高脂血症性胰腺炎
《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》解读PPT课件
血清淀粉酶、脂肪酶等胰腺酶学指标的动态变化 ，以及白细胞计数、C反应蛋白等炎症指标的下 降情况。
影像学评估
通过腹部超声、CT或MRI等影像学检查，观察胰 腺形态、渗出、坏死等病变的改善情况。
随访管理计划制定
随访时间
根据患者具体情况，制定个体化随访计划，一般建议出院后1个月 、3个月、6个月进行定期随访。
体格检查
全面检查患者生命体征，包括 意识、呼吸、心率、体温等。
实验室检查
检测血清甘油三酯、淀粉酶、 脂肪酶等指标，评估胰腺功能 。
影像学检查
采用超声、CT等影像学检查手 段，明确胰腺病变程度和范围
。
处理流程及注意事项
处理流程
接诊后迅速进行病情评估，制定个体 化治疗方案，包括保守治疗和手术治 疗等。
监测指标
在药物治疗过程中，需密切监测患者的生命 体征、血生化指标、胰腺酶学指标等。特别 要注意监测患者的血脂水平、血糖水平、肝 肾功能等指标，以评估药物治疗效果和预防 药物不良反应的发生。同时，还需关注患者 的疼痛程度和感染情况，及时调整药物治疗 方案。
05 非药物治疗手段探讨
营养支持治疗策略
早期肠内营养
分型
根据病情严重程度，HTG-AP可分为轻型、中型和重型。轻型患者胰腺水肿较轻，无器官功能障碍； 中型患者胰腺水肿明显，伴有局部并发症；重型患者胰腺出血坏死，伴有一个或多个器官功能障碍。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
HTG-AP的诊断标准包括：符合AP的诊 断标准；血清TG水平≥11.3mmol/L；排 除其他导致AP的常见原因，如胆石症、 酒精等。
镇痛药
抗生素
酶抑制剂
其他药物
主要用于缓解疼痛，包括非 甾体抗炎药和阿片类镇痛药 。非甾体抗炎药通过抑制炎 症介质发挥镇痛作用，而阿 片类镇痛药则通过与中枢神 经系统内的阿片受体结合产 生镇痛效果。
《高脂血症性胰腺炎》课件
3
实验室及影像学检查
进一步的实验室和影像学检查（如超声、CT扫描）有助于确诊和评估疾病的严重 程度。
高脂血症性胰腺炎的治疗
药物治疗
• 镇痛药物缓解疼痛 • 胰酶替代治疗减轻胰
腺负担 • 调节血脂药物降低血
脂水平
饮食与生活方式调 整
• 限制脂肪和酒精摄入 • 均衡饮食，增加水果
和蔬菜摄入 • 戒烟戒酒，保持适当体重
《高脂血症性胰腺炎》PPT课 件
高脂血症性胰腺炎是一种罕见但危险的疾病，本PPT课件将为您介绍其病因、 临床表现、诊断、治疗以及预防与注意事项。
高脂血症性胰腺炎简介
什么是高脂血症性胰腺炎？
高脂血症性胰腺炎是由胰腺组织受损引起的急性胰腺炎，与高脂血症相关联。
高脂血症性胰腺炎的流行率
尽管罕见，但高脂血症性胰腺炎的发病率在近年来呈上升趋势。
手术治疗
• 暂时性胰管引流 • 胆道引流 • 胰腺切除
高脂血症性胰腺炎的预防与注意事项
预防 控制脂肪摄入 限制酒精摄入 健康生活方式
注意事项 避免食用高脂食物，选择健康的脂肪来源 避免过量饮酒，保持适度饮酒 保持适当体重，均衡饮食，经常运动
为什么要了解高脂血症性胰腺炎？
早期诊断和及时治疗是预防高脂血症性胰腺炎并防止其严重后果的关键。
高脂血症性胰腺炎的病因
脂肪摄入过量
酗酒
过量的饮食脂肪摄入是高脂血 症性胰腺炎最常见的原因之一。
长期酗酒会增加患高脂血症性 胰腺炎的风险。
Байду номын сангаас
药物与副作用
某些药物可能导致高脂血症性 胰腺炎的发生。
高脂血症性胰腺炎的临床表现
1 腹痛
2 恶心和呕吐
3 发热和体重减轻
CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会
CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会高脂血症重症急性胰腺炎是一种危重的疾病，患者常常需要长时间的重症监护和治疗。
连续性肾脏替代治疗（CRRT）在治疗高脂血症重症急性胰腺炎中具有重要的价值。
通过CRRT 治疗，可以有效清除患者体内的毒素和废物，维持水电解质平衡，改善血液循环和代谢功能，从而提高患者的存活率和缓解病情。
在实际的临床工作中，我们深切体会到了CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的重要价值，并对此进行了一些思考和总结。
CRRT治疗能够有效清除毒素和废物，净化血液。
在高脂血症重症急性胰腺炎患者中，血液中的毒素和废物往往会大量增加，引起各种器官功能紊乱。
通过CRRT治疗，可以帮助患者有效清除这些有害物质，净化血液，降低器官的毒性刺激，保护器官功能，有效改善患者的病情，提高治疗的效果。
在实际工作中，我们发现CRRT治疗常常能够迅速降低患者的毒素指标，减轻器官负担，使患者的生命体征和机体功能得到明显改善。
CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中能够有效清除毒素和废物，净化血液，对于患者的治疗效果具有重要的意义。
CRRT治疗有助于维持水电解质平衡，改善血液循环。
在高脂血症重症急性胰腺炎患者中，往往伴随着严重的水电解质紊乱和血液循环障碍。
通过CRRT治疗，可以帮助患者及时调整水电解质的平衡，有效改善血液循环，保持体内环境的相对稳定。
我们注意到，许多患者在接受CRRT治疗后，水电解质失衡的情况得到了明显改善，体内环境趋于平稳，患者的心脏和肾脏等器官也得到了有效保护。
CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中有助于维持水电解质平衡，改善血液循环，对于患者的恢复和康复起到了关键性的作用。
高脂血症性胰腺炎
开展新型药物的临床试验，探索针对 高脂血症性胰腺炎的有效治疗药物和 方案。
诊断方法研究
寻找更准确、便捷的诊断方法，如开 发新型生物标志物和影像学检查手段， 以提高早期诊断率。
研究展望与挑战
发病机制的深入研究
进一步揭示高脂血症性胰腺炎的发病 机制，为预防和治疗提供更科学的依 据。
诊断方法的优化
不断完善和优化现有的诊断方法，提 高诊断的准确性和及时性。
创新治疗策略的探索
积极开展临床研究，探索新的治疗策 略和方法，以期为患者提供更加有效 的治疗方案。
加强国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进 高脂血症性胰腺炎的研究进展，提高 全球范围内的诊疗水平。
THANKS
感谢观看
使用抑制胃酸分泌的药物， 减少胃酸进入十二指肠， 从而减少胰液分泌。
手术治疗
内镜治疗
对于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 的患者，可采用内镜治疗解除梗
阻。
外科手术治疗
对于严重胰腺坏死、脓肿等并发症 的患者，需进行手术治疗。
术后护理
手术后需进行严密的护理和观察， 预防并发症的发生。
04
并发症与预后
常见并发症
预后评估
病情严重度评估
实验室指标
通过评估患者的病情严重度，如APACHE II 评分、Ranson评分等，可以预测患者的预 后情况。
观察患者的实验室指标，如血脂水平、肝 功能、肾功能等，可以评估患者的病情和 预后。
影像学检查
并发症情况
通过胰腺超声、CT等影像学检查，可以了 解胰腺病变的范围和程度，有助于评估患 者的预后。
腹痛
急性发作的剧烈上 腹部疼痛，可伴有 腰背部放射痛。
发热
可出现中度发热， 持续时间较长。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的护理查房PPT课件
不断提升自身专业能力
持续学习
积极参加各种培训和学 习活动，不断更新自己 的知识和技能，提高专 业素养。
实践锻炼
在工作中不断积累经验 ，总结教训，提高自己 的实践能力和解决问题 的能力。
沟通交流
加强与同事、患者及其 家属的沟通交流，提高 自己的沟通技巧和人际 交往能力。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
及时处理
一旦发现并发症迹象，立即报告医生并采取相应处理措施。
心理干预和健康教育
心理评估
评估患者的心理状态，包括焦虑、抑 郁等情绪问题。
心理干预
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ健康教育
向患者及家属进行健康教育，包括高 脂血症性急性胰腺炎的发病原因、治 疗方法、预防措施等，以提高患者自 我管理能力。
给予患者心理支持和干预，如心理疏 导、认知行为疗法等，以缓解患者不 良情绪。
疼痛管理策略实施
疼痛评估
定期对患者进行疼痛评估 ，包括疼痛部位、性质、 强度等，并记录疼痛评分 。
药物镇痛
遵医嘱给予患者镇痛药物 ，如非甾体类抗炎药、阿 片类镇痛剂等，并观察药 物疗效及不良反应。
非药物镇痛
采取非药物镇痛措施，如 热敷、按摩、针灸等，以 缓解患者疼痛。
营养支持方案执行
营养评估
评估患者的营养状况，包括体重 、BMI、血清白蛋白等指标。
提供心理支持，缓解 患者焦虑情绪
加强营养支持，维持 水电解质平衡
病情发展及转归情况
急性期
腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状 明显，需密切监测病情
缓解期
症状逐渐减轻，胰腺功能逐渐恢 复
病情发展及转归情况
转归情况 经过积极治疗和精心护理，患者病情得到有效控制
高酯血症胰腺炎诊断标准
高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。
甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。
2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。
甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。
以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。
如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
高脂饮食习惯，警惕高脂血症性胰腺炎找上门！
高脂饮食习惯，警惕高脂血症性胰腺炎找上门！生活水平的提升，促使高脂血症性胰腺炎的发病率也在不断提升，针对高脂血症患者日常生活习惯，做出总结和分析发现，高脂血症患者大多数在饮食方面都有共同特点即：高糖高热、暴饮暴食，热衷油炸食品，大量的摄入脂肪。
众所周知，当脂肪摄入过高时会导致肥胖，从而引发肝脏疾病。
但是，对于过度饮食高脂肪食物能够引发高脂血症性胰腺炎的了解微乎其微，本文针对高脂血症性胰腺炎做出具体分析，以提醒读者合理饮食、防止疾病的发生。
一、高脂血症性胰腺炎含义胰腺在人体内的主要作用是消化，在消化系统中排名第二。
其中，胰蛋白酶起到主要作用，胰蛋白酶主要是胰腺分泌出来的，其并非自身活性可以使体内物质被消化，而是当胆汁等对其产生刺激后，激活胰蛋白酶。
高脂血症胰腺炎顾名思义，是由于血脂升高，导致急性胰腺炎的发病，通常也被称为高血脂病。
在医学上，高脂血症，通常是指在高脂血症性胰腺炎的发病过程中起主要作用的甘油三酯升高，当血浆中的甘油三酯大于11.3mmol/L时，高脂血症性胰腺炎较容易发病。
二、高脂血症性胰腺炎发病原因和机制高脂血症性急性胰腺炎，发病原因主要是因为需要足够的胰蛋白酶对体内过高的甘油三酯进行消化，然而，因为胆管结石或是其他原因，使胆汁不能及时排出，胆汁在极大的胆管压力下，被迫流到胰管内，使胰蛋白酶被激活，胰腺组织开始了自行消化，进而引发炎症。
高脂血症性胰腺炎的发病机制，就目前相关统计看来暂且可总结为：第一，血液增稠，阻碍胰腺微循环，导致胰腺内部缺氧；第二，脂质颗粒将栓塞胰腺血管；第三，随着血液中的甘油三酯升高，存在于胰腺、毛细血管和细胞间质中的大量脂肪酶作用于甘油三酯后，使游离脂肪酸被释放，其毒性不但会使血管轻微栓塞还会破坏毛细血管。
三、高脂血症性胰腺炎临床表现高脂血症性胰腺炎，在胰腺炎类型中属于轻型，一旦发病容易反复，腹痛的发病症状与急性胰腺炎发病症状相同，而且和胃痛症状极其相似。
因此，当出现急性胰腺炎腹痛时，很多人会当做胃肠道疾病进行治疗，致使急性胰腺炎不能得到最及时的治疗，而被延误治疗时机。
高脂血症性急性胰腺炎(血脂)
Ⅱ Ⅲ Ⅳ
表现为单纯高TC血症或同时合并 轻、中度TG血症
临床报道Ⅰ、 Ⅳ 、Ⅴ型HL发生AP最为多见。 国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。
医学知识
6
发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面： （1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
医学知识
2
目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关，而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
医学知识
3
病因： HL是AP的病因之一，然而胰腺炎本身也可 引起血脂升高，二者形成恶性循环，从而 使胰腺炎临床症状加重。
医学知识
17
Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。
医学知识
20
（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
医学知识
21
周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。
HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点，现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。
1 临床资料病例一：女性25岁，2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。
体型中等，血淀粉酶1378u(参考值0～300u)，尿淀粉酶5480u(参考值0～900u)。
CT检查显示符合SAP。
入院时血样乳糜，甘油三酯（TG）为25.6mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。
有HL 家族史。
诊断为HSAP。
入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天，体温38℃，未采取手术。
复查CT胰周吸收，治愈出院。
