肥胖症和减肥PPT讲稿

而肥胖。其体内的脂肪细胞数增加，它不会 因节食、禁食而减少。
肥胖婴儿成年后较易肥胖。研究显示： 鞍山市肥胖儿童在1岁以内肥胖者占38.5%。 肥胖婴儿80%继续发展成为肥胖成人。
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2、每日摄食次数
1）动物实验显示：
每日两次进食的动物体重增加明显大于自由进 食的动物。
2）对人的研究发现：
每日摄食5次以上的人群与每日摄食少于3次的 人群相比，肥胖症的发病率明显下降，高胆固醇率 明显下降，糖耐量障碍发生率明显降低。
——是由于内分泌或代谢性疾病所引起 的，也称症状性肥胖。
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从脂肪组织出发，分为：
1、早期肥胖 特征：脂肪细胞数量异常增多。多发生
于儿童和青春期。 2、晚期肥胖
特征：脂肪细胞数量正常，但细胞肥大， 多发生于成年人。
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[肥胖症的病因]
多种因素的影响。主要有： 1、膳食异常因素 （1）能量摄入与消耗平衡失调
肥胖症和减肥课件
成人标准体重的计算方法： 标准体重(kg)=[身高(cm)-100] ×0.9 体重指数 = 体重(kg)/身高的平方(M2) 正常人为20～24 体重指数 ＞25 为超重 体重指数 ＞30 为肥胖
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一般认为:
体重超过标准体重的10%为超重； 体重超过标准体重的20%，且脂肪量超过 30%为肥胖； 体重超过标准体重的30%～50%，且脂肪 量超过35% ～45%为中度超重； 体重超过标准体重的50%，且脂肪量超过 45%为重度超重。
表明：饮食间隔对肥胖的发生有一定的影响。
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3、饮食结构
（1）碳水化合物 摄入过多对肥胖症的发生影响最大。 A. 易被消化、吸收； B. 低饱食感。
（2）脂肪 热值高，过量摄入 贮存 体重
动物实验显示：改变动物饲料的组成可诱发 大、小鼠饮食性肥胖
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[肥胖症的预防和治疗]
目前，预防和治疗肥胖症的方法有： 药物治疗、饮食治疗、运动治疗和行为 治疗等。 一、治疗方式的选择 2000年，WHO 对肥胖症治疗的指导性 意见是：对于不同的人群采用不同层次的治 疗措施。
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亚洲人群治疗方式的选择
饮食疗法
BMI23~25kg/m2
无危险因素者
√
腰围：男> 90cm
√
女> 80cm
DM/CHD/HT/HL √
运动疗法
√ √
√
药物治疗
× ×
√
VLCD
外科手术
BMI25~30kg/m2
无危险因素者
√
√
√（考虑）
腰围大于正常
√
√
√（考虑）
DM/CHD/HT/HL √
√
√
BMI > 30kg/m2 无危险因素者 腰围大于正常 DM/CHD/HT/HL
能量摄入>消耗，引起单纯性肥胖 （2）膳食结构不合理
脂肪过高，尤其是饱和脂肪酸比例过高。 （3）饮食习惯不适当
如进食过快，睡前进食……
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2、遗传因素 肥胖有一定的遗传倾向。
调查显示：
肥胖者的家族中，有肥胖病史者占34%； 父母都肥胖，其子女肥胖率为70%；父母一 方肥胖，子女40%肥胖；肥胖的发病率超过27%； 儿童肥胖也逐渐增加，1995年，北京地区 11~14岁年龄组男生肥胖率超过20%。 …… 肥胖相关疾病的发生率逐年增加。
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[肥胖症分类]
按病因分类： 1、单纯性肥胖
——是指体内热量的摄入大于消耗，致 使脂肪在体内过多积聚，使体重超常的病 症，患者无明显的内分泌紊乱现象，也无 代谢性疾病。此类占95%以上。 2、继发性肥胖
√
√
√
√
√（加强） √（加强）
√（考虑） √ √
√（严重者 √（严重者 √ 均可考 √ 均可考 √ 虑使用）√ 虑使用）
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二、饮食治疗的原则
WHO 2000年建议的亚太地区肥胖症
饮食治疗原则如下：
1、食物品种可根据各地区的饮食习惯去选； 2、计算食物摄入量应包括一天进食的总量； 3、每餐应有适当的份量，两餐之间不宜吃零食； 4、食物中热量55% ～ 65%来自碳水化合物，
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[流行病学]
近年来，肥胖病的发病率明显增加，尤其 在一些经济发达的国家，肥胖者剧增。发展中 国家，肥胖患者也在不断增多。
欧美国家1/2超重，1/3的人肥胖。 美国妇女肥胖者已达40% ……
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[流行病学]
城市人口中（北京、上海、天津），超重 的发生率为男12.3%，女14.4%；与农村相 比，男5.3%，女9.8%，差异显著。
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[肥胖症的危害]
肥胖症是一种全身性代谢疾病，除影响形体 外，还会导致很多疾病。
据调查，肥胖人群的平均寿命明显低于正常 体重的人群。 1、心血管疾病
肥胖者血脂升高，包括游离脂肪酸、总胆固 醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等，而高密度脂蛋 白低。
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血脂
脂肪沉积在脏器、血管
心血管系统功能障碍
高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等
有人调查：
生活在不同环境中的孪生儿，体重相差 5.4kg以上者，在异卵双生儿占51.5%，而 在同卵双生儿中仅占2%。
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3、生理病变因素
体内某些疾病会引起肥胖，中枢神经系统、 脑垂体、内分泌病变都可造成继发性肥胖。
如因某种原因损伤了摄食中枢与饱食中枢 的联系，二者失去了相互制约的机制，便会 发生多食而导致神经性肥胖。
HDL能减少LDL及胆固醇酯在血管壁的沉积， 因此肥胖者易发生动脉粥样硬化。
（三）氨基酸代谢 （四）糖代谢 （五）内分泌变化
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[饮食与肥胖]
对肥胖症的研究涉及到生理、生化、内 分泌、代谢、营养学等多个学科，关系最密 切的当属营养代谢问题。
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1、婴儿期过量进食 婴儿在出生后的第一年，由于过量喂食
心脏负荷增加40%～50%
心力衰竭
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2、糖尿病
肥胖者糖尿病的发病率高于正常体重人
群的 3 倍以上。其发病与胰岛素分泌异常有
关。
胰岛素分泌 脂肪合成
肥胖
胰岛β细胞负担
糖尿病 血糖 胰岛功能障碍，分泌
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3、肿瘤
肥胖者，体内的微量元素如锌、铁等
机体免疫功能
肿瘤的发病率
肥胖者，肿瘤发病率在男性高出33%， 女性高出55%
动物实验表明：摄食合理，营养恰当， 体重标准，肿瘤的发病率 。
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4、脂肪肝
肥胖者，肝内脂肪合成
脂肪肝
二、肥胖症与代谢异常
（一）能量代谢 基础代谢率、食物特殊动力效应、体力活
动是机体能量消耗的三个主要部分。 肥胖者的能量代谢一般较低，用于产热的
能量消耗少。
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（二）脂肪代谢
肥胖者脂肪代谢异常。
血浆中游离脂肪酸(FFA)）、总胆固醇（TC）、 甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）等较正常 人高，而高密度脂蛋白（HDL）含量降低。