔滨150001)摘要：治疗性低温疗法作为低氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)治疗标准的广泛引入，给临床医生带来了越来越大的压力，要求他们对发生的低氧损伤(hypoxic injury,H I)的程度和随之而来的脑病的严重程度做出早期和准确的评估。
然而，目前还没有任何一种基于血液的标志物足以检测HI或预测预后。
许多炎症蛋白、神经元特异性蛋白和MicroRNA表达可预测HIE病情变化，这些变化在出生的几小时至几天内迅速演变。
将临床数据与生化检测结果相结合是目前改善新生儿HIE的检测和预测结局的最可能途径。
本文总结了目前对HIE血清生物标志物的研究，显示了其预测HIE预后的潜力。
关键词：血清生物标记物；新生儿；缺血缺氧性脑病；研究进展中图分类号：R7222文献标识码：AResearch Progresses of Serum Biomarkers in Neonateswith Hypoxic Ischemic EncephalopathyLAN Xue,CUI Yanfang,CHEN Guoping,YU Jia,ZHAO Yingxin (Department of Neonatology,The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin150001,China) Abstract：The widespread introduction of therapeutic hypothermia as a standard of care for hypoxic ischemic encephalopathy(HIE)has created an increasing pressure on clinicians to make an early and accurate asse s ment ofthe degree of hypoxicinjury(HI)that occurs and the severity ofthe accompanyingencephalopathy.However,none of the blood-based markersisyetgoodenoughto accuratelydetectsignificantHIorpredictoutcomes.HIEisa s ociatedwith manypredictablechanges in inflammatory proteins,neuron-specific proteins,and MicroRNA expressions that evolve rapidly withinhoursto daysafterbirth.Thecombination of clinical data and biochemicaltestresultsis currentlythe mostpromising approachtoimprovethe detection and prediction of neonatal HIE outcomes.This paper summarizes the current research on SERUM biomarkers of HIE and shows its potentialtopredictHIEresults.Key words:；Serum biomarkers；Newborn；Hypoxic ischemic encephalopathy；Progress在新生儿低氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的管理中，最大的难点是对于HIE的预测、检测和分级，分级的结果会影响治疗干预的方式。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(2004年11月于长沙修定)中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。
HIE在围产期神经系统疾病中占有重要位置。
我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。
二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。
（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。
②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。
③母吸毒、吸烟、被动吸烟。
④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。
（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。
（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。
三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯 的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为 单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和 听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈 海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级
新生儿与新生儿疾病--新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新⽣⼉与新⽣⼉疾病--新⽣⼉缺氧缺⾎性脑病（HIE）⼀、病因和发病机制（⼀）病因1．指各种同⽣期窒息引起的部分或完全缺氧、脑⾎流减少或暂停⽽导致胎⼉或新⽣⼉脑损伤。
2．以⾜⽉⼉多见。
3．HIE是引起新⽣⼉急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之⼀。
4．缺氧是发病的核⼼，其中围⽣期窒息是最主要的病因。
（⼆）发病机制1．脑⾎流改变(l)当缺氧缺⾎为部分性或慢性时，体内⾎液出现代偿性重新分配，以保证⼼、脑的⾎液供应。
