第九版外科学配套课件 5 外科休克
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外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
外科学(第9版)第五章 外科休克 肝胆胰术后失血性休克教学课件PPT模板下载
辅助检查
（1）实验室检查
TBIL 139.7μmol/L，DBIL 72.4μmol/L，GGT 824U/L，CA19-9 983.7U/ml
（2）肝脏增强MRI检查
胃癌术后，胰头前下方结节，淋巴结转移考虑，侵犯胰头及十二指肠，请结合临床病史。 肝IV段小囊肿。
（3）全身PET/CT检查
胃癌术后改变；胰头前下方肿大淋巴结伴葡萄糖代谢增高，考虑转移可能。
治疗经过
（3）术后常规病理
➢ 大体：部分胰十二指肠切除标本：胰腺大小 7cm×4cm×3cm，距胆总管切缘2.5cm，胰头部 见一肿块，大小2.5cm×2cm 。
➢ 组织学：腺癌，中分化。
➢ 切缘：阴性。 ➢ 淋巴结：胰周淋巴结0/1阳性，肠周淋巴结0/2阳性。 ➢ pTNM分期：pT3N0M0。
外科术后出血
引起的休克，应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理出血灶，才能有效地治疗休 克。在本案例中，病人术后出血凶险，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
谢谢观看
T
H
A
N
K
S
皮肤苍白 尿少者
应想到并发休克的可能 应疑有休克 标志病人已进入休克抑制期。
解题思路
二、简述该病人休克治疗过程中的原则。 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。
一般治疗 包括积极处理引起休克的原发伤病。
如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位， 以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
考虑术后腹腔出血，休克失代偿期，重度休克，失血量估计40%以上（1600ml以上）。予监护、吸氧，立 即多路静脉快速补液，重酒石酸去甲肾上腺素0.1 μg/（kg ▪ min）静推维持，并立即床边行深静脉置管， 并予输血准备。
【人卫第九版普外科】第五章 外科休克
第五章
外科休克
作者:梁廷波
单位:浙江大学医学院附属第二医院
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论
外科学（第9版）
一、外科休克概论
（一）休克的概念
休克（shock）是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征
低血容量性休克
外科学（第9版）
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次评 估寻找出血点
第三节
感染性休克
外科学（第9版）
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
中心静脉压与补液的关系
外科学（第9版）
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
外科休克
作者:梁廷波
单位:浙江大学医学院附属第二医院
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论
外科学（第9版）
一、外科休克概论
（一）休克的概念
休克（shock）是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征
低血容量性休克
外科学（第9版）
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次评 估寻找出血点
第三节
感染性休克
外科学（第9版）
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
中心静脉压与补液的关系
外科学（第9版）
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科学人卫第9版精选课件外科休克
心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息 等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体 功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进 展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失 调及电解…
由微生物及其毒素等产物 所引起的脓毒病综合征伴 休克。
常见于革兰阴性杆菌感染 ，如肠杆菌科细菌、铜绿 假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效 抗生素。
充分扩容，恢复有效循环 血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析 和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况 。
02
根据检测结果进行 相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补 充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱 。
03
定期复查和调整治 疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案 。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防 感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选 课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
休克【外科】 ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
外科休克-精品医学课件
改善组织灌注，并适时、适量的应用碱性药物，宁酸勿碱 ，酸性环境增加组织供氧，对复苏有利，同时使用碱性药 物保证呼吸功能完整，否则导致CO2潴留，继发呼吸性酸 中毒。
( 五 )血管活性药物的应用 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠 道等内脏器官血流灌注。
1.血管收缩剂 多巴胺 强心和扩张内脏血管的作用 多巴酚丁胺 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，去甲
(二)补充血容量 纠正休克引起的低灌注和缺氧的关键（晶体液、胶体液） 对于休克病人，争取在诊断的最初6小时内，进行积极的 输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织 氧供为目标。
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效 循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调
体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 能量代谢障碍 机体处于应激状体，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素
增高，抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解。 脂肪分解代谢明显增强，成为机体获能的主要来源。 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤
休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 。（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、NO等）这些炎症介质在机 体缺血状况得到纠正后，后大量进入血液循环，导致“再损伤”。 (四)内脏器官的继发性损害
微循环衰减期 休克休克继续进展，
进入不可逆休克，微循环内淤滞的粘稠 血液在酸性环境中处于高凝状态，红细 胞和血小板容易发生聚集并在血管内形 成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血 (DIC)。 组织缺少血液灌注，细胞内溶酶体膜破 裂，引起细胞自溶并损害周围其他细胞， 最终导致多器官功能受损。
(二)代谢改变 无氧代谢引起的代谢性酸中毒 由于组织灌注不足和细胞缺氧，
( 五 )血管活性药物的应用 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠 道等内脏器官血流灌注。