病例二：女性30岁，2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。
查血淀粉酶1250u(参考值0～300u)，尿淀粉酶2900u(参考值0～900u)。
CT见胰腺症状，密度不均匀，胰周有渗出液。
胆总管及胆囊形态正常，无结石影。
入院检查血样乳糜，TG为16.6mmol/L,胆固醇（TC）为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。
有HL家族史。
诊断为HSAP，临床采取留置胃空肠营养管，给予中成药四磨汤及控量肠内营养液，并加入降脂药物，18天非手术治疗，血脂趋于正常，痊愈出院。
病例三：男性52岁，2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。
中度腹胀，查血淀粉酶11250u，尿淀粉酶900u。
检血样为乳糜样，TG为11.2mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。
无HL家族史。
CT检查显示胰尾处中等量液体渗出，诊断为HSAP。
临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液，联合降脂药物，23天非手术治疗，胀痛均消失，胰周渗出基本吸收，TG降至5.2mmol/L。
治愈出院。
三例均治愈出院，出院后均长期坚持服用降脂药物，复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。
高脂血症性急性胰腺炎
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
高脂血症性急性胰腺炎患者常因病情严重、疼痛剧烈而产 生焦虑、恐惧等负面情绪，心理支持有助于缓解患者的焦 虑情绪，增强治疗信心。
提高治疗依从性
心理支持可以帮助患者更好地理解和接受治疗方案，提高 患者的治疗依从性和自我管理能力。
促进身心康复
良好的心理状态有助于促进患者的身心康复，提高生活质 量。
胆源性胰腺炎
其他原因引起的胰腺炎
由胆道疾病（如胆结石、胆囊炎等） 引起的胰腺炎，需通过影像学检查和 实验室检查进行鉴别。
如药物性、代谢性、自身免疫性等， 需结合患者的病史、临床表现及实验 室检查进行综合判断。
酒精性胰腺炎
长期大量饮酒导致的胰腺炎，患者通 常有明确的饮酒史，可通过病史询问 和实验室检查进行鉴别。
挑战和机遇并存
挑战
高脂血症性急性胰腺炎的研究和治疗仍面临诸多挑战，如发病机制尚未完全阐明、部分患者对现有治疗反应不佳 等。此外，随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，该疾病的发病率呈上升趋势，给医疗系统带来沉重负担。
机遇
随着科技的进步和医学研究的深入，高脂血症性急性胰腺炎的诊疗水平将不断提高。同时，社会各界对该疾病的 关注度也在逐渐提高，为相关研究和治疗提供了更多的支持和资源。未来，通过多学科合作和国际交流，有望在 高脂血症性急性胰腺炎的诊疗和研究方面取得更多突破。
国内外研究现状及成果
发病机制研究
高脂血症性急性胰腺炎的发病机制复杂，涉及脂质代谢异常、炎症反应等多个方面。国内外学者通过 大量实验和临床研究，逐步揭示了其发病的分子机制和关键信号通路。
诊断与治疗进展
随着对高脂血症性急性胰腺炎认识的深入，其诊断和治疗策略也在不断发展和完善。目前，临床上已 形成了包括降脂治疗、抗炎治疗、营养支持等在内的综合治疗体系，有效提高了患者的生存率和生活 质量。
高脂血症性胰腺炎病例
患者心理干预与康复辅导
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情 绪问题，给予心理疏导和支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心。
康复辅导
指导患者进行适当的康复锻炼，如散 步、太极拳等，促进身体恢复；同时 提供健康生活方式建议，预防疾病复 发。
通过禁食和放置胃管进行胃肠减压，减少胰腺分泌，降低胰管内压力。
液体复苏与维持水电解质平衡
根据患者病情给予适当的液体复苏，维持水电解质平衡，防止休克等严重并发 症。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
在禁食期间给予肠外营养支持， 保证患者营养需求；病情稳定后 逐步过渡到肠内营养，促进肠道 功能恢复。
饮食调整建议
饮食习惯
长期高脂、高热量饮食， 缺乏运动。
临床表现
突发上腹部疼痛，呈持续 性钝痛，向背部放射，伴 恶心、呕吐，呕吐物为胃 内容物。
实验室检查结果
血脂
甘油三酯（TG）11.2 mmol/L，总胆 固醇（TC）7.8 mmol/L，均显著升 高。
血糖
胰腺酶
血清淀粉酶（AMY）580 U/L，脂肪 酶（LIP）1200 U/L，均明显升高。
空腹血糖（FPG）7.2 mmol/L，轻度 升高。