(2)随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑⾎流最终因⼼功能受损、全⾝⾎压下降⽽锐减，出现第2次⾎流重新分配，⼤脑半球⾎流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑⼲、丘脑及⼩脑的⾎供。
(3)⼤脑⽪层⽮状旁区及其下部的⽩质（⼤脑前、中、后动脉的边缘带）最易受损。
(4)缺氧缺⾎为急性完全性，则代偿机制不会发⽣，脑损伤可发⽣在基底神经节等代谢最旺盛的部位，⽽⼤脑⽪层和其他器官不会发⽣缺⾎损伤。
(5)脑组织对损害的⾼危性称为选择性易损区，⾜⽉⼉的易损区在⼤脑⽮状旁区的脑组织。
(6)早产⼉的易损区则位于脑室周围的⽩质区。
(7)缺氧和⾼碳酸⾎症还可导致脑⾎管⾃主调节功能障碍，形成“压⼒被动性脑⾎流”，即脑⾎流灌注完全随全⾝⾎压的变化⽽波动。
(8)当⾎压升⾼时，脑⾎流过度灌注可致颅内⾎管破裂出⾎。
(9)当⾎压下降、脑⾎流减少时，则引起缺⾎性脑损伤。
2．脑组织代谢改变(l)在正常情况下85%．95%脑组织能量由葡萄糖氧化⽽来，仅5%-15%的葡萄糖通过⽆氧酵解转化为乳酸。
(2)脑细胞死亡的瀑布样反应①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不⾜，使Na+、⽔进⼊细胞内，造成细胞毒性脑⽔肿。
②Ca2+通道开启异常，⼤量Ca2+进⼊细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从⽽进⼀步破坏脑细胞膜的完整性及通透性。
③当脑组织缺⾎时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑⾎流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作⽤下产⽣氧⾃由基。
血清NSE、NGB水平与新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的相关性及对预后的预测价值研究
血清NSE、NGB水平与新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的相关性及对预后的预测价值研究马会强【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2024(48)8【摘要】目的:研究血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑红蛋白(NGB)水平与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)严重程度的相关性及对预后的预测价值,为临床提供参考。
方法:选取2015年6月—2021年6月开封市妇产医院收治的152例HIE患儿作为研究对象,将其设为疾病组。
另选取同期于开封市妇产医院出生的健康新生儿50例,将其设为正常组。
比较两组新生儿血清NSE、NGB水平。
根据病情严重程度分疾病组为轻度组(48例)、中度组(59例)、重度组(45例)。
比较三组患儿血清NSE、NGB水平。
采用Spearman相关性分析法分析血清NSE、NGB与HIE严重程度的相关性。
随访6个月,根据患儿预后情况将其分为良好组(115例)、不良组(33例),采用logistic回归分析HIE预后不良的危险因素。
绘制新生儿工作特征曲线(ROC),分析血清NSE、NGB对HIE预后不良的预测价值。
结果:疾病组血清NSE、NGB水平高于正常组,差异有统计学意义(t=31.041、43.497,P<0.05)。
中、重度组血清NSE、NGB水平高于轻度组,重度组血清NSE、NGB水平高于中度组,差异有统计学意义(F=191.507、143.945,P<0.05)。
Spearman相关性分析结果显示,血清NSE、NGB水平与HIE严重程度呈正相关(r=0.853、0.830,P<0.05)。
logistic回归分析结果显示,5 min Apgar评分≤7分、HIE严重程度为重度、发病至治疗时间≥48 h是HIE预后不良的危险因素,差异有统计学意义(OR=3.149、3.677、1.865、2.396、5.726,P<0.05)。
ROC显示,血清NSE、NGB预测HIE预后不良的最佳截断点分别为33.05 ng/mL、203.09 pg/mL,单独及联合预测的ROC下面积(AUC)分别为0.784、0.821、0.890,两者联合检测的预测价值高于单独检测。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病与Apgar评分
新生儿缺氧缺血性脑病与Apgar评分
赵则栋
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2003(006)005
【摘要】@@ 新生儿出生时Apgar评分是用于估计新生儿出生时有否窒息及窒息的程度,从而指导治疗及预测预后的临床指标.但Apgar评分能否正确地客观反映情况,近年来有不同意见,实值得探讨.笔者曾遇到3例缺氧缺血性脑病的患儿,其Apgar评分都是正常范围.现报告如下:
【总页数】1页(P91)
【作者】赵则栋
【作者单位】河南杞县人民医院儿科,杞县,475200
【正文语种】中文
【中图分类】R72
【相关文献】
1.新生儿缺氧缺血性脑病CT诊断与出生时Apgar评分相关性探讨 [J], 刘明海;孙其宝
2.新生儿缺氧缺血性脑病颅脑MRI-Apgar评分、血清NSE相关性研究 [J], 丁燕霞;李晓春
3.新生儿缺氧缺血性脑病脑实质CT值与Apgar评分的相关性研究 [J], 朱裕;陈任政;李旭军;曾纪莲;刘红宣
4.新生儿缺氧缺血性脑病CT诊断与出生时Apgar评分相关性探讨 [J], 刘明海;孙
其宝
5.频谱多普勒联合Apgar评分在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的应用 [J], 魏小红;商鸿;周丽珠;杨晓燕;张建伟;张学范
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新生儿颅脑MRI(3)—正常颅脑MRI表现及常见疾病
缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy）