1.血管收缩剂 多巴胺 强心和扩张内脏血管的作用 多巴酚丁胺 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，去甲
(二)补充血容量 纠正休克引起的低灌注和缺氧的关键（晶体液、胶体液） 对于休克病人，争取在诊断的最初6小时内，进行积极的 输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织 氧供为目标。
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效 循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调
体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 能量代谢障碍 机体处于应激状体，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素
增高，抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解。 脂肪分解代谢明显增强，成为机体获能的主要来源。 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤
休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 。（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、NO等）这些炎症介质在机 体缺血状况得到纠正后，后大量进入血液循环，导致“再损伤”。 (四)内脏器官的继发性损害
微循环衰减期 休克休克继续进展，
进入不可逆休克，微循环内淤滞的粘稠 血液在酸性环境中处于高凝状态，红细 胞和血小板容易发生聚集并在血管内形 成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血 (DIC)。 组织缺少血液灌注，细胞内溶酶体膜破 裂，引起细胞自溶并损害周围其他细胞， 最终导致多器官功能受损。
(二)代谢改变 无氧代谢引起的代谢性酸中毒 由于组织灌注不足和细胞缺氧，
讲义5外科休克课件
确保患者能够正常呼吸，及时 清理呼吸道分泌物，避免窒息
或吸入性肺炎等并发症。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸、体温等指标，及时发现
并处理异常情况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充血液 或血浆制品，以维持正常的血
液循环。
控制出血
对于严重出血的患者，应采取 紧急止血措施，如加压包扎、
手术止血等。
外科休克的治疗原 则与方法
一般治 疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时 给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸 等指标，以及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，以防因体温过 低引发其他并发症。
补充血容量
建立静脉通道
晶体液和胶体液补充
及时为患者建立静脉通道，以便快速 补充血容量。
平衡失调。
治疗原发病
积极治疗引起酸碱平衡失调的原 发病，从根本上解决问题。
控制感染
使用抗生素
根据患者的感染情况，给予适当的抗生素治疗， 以控制感染。
处理感染病灶
对于有明显感染病灶的患者，应及时处理，如切患者的免疫力， 增强抗感染能力。
其他治疗措施
一旦发生休克征兆，应立即就 医，采取紧急措施，如止血、 抗过敏等，以防止休克进一步 发展。
加强监测
对于高危人群，如手术患者、 重症患者等，应加强监测，及 时发现并处理可能导致休克的 因素。
提高免疫力
保持健康的生活方式，加强锻 炼，提高免疫力，减少感染等
导致休克的风险。
护理要点
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
血管活性药物
在必要情况下，可适当使用血管活性药物如多巴胺，以升高血压、改善组织灌 注。
或吸入性肺炎等并发症。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸、体温等指标，及时发现
并处理异常情况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充血液 或血浆制品，以维持正常的血
液循环。
控制出血
对于严重出血的患者，应采取 紧急止血措施，如加压包扎、
手术止血等。
外科休克的治疗原 则与方法
一般治 疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时 给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸 等指标，以及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，以防因体温过 低引发其他并发症。
补充血容量
建立静脉通道
晶体液和胶体液补充
及时为患者建立静脉通道，以便快速 补充血容量。
平衡失调。
治疗原发病
积极治疗引起酸碱平衡失调的原 发病，从根本上解决问题。
控制感染
使用抗生素
根据患者的感染情况，给予适当的抗生素治疗， 以控制感染。
处理感染病灶
对于有明显感染病灶的患者，应及时处理，如切患者的免疫力， 增强抗感染能力。
其他治疗措施
一旦发生休克征兆，应立即就 医，采取紧急措施，如止血、 抗过敏等，以防止休克进一步 发展。
加强监测
对于高危人群，如手术患者、 重症患者等，应加强监测，及 时发现并处理可能导致休克的 因素。
提高免疫力
保持健康的生活方式，加强锻 炼，提高免疫力，减少感染等
导致休克的风险。
护理要点
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
血管活性药物
在必要情况下，可适当使用血管活性药物如多巴胺，以升高血压、改善组织灌 注。
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
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“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《外科学》(第9版) 配套课件
主编 陈孝平 / 汪建平 / 赵继宗
《外科学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
中心静脉压与补液的关系
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
（三）休克的临床表现
关键是应早期及时发现休克
休克指数：脉率/收缩压（mmHg） ➢ 0.5多提示无休克 ➢ ＞1.0～1.5提示有休克 ➢ ＞2.0为严重休克
休克的临床表现和程度
（三）休克的临床监测
➢ 中心静脉压（CVP）：正常值为5～10cmH2O。当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高 于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭
压。早期予吸氧，注意保温等 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变 纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物 血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
第二节
• 休克包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏 性休克等。其病理生理过程有共同点，也各具特点
• 休克治疗的关键是早期发现休克，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧， 目的是防止多器官功能衰竭
谢谢聆听
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
➢ 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg；动脉二氧化碳分压（ PaCO2）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，PaCO2明显升高；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆
➢ 动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L ➢ DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤
各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
（二）休克的分类
休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 创伤性休克
