慢性肺心病 ppt课件
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慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
预后 1、肺动脉高压、尤其是动脉性肺动脉高压具 有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范 治疗是获得最佳疗效的关键，否则预后极 差。 2、国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉 高 压多在患者出现症状后2年左右才能确 诊，确诊后的自然病程仅2.5年-3.4年。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
慢性肺源性心脏病ppt课件
15
【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
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16
【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
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17
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11
【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
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13
实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
慢性肺源性心脏病PPT课件
prognosis ：不良
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
肺心病ppt课件【23页】
诊断
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
肺心病PPT课件
定期到医院进行体检和复查，以便及时了解病情变化和治疗效 果。
心理支持与护理
心理疏导
肺心病患者常常会出现焦虑、抑郁等 情绪问题，家属和医护人员应及时给 予心理疏导和支持。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人 和朋友保持联系，获得更多的情感支 持和陪伴。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调节，如放松 训练、冥想等，以缓解焦虑和压力。
Chapter
肺动脉高压的形成与进展
01
02
03
04
肺动脉高压是肺心病发病的重 要病理生理过程，会导致右心 负担加重，最终引发右心衰竭
。
长期慢性阻塞性肺疾病、支气 管扩张等疾病会导致肺血管阻 力增加，引发肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸 中毒等因素也会促使肺血管收 缩和痉挛，加重肺动脉高压。
护理注意事项
在护理过程中，应注意患者的病情变 化和自身认知情况，及时调整护理方 案；同时应尊重患者的意愿和需求， 提供个性化的护理服务。
05
肺心病案例分析
Chapter
典型病例介绍
01
患者基本信息
年龄、性别、家族史 、生活习惯等。
02
症状描述
咳嗽、咳痰、呼吸困 难、乏力等。
03
诊断过程
检查项目、检查结果 及分析。
缺氧与酸中毒
01
慢性阻塞性肺疾病 等肺部疾病导致通 气功能障碍，氧气 摄入不足，引发缺 氧。
02
缺氧会导致机体代 谢障碍和多器官功 能受损，加重病情 。
03
高碳酸血症和呼吸 性酸中毒会进一步 抑制心肌收缩和传 导功能，加重右心 衰竭。
04
缺氧和酸中毒是肺 心病患者常见的临 床表现，需要及时 纠正以改善患者预 后。
心理支持与护理
心理疏导
肺心病患者常常会出现焦虑、抑郁等 情绪问题，家属和医护人员应及时给 予心理疏导和支持。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人 和朋友保持联系，获得更多的情感支 持和陪伴。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调节，如放松 训练、冥想等，以缓解焦虑和压力。
Chapter
肺动脉高压的形成与进展
01
02
03
04
肺动脉高压是肺心病发病的重 要病理生理过程，会导致右心 负担加重，最终引发右心衰竭
。
长期慢性阻塞性肺疾病、支气 管扩张等疾病会导致肺血管阻 力增加，引发肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸 中毒等因素也会促使肺血管收 缩和痉挛，加重肺动脉高压。
护理注意事项
在护理过程中，应注意患者的病情变 化和自身认知情况，及时调整护理方 案；同时应尊重患者的意愿和需求， 提供个性化的护理服务。
05
肺心病案例分析
Chapter
典型病例介绍
01
患者基本信息
年龄、性别、家族史 、生活习惯等。
02
症状描述
咳嗽、咳痰、呼吸困 难、乏力等。
03
诊断过程
检查项目、检查结果 及分析。
缺氧与酸中毒
01
慢性阻塞性肺疾病 等肺部疾病导致通 气功能障碍，氧气 摄入不足，引发缺 氧。
02
缺氧会导致机体代 谢障碍和多器官功 能受损，加重病情 。
03
高碳酸血症和呼吸 性酸中毒会进一步 抑制心肌收缩和传 导功能，加重右心 衰竭。
04
缺氧和酸中毒是肺 心病患者常见的临 床表现，需要及时 纠正以改善患者预 后。
慢性肺源性心脏病 PPT课件
右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
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慢性肺心病
慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart
disease）
呼吸二科 王席席 2017-11-19
学习要求
重点 1.肺心病急性发作的诱因及发病机制 2.肺心病的临床表现 3.辅助检查 4.常见并发症 4.护理诊断及护理目标 5.护理措施 6.健康教育
难点 1.肺心病的病理生理 2.肺动脉高压形成的因素
强心剂
严格遵医嘱给药 静脉给药须稀释 给药前检查心率
记录给药时间
5.病情观察： 1.观察呼吸困难程度、发绀、水肿 监测生命体征
2.观察患者神志，防止肺性脑病，如出现头痛、
烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、嗜睡和昏迷 等症状时，及时通知医生并协助处理。
3.定时监测血气分析，观察有无右心衰的表现。 控制输液量和速度
1、低氧血症： PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)
表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、 皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌， 结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或 昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死 亡率高。
六辅助检查
1、X线检查 ◆胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 ◆肺动脉高压征
2. EKG 3、超声心动图检查 4、血液检查： 5、血气分析
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：房早、室上速、房颤等。 休克：感染中毒性休克、失血性休克、
心源性休克。 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
健康教育 清除呼吸道不良刺激
饮食指导：合理选择食谱
积极防治慢性呼吸道疾患
坚持家庭长期氧疗 时间、浓度
适度休息与锻炼，增加活动耐受性
注意病情变化，定期门诊随访
1.哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 2.试述慢性肺源性心脏病的护理要点？
3、CO2麻痹状态：
4、 肺性脑病：
由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留， 出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级：
1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多 语，但无神经系统体征；
2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反 应迟钝，无消化道出血和DIC；
按其功能的代偿与否分为两期：
1 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：
A.呼衰 B.心衰
一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现
咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 ①肺气肿征
②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大 于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。 ③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2>A2，P2亢进，第 二心音分裂。 ④肺原发病
吸烟
发病机制：引起肺动脉高压的原因
1.慢支反复发作
小动脉炎症
肥厚、狭窄、闭塞
肺气肿
阻力
毛细血管受压、毁损
血管床减少
引起肺动脉高压的原因
2.