缺氧缺血性脑病
（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或 暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧 缺血性脑病 是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 缺氧是发病的核心
T1WI
T2WI
常见病变MRI信号
出血
梗塞
水肿
囊腔
T1WI
高
低
低
低
T2WI
低
高
高
高
T1WI
T2WI
足月儿与早产儿正常脑MRI
早产儿脑特点 28w •皮层薄, 迂曲条带状
•白质含水量较多,T2 •脑室大, 脑外间隙宽
38w
新生儿常见脑损伤
➢ 颅内出血--- SAH/SDH/EDH; GMH/IVH/IPH ➢ 脑白质损伤--- 出血; CPVL/DPVL ➢ 脑 病--- HIE/BE/HE/ME ➢ 脑梗塞--- NCI ➢ 颅内感染--- 细菌性脑膜炎 ➢ 脑 积 水--- 出血/PM后
细菌性脑膜炎
皮层受累---大肠埃希菌 脑梗死---阴沟肠杆菌 脑脓肿---白色念珠菌感染
脑积水（hydrocephalus）
➢ 分布 --- 多为双側对称 ➢ 原因 --- 多见于化脑及IVH晚期 ➢ 分类 --- 非交通性：阻塞部位---室间孔;导水管;中央孔或侧
孔 MRI改变---脑室明显扩张, 脑外间隙小
颅内出血
(Intracranial hemorrhage)
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
1H-MRS评价新生儿缺氧缺血性脑病
1H-MRS评价新生儿缺氧缺血性脑病王瑞珠;杨明;席艳丽;朱明水【期刊名称】《中国医学影像技术》【年(卷),期】2016(032)008【摘要】目的探讨1 H-MRS评价新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的价值.方法收集经临床确诊的足月HIE患儿30例(HIE组)和无神经系统异常新生儿16例(对照组).于出生后22天内行头颅1H-MRS扫描,分别计算胆碱/肌酸(Cho/Cr)、N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、N-乙酰天门冬氨酸/胆碱(NAA/Cho)、乳酸/肌酸(Lac/Cr)比值,并进行统计学分析.结果与对照组比较,HIE组Lac/Cr升高(P＜0.05),NAA/Cr,NAA/Cho均降低(P均＜0.05),Cho/Cr差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic回归分析结果示NAA/Cr、Lac/Cr是HIE的独立危险因素(P均＜0.05).结论 1 H-MRS可客观反映HIE患儿缺氧缺血后代谢变化,更好地评价脑损伤的严重程度,有助于HIE的早期诊断及治疗.【总页数】4页(P1175-1178)【作者】王瑞珠;杨明;席艳丽;朱明水【作者单位】南京医科大学附属南京儿童医院放射科,江苏南京 210008;南京医科大学附属南京儿童医院放射科,江苏南京 210008;南京医科大学附属南京儿童医院放射科,江苏南京 210008;南京医科大学附属南京儿童医院放射科,江苏南京210008【正文语种】中文【中图分类】R722.1;R445.2【相关文献】1.DTI联合1H-MRS技术对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值 [J], 赵好果;石威;杨磊2.1H-MRS联合DTI应用于新生儿缺氧缺血性脑病诊断价值研究 [J], 徐峰; 王江; 卢平; 张远会3.3D-ASL联合1H-MRS评价重度OSAS患者早期脑组织改变的应用价值 [J], 赵育英;毛新峰;刘东;姚丽娣;张惠美;陆华东4.多序列磁共振联合1H-MRS及DWl评价乳腺癌新辅助化疗的疗效 [J], 丁伟伟;丁峰;李莉;陈兵;杨蔚;李春花;王亮5.1H-MRS评价精神分裂症幻听患者扣带回代谢物比值 [J], 梁小丽;李新纯;张雪花;谢莉;肖慧琼;周志强;方政华;刘学军;李冬凤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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新生儿缺氧缺血性脑病MRI评分系统与EEG评价中国医科大学附属盛京医院
毛健
新生儿脑损伤与发育的MRI方法方法诊断与评价指标常规T1WI/T2WI基于影像的评分
T1/T2弛豫时间
信号对比
PLIC信号特征
脑内水分子扩散DWI-ADC Map
ADC（表观扩散系数)
DTI（弥散张量成像）
FTI（纤维束成像）MRS（波谱分析）NAA,Lac,Glu,Choline
Cr,Myo;PCr,ADP,ATP
灌注成像脑血流，脑容积
功能MRI BOLD VolumetricMRI脑结构定量分析
新生儿常用的几种MRI技术
T1WI T2WI
髓鞘发育的MRI表现足月-MRI
髓鞘发育—PLIC
脑内水的扩散相关MRI
DTI
DWI
ADC-Map
FTI
1HMRS-Chemical shift-Metabolites
Hunter’s angle
Metabolites ppm Properties
Lipids0.9-1.4质膜，组织破坏
Lactate 1.3无氧代谢
NAA 2.0神经元，轴突
Glutamine/ 2.2-2.4神经递质
GABA
Creatine 3.0能量代谢
Choline 3.2细胞膜
Myo-inositol 3.5胶质细胞
重度HIE—BG/T
能量代谢与细胞结构-Secondary energy failure
HI后24h：可见线粒体大部分
溶解，结构模糊不清，同时可
见细胞核膜断裂溶解，核仁可
见。
HI后48h：细胞器大部分溶解，结构模
糊，细胞核溶解，核仁消失。
重度HIE的能量代谢-MRS
Normal 31PMRS-Term 1-磷酸单酯2-无机磷3-磷酸肌酸4-磷酸二酯5,6,7-α，β，γ-ATP Severe asphyxia-37w-31PMRS [PCr]/[Pi]=0.32-55hrs [ATP]/Total Phosphorus]=0.04
Wyatt JS. Arch Dis Child 1989;64:953-63.