外科最常见
（三）休克的病理生理
微循环 收缩期 扩张期 衰竭期
代谢
无氧代谢 酸中毒 能量代谢障碍
炎症反应
炎症介质释放 缺血再灌注损伤
内脏继发性损害
休克组织灌注减少导致的恶性循环
维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破 碎红细胞超过2%等 ➢ 心排出量（CO）、心脏指数（CI）、胃黏膜pHi等
（四）休克的治疗
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。 一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血
第三节
感染性休克
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS ）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
低血容量性休克
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 ➢ 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 ➢ 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次 评估寻找出血点
--孙思邈
第5章 外科休克
授课人：XX XX
目录
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论Байду номын сангаас
一、外科休克概论
（一）休克的概念
• 休克（shock）是机体有效循环血容量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和 功能受损的病理过程，它是一个由多种 病因引起的综合征 。
A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等 B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应 7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估
• 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
感染性休克的临床表现
（二）感染性休克的治疗
2015年版拯救全身性感染运动集束化治疗建议
拯救全身性感染运动集束化治疗建议 发病3小时内应完成： 1.检测血清乳酸水平 2.应用抗生素前行血培养 3.予广谱抗生素治疗 4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg） 发病6小时内应完成： 5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg 6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状态：
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《外科学》(第9版) 配套课件
主编 陈孝平 / 汪建平 / 赵继宗
《外科学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
中心静脉压与补液的关系
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
（三）休克的临床表现
关键是应早期及时发现休克
休克指数：脉率/收缩压（mmHg） ➢ 0.5多提示无休克 ➢ ＞1.0～1.5提示有休克 ➢ ＞2.0为严重休克
休克的临床表现和程度
（三）休克的临床监测
➢ 中心静脉压（CVP）：正常值为5～10cmH2O。当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高 于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭
压。早期予吸氧，注意保温等 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变 纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物 血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
第二节
• 休克包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏 性休克等。其病理生理过程有共同点，也各具特点
• 休克治疗的关键是早期发现休克，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧， 目的是防止多器官功能衰竭
谢谢聆听
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
➢ 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg；动脉二氧化碳分压（ PaCO2）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，PaCO2明显升高；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆
➢ 动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L ➢ DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤
各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
（二）休克的分类
休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 创伤性休克
外科最常见
（三）休克的病理生理
微循环 收缩期 扩张期 衰竭期
代谢
无氧代谢 酸中毒 能量代谢障碍
炎症反应
炎症介质释放 缺血再灌注损伤
内脏继发性损害
休克组织灌注减少导致的恶性循环
维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破 碎红细胞超过2%等 ➢ 心排出量（CO）、心脏指数（CI）、胃黏膜pHi等
（四）休克的治疗
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。 一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血
第三节
感染性休克
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS ）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
低血容量性休克
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 ➢ 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 ➢ 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次 评估寻找出血点
--孙思邈
第5章 外科休克
授课人：XX XX
目录
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论Байду номын сангаас
一、外科休克概论
（一）休克的概念
• 休克（shock）是机体有效循环血容量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和 功能受损的病理过程，它是一个由多种 病因引起的综合征 。
A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等 B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应 7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估
• 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
感染性休克的临床表现
（二）感染性休克的治疗
2015年版拯救全身性感染运动集束化治疗建议
拯救全身性感染运动集束化治疗建议 发病3小时内应完成： 1.检测血清乳酸水平 2.应用抗生素前行血培养 3.予广谱抗生素治疗 4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg） 发病6小时内应完成： 5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg 6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状态：