影像学检查
腹部超声
胰腺体积增大，回声减低，胰周 可见少量渗出。
腹部CT
胰腺弥漫性肿大，密度不均，胰周 脂肪间隙模糊，可见少量积液。
MRI检查
胰腺信号不均，T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，胰管轻度扩张。
02 诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
04 疗效评价与随访观察
疗效评价指标及方法
--高脂血症性胰腺炎
一般认为，胰腺炎病人的血甘油三酯（TG）值 >11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L （胰5腺0炎0-1的00其0m他g因/dL素）可，诊但断：血为清高呈脂乳血状症，性并胰排腺除炎引。发
FFA对胰腺腺泡损伤的机制可能存在3种情况
(1)FFA诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，导 致腺泡细胞自身消化
(2)高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损 伤，导致胰腺微循环障碍
(3)FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞 膜有毒性作用，损伤胰腺腺泡细胞
2.胰蛋白酶原激活加速
生理状态下，胰蛋白酶原及溶酶体水解酶均由腺泡 细胞粗面内质网合成，被输送至高尔基复合体，溶 酶体水解酶再被输送至溶酶体，而胰蛋白酶原则被 输送至浓缩泡进行浓缩，最后浓缩的酶原与腔浆膜 融合借助胞吐作用将酶原释放至胰导管内。胰腺炎 一旦发生，由于某种尚不清楚的机制，酶原向导管 管腔释放受阻，酶原与溶酶体水解酶形成大空泡， 酶原被水解酶激活，引起腺细胞自身消化，促使胰 腺病理进一步进展，高TG血症时，胰腺组织TG分 解产物FFA增多，腺泡细胞内PH下降，在酸性环境， 溶酶体水解酶组织蛋白酶B活性增强，胰蛋白酶原 激活速度加速，腺泡细胞自身消化及胰腺炎的病理 损害加重
奶油样，下层清亮
清亮
LDL
清亮
LDL
VLDL
大多混浊
IDL
混浊 ,放置后不分层 VLDL
放置后上层奶油样， CM
下层混浊
VLDL
CM带深 TG TC
β-带深
TC
β-带深
前β-带深 TG TC
宽β-带 TG TC 前β-带深宽 TG
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
18
Hale Waihona Puke 44.349.34
±17.76 ±6.38
我院HTGP统计（2013.07-2013.12）
n(%)
male
4（8.7%） 1
female Age/year Day
TG
(mmol/L)
3
46.50 13.0 32.77
±7.42 ±11.17 ±14.84
我院HTGP统计（2013.07-2013.12）
二、HTGP临床特点
1988年1月至2004年12月首都医科大学宣武医院AP患者 袁海, 孙家邦, 等.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点 [J]. 首都医科大学学报, 2006,27(3):365-368.
二、HTGP临床特点
1988年1月至2004年12月首都医科大学宣武医院AP患者 袁海, 孙家邦, 等.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点 [J]. 首都医科大学学报, 2006,27(3):365-368.
诊断标准：
血清三酰甘油(TG)≥11.3 mmol/L, 或TG在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清 并排除其他原因引起的急性胰腺炎。 （2013 中国急性胰腺炎诊治指南 上海）
高脂血症
血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇 含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高， 统称为高脂血症。
高脂血症分类
高脂血症
高胆固醇血症（≥5.72mmol/L） 高甘油三酯血症（≥1.70mmol/L）
混合型高脂血症 低高密度脂蛋白血症(≤0.9mmol/L)
我院AP统计数据（2013.07-2014.12）
我院AP统计数据（2013.07-2013.12）
n(%) 46
male 28
female Age/year Days
1. 游离脂肪酸
2. 炎性反应
3. 胰腺微循环障碍
4. 氧化应激
5. 钙超载
6. 基因多态性 7. 代谢异常
梁志海, 唐国都. 高脂血症性急性胰腺炎发病 机制的研究进展[J]. 国际消化病杂志, 2013,33:32-34.