MRI-DWI变化与能量代谢衰竭
Thornton et al Mag Reson Med1998;39:920-927
HIE水分子弥散变化规律
Bednarek N,et al.Impacr of therapeutic hypothermia on MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology.2012;78:1420-1427.
正常温度组
亚低温组
HIE水分子弥散变化规律
亚低温轻中度HIE
亚低温重度HIE
Bednarek N,et al.Impacr of therapeutic hypothermia on MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology.2012;78:1420-1427.
HIE (severe) 4d ,MRI: T1WI, T2WI , DWI; MRS(16hours)
MRI不同序列选择与检查时间
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
盛京医院-改良的Barkovich评分系统
不同序列评分与综合评分及临床分度的相关性
损伤部位评分与临床分度
动态变化96hrs
Day10
上图-A-D Day10下图-A-C Day56动态变化
动态变化30hrs
Day 8
Day41
动态变化Day 3
Day95
类型1. BGT+PLIC：基底节与内囊后肢-T1WI
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
DWI-DOL3
DOL3-T2WI DOL3-T1WI
类型2-分水岭与广泛白质皮层损伤
类型3-局灶或多灶性白质损伤HIE 中度，生后4天MRI, T1WI,T2WI, DWI-广泛脑白质受累3个月后MRI,髓鞘发育延迟，白质容积减少类型3-局灶或多灶性白质损伤
类型3-
局灶或多灶性白质损伤
12个月MRI,胼胝体发育不良，髓鞘发育落后，运动发育延迟，双下肢轻度运动障碍，左下肢稍明显。
24个运动障碍基本消失
类型3-局灶或多灶性白质损伤
类型3-局灶或多灶性白质损伤质损
中度HIE,频繁惊厥，生后4天MRI 6个月MRI,髓鞘发育延迟，白质容积减少
随访：四肢痉挛性脑瘫，4岁仍不能行走
类型-4广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW）
DOL3—DWI
DOL3-T2WI DOL3-T1WI
类型4-广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW）
HIE (severe), 9-day
HIE (severe), 2months
类型4广泛全脑性损伤（BG/T+W/CW ）
广泛弥漫性脑损伤，HIE (severe): CT, DWI, 24hours of life
HIE损伤类型与窒息程度的相关性
Volpe JJ-Ann Neurology 2012;72:156-166
Perlman JM. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy is there link?
Clin Perinatol 2006;33:335-353
产道分娩，产前24小时胎动减少； UApH 正常； Apgar 8/5min; 远端肌张力减低 暂时性少尿
EEG
正常DOL-72hrs-MRI-DWI
新生儿脑病的EEG评价与监测
EEG背景（活动周期、损伤与发育成熟度、药物）； 发作活动（节律、类型、分布特点）；
动态变化
胎龄分娩方式Apgar CPR血气pH
39W+3试产失败、剖
宫产
4’ 、6’有 6.87
头部磁共振（38小时）视频脑电图（20小时）
脑干、双侧基底节区及侧脑室旁弥漫细
胞毒性水肿
双半球弥漫性电压低平，呈电静息
吴建1485822
注：灵敏度10μV/mm
病例2
重度HIE，生后30分钟，浅昏迷，电压低平，IBI大于60s
生后第2天，约24小时复查，间断肢体抽动
生后第3天，约72小时
第7天，左右半球脑电活动略不同步，双半球多量多灶性正相或负相尖波，棘波非同步发放
胎龄分娩方式Apgar CPR血气pH 38W+5择期剖宫产6’ 、6’有7.217头部磁共振（70小时）视频脑电图（64小时）
广泛皮层水肿右额、中央区散发尖波左额区尖波独立发放
病例3。