百草枯中毒介绍PPT

4、尽早进行血液灌流
• 有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小 时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终
死于多器官功能衰竭。
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三、百草枯中毒的探讨分析
• 百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生 性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式
C12H14CIH2,为白色结晶，易溶于水，稍溶
于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。现结
医者的最大无奈，不是不被家属理解， 而是面对患者在死亡的威胁下，却束手 无策！！！ 眼睁睁地看着死神夺走一个个生 命！！！！
在你的手心里，吹灭你的呵护！！！
百草枯中毒现状与问题
• 11、全国的医生认识百草枯中毒就像2003年 初认识非典时那样知之甚少，我对此有认识， 是源于我外甥（14岁，68KG，2月16日16 时中毒）误服百草枯中毒，在两次转院被告 之无法有效治疗的情况下，上网查询得知四 川省崇州市人民医院对此有治疗成功情况下， 于18日晚上紧急转院，现已在治疗中。我们 在当初询问医生（含四川省华西医院、在美 专家/毒理学者）时，被告知国内和国际对此 都无有效治疗，一旦中毒，等同死亡！
合临床分析如下：
1、 现 状
• 农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分， 其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百 草枯国标（2004年6月1日正式实施）中规定，百 草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂 为PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50） 为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进 行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规 定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其 危害认识不足，中毒病例并不罕见。
3 、临床表现与诊断
• （1）有明确的接触或口服史。（2）可发生接触性 皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（3）呼吸 系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水 肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒 症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼 吸窘迫综合征死亡。（4）消化系统：表现为恶心、 呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃 烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第 1～3天，严重者可致急性肝萎缩。（5）心肾系统： 少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天， 甚至急性肾衰竭。（6）神经系统：表现为头痛、 头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。
4、 辅助检查
• X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜 炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积 液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降， ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分 析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中 毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。
5 、处理与治疗
• 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对 已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。（1）清 洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水 冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口 液。（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜， 可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可 用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。 （3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。（4）早期用糖 皮质激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服药后24h 内开始进行，每天1次，持续1周左右。（6）有报道显示， 小剂量左旋多巴竞争性可抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢 神经系统，起到对脑神经保护作用；而大剂量左旋多巴则使 以形成的纤维状α-Syn（α-突触核蛋白）解聚，出现明显的 毒性作用。（7）适当中药对证治疗也有明显效果。
百草枯中毒现状与问题
• 3、它是世界上用量第二大的除草剂，也是最 富争议的除草剂。在其他一些国家已从政策 方面进行了不同程度的规定。 • 4、禁止使用或进口的国家有丹麦、奥地利、 瑞典、科威特、芬兰、斯洛文尼亚； • 5、限制使用的国家有印度尼西亚、匈牙利、 韩国、德国、美国；撤销登记的国家有挪威、 瑞士。
• 摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃 炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋 白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。 呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸 衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影， 以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。 肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和 (或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症 状和体征。
2、 机 理
• 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循 环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常 在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸 窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中 毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。 吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和 转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超 氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2) 等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损 害［1］。经测定，百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为 104.72mg/kg［2］。人口服致死量为3.0g(约10ml),属中 等毒性药。
百草枯中毒现状与问题
云南思力药物替代研究中心孙菁研究报告 “中国百草枯现状与问题”： 1、“百草枯”是控制大部分禾本科及阔叶杂 草，50种以上作物的田间除草、人造林除草、 催枯等功能的除草剂。 2、它具有高效、广谱、触杀型、灭生性的特 征，以联吡啶为原料，添加剂包括有：臭味 剂、蓝绿警戒色、催吐剂。
误服除草剂百草枯后，一定要尽早 抢救
1、尽早充分洗胃，加速排泄
• 目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百 草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且 在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中 水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充 分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了 加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。
（四）治疗说明
• 治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支 持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可 用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧 化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或 用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于 高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓 度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢 性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状， 但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助 呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关 系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、 1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约 33%～50%。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。
百草枯中毒现状与问题
• 8、据介绍，我国百草枯的合成产量居世界前列， 并居我国出口农药前10名，销售网点分布于几乎所 有地区。162个含百草枯成份的产品在ICA登记， 缺乏专项销售立法管理。 • 9、目前国内众多医院因对百草枯中毒者均有束手 无措之感，无有效治疗方案，眼睁睁看见中毒者在 百般痛苦中离开！！！ • 10、现在国内和国际上的众多医学院，都认为该中 毒无特效治疗药，而在私心下放弃对中毒者的全力 治疗或虽有治疗，奈何药不对症，如水浇石。
（2）贯叶连翘提取物
• 贯叶连翘提取物是一种组成复杂的混合物，其多种 成分具有抗脂质过氧化的作用。动物实验证实，贯 叶连翘提取物能通过改变机体丙二醛、谷胱甘肽过 氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而导致抗氧化效 应。同时，Jang等曾对贯叶连翘提取物是否拥有抗 H2O2活性进行分析。结果显示，使用H2O2处理的 细胞显示出很多凋亡特性，而那些在进行H2O2处 理前使用贯叶连翘提取物处理的细胞所显示出凋亡 特性有所减少。魏薇等的研究结果表明，贯叶连翘 提取物能降低百草枯中毒患者细胞膜脂质过氧化程 度，减少MDA的生成，减轻百草枯引起的组织损伤。
百草枯中毒现状与问题
• 6、孙菁说，百草枯为何是全世界最富争议的 除草剂，成为众矢之的呢？是由于使用者的 安全往往无法得到充分保障。 • 7、它具有极强的急性毒性，长期接触将导致 慢性中毒，并且至今没有有效的治疗手段， 口服中毒致死率可高达90%-100%。它不但 对人体具有诱变、影响生育、致畸和影响神 经系统、免疫系统以及引起帕金森氏综合症 等潜在危害，还对自然环境、动物、微生物 产生严重的负面影响。
（三）病理说明
• 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢， 因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草 枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2) 损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死， 抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管 炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。 在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似 于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡 上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞 浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结 果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百 草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、 心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
（五）百草枯中毒的解救方法
• 百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是 世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外 已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20％～ 50％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体 内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫 升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃 疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸 急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时 出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼 吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约 在90％以上。