HTGP机制—游离脂肪酸（FFA）
TG FFA
胰腺腺 胞细胞
胰腺毛 细血管
针对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗 机械通气、大剂 量短程激素，气管镜下肺泡灌洗
针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗 持续性肾脏替代 疗法（CRRT）
营养支持
MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够 耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。
经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似。 （2013年美国 强烈推荐，证据质量中）
17.50% 14.00% 10.50%
7.00% 3.50% 0.00%
6.25%
10.88%
12.96%
14.66%
86-90年
91-95年
96-00年
HTGP(%)
01-05年
高脂血症性胰腺炎（HLP/HTGP）
定义：高脂血症引起的急性胰腺炎，因与血清甘油三酯水平 密切相关，又称为高甘油三脂血症性胰腺炎（HTGP）。
4. 氧化应激
5. 钙超载
6. 基因多态性 7. 代谢异常
梁志海, 唐国都. 高脂血症性急性胰腺炎发病 机制的研究进展[J]. 国际消化病杂志, 2013,33:32-34.
二、HTGP临床特点
2007年1月至2012年4月中山大学附属第一医院233例AP患者 李新, 姚佳燕, 等. 高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析 [J]. 中华胰腺病杂志, 2014,14(1):43-45.
对静脉脂肪乳剂的应用可遵循以下原则： TG 1.7- 3.4 mmol/L者可用。 TG 3.4 -4.5 mmol/L者慎用 TG >4.5 mmol/L者不用。
周亚魁, 杨体雄, 何跃明. 高脂血症性胰腺炎[J]. 临床 外科杂志, 2002, 10:52-53
局部/全身并发症处理
CRRT（Continuous Renal Replacement Therapy 连 续肾脏替代治疗，也称为连续血液净化）能很好地清除 血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而 推荐早期用于AP并发SIRS。
高脂血症性胰腺炎
石小举 2014年7月24日
常见病因：胆石症（包括 胆道微结石）、乙醇、高
脂血症
常见病因：胆石症（包括胆道微结石）， 高三酰甘油血症，酒精。胆源性胰腺炎仍 是我国AP的主要病因，高三酰甘油血症性
胰腺炎的发病率呈上升趋势
1316例急性胰腺炎病因分析
1995年9月-2005年9月间中山大学附属第二医院及广东省人民医院AP患者 黄开红.广东地区近20年急性胰腺炎的发病率及病因分析[J]. 胰腺病学, 2007,7(3):140-143.
三、HTGP治疗措施
中国急性胰腺炎诊治 指南（2013，上海）
三、HTGP治疗措施
器官功能维护 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 营养支持 抗生素应用 局部/全身并发症处理 中医中药治疗 穿刺引流/手术治疗 中国急性胰腺炎诊治指南（2013，上海）
器官功能维护
早期(24h内)控制性液体复苏 （5-10ml/kg.h）， 建议应用乳酸林格氏液 多项评估指标
体外培养基中加 入FFA，观察淀 粉酶分泌增加及 胰腺细胞损伤。
HTGP
胰腺缺血 酸性环境
胰蛋 白酶原
HTGP机制—微循环障碍
乳糜颗 粒上升
形成血栓
TG
内皮细
TXA2
胞受损
PGI2
胰腺微 循环障碍
HTGP
一、HTGP发病机制
1. 游离脂肪酸
2. 胰腺微循环障碍
3. 炎性反应
FFA
瀑布式级联炎性反应
n(%) male female Age/year Length of
TG
stay/d (mmol/L)
9(19.6%) 5
4
41.88
11.89
±7.48 ±7.47
17.51 ±8.13
高脂血症性胰腺炎（HTGP）
1
HTGP发病机制
2
HTGP临床特点
3
HTGP治疗措施
4
HTGP讨论热点
一、HTGP发病机制
二、HTGP临床特点
1988年1月至2004年12月首都医科大学宣武医院692例AP患者 袁海, 孙家邦, 等.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点 [J]. 首都医科大学学报, 2006,27(3):365-368.
6223例急性胰腺炎病因分析
1995年9月-2005年9月间12所三级甲等医院收治的所有AP患者 急性胰腺炎协作组.中国6223例急性胰腺炎病因及病死率分析 [J]. 胰腺病学, 2014,6(6):321-325.