缺氧 CO2潴
留
肺血管 收缩
肺动脉 高压
引起肺动脉高压的原因
慢性缺氧
血液粘稠度
继发性
血流阻力
红细胞增多
四临床表现
原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大 的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害 的表现。
【护理诊断/问题/目标】
•气体交换受损 •心输出量减少 •清理呼吸道无效 •活动无耐力 •营养失调 •体液过多 •有皮肤完整性受损的危险 •潜在并发症：肺性脑病、猝死
【护理措施】
1.一般护理 休息与活动 心肺功能失代偿期应绝对卧床休息 心肺功能代偿期以量力而行、循序渐进为原则。 皮肤护理 观察水肿情况，有无压疮，定时更换体位、 饮食 限钠 给高蛋白、高维生素、高纤素易消化清饮 食
3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失， 出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。
（二）心力衰竭 右心衰为主。
主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶 心等心脏、呼吸、消化症状 。
体征： ①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔
静脉回流 ②肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿 ③奔马律、心律失常，心率增快。 ④少数休克、肺水肿、全心衰。
2.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物、开放气道、缓解支
气管痉、建立人工气道
3.合理吸氧 减轻呼吸困难
吸氧
观察氧疗效 果
呼吸频率、节 律、血压、心 率、发绀、皮 Nhomakorabea肤、神志、尿
量
4.用药护理： ➢利尿剂：
原则：缓慢、小量、间歇
低钾、 低氯性 碱中毒
脱水使 痰液粘
稠
血液 浓缩增加 循环阻力
利尿剂
记录24小时出入量 监测电解质 观察体重 尽量白天给药
一概念★
肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及 胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压， 导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。
肺组织 或肺动脉 胸廓的病变
肺循环阻力
肺动脉高压
右心衰竭
诱因： ➢急性呼吸道感染是导致本病急性发 作的主要诱因
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代 谢的需要。PaO2<(60mmHg)和（或）PaCO2>(50mmHg)， 引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食 欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、 瞻妄的肺心脑病的表现
慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart
disease）
呼吸二科 王席席 2017-11-19
学习要求
重点 1.肺心病急性发作的诱因及发病机制 2.肺心病的临床表现 3.辅助检查 4.常见并发症 4.护理诊断及护理目标 5.护理措施 6.健康教育
难点 1.肺心病的病理生理 2.肺动脉高压形成的因素
强心剂
严格遵医嘱给药 静脉给药须稀释 给药前检查心率
记录给药时间
5.病情观察： 1.观察呼吸困难程度、发绀、水肿 监测生命体征
2.观察患者神志，防止肺性脑病，如出现头痛、
烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、嗜睡和昏迷 等症状时，及时通知医生并协助处理。
3.定时监测血气分析，观察有无右心衰的表现。 控制输液量和速度
1、低氧血症： PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)
表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、 皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌， 结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或 昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死 亡率高。
六辅助检查
1、X线检查 ◆胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 ◆肺动脉高压征
2. EKG 3、超声心动图检查 4、血液检查： 5、血气分析
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：房早、室上速、房颤等。 休克：感染中毒性休克、失血性休克、
心源性休克。 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
健康教育 清除呼吸道不良刺激
饮食指导：合理选择食谱
积极防治慢性呼吸道疾患
坚持家庭长期氧疗 时间、浓度
适度休息与锻炼，增加活动耐受性
注意病情变化，定期门诊随访
1.哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 2.试述慢性肺源性心脏病的护理要点？
3、CO2麻痹状态：
4、 肺性脑病：
由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留， 出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级：
1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多 语，但无神经系统体征；
2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反 应迟钝，无消化道出血和DIC；
按其功能的代偿与否分为两期：
1 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：
A.呼衰 B.心衰
一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现
咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 ①肺气肿征
②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大 于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。 ③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2>A2，P2亢进，第 二心音分裂。 ④肺原发病
吸烟
发病机制：引起肺动脉高压的原因
1.慢支反复发作
小动脉炎症
肥厚、狭窄、闭塞
肺气肿
阻力
毛细血管受压、毁损
血管床减少
引起肺动脉高压的原因
2.
缺氧 CO2潴
留
肺血管 收缩
肺动脉 高压
引起肺动脉高压的原因
慢性缺氧
血液粘稠度
继发性
血流阻力
红细胞增多
四临床表现
原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大 的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害 的表现。
【护理诊断/问题/目标】
•气体交换受损 •心输出量减少 •清理呼吸道无效 •活动无耐力 •营养失调 •体液过多 •有皮肤完整性受损的危险 •潜在并发症：肺性脑病、猝死
【护理措施】
1.一般护理 休息与活动 心肺功能失代偿期应绝对卧床休息 心肺功能代偿期以量力而行、循序渐进为原则。 皮肤护理 观察水肿情况，有无压疮，定时更换体位、 饮食 限钠 给高蛋白、高维生素、高纤素易消化清饮 食
3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失， 出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。
（二）心力衰竭 右心衰为主。
主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶 心等心脏、呼吸、消化症状 。
体征： ①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔
静脉回流 ②肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿 ③奔马律、心律失常，心率增快。 ④少数休克、肺水肿、全心衰。
2.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物、开放气道、缓解支
气管痉、建立人工气道
3.合理吸氧 减轻呼吸困难
吸氧
观察氧疗效 果
呼吸频率、节 律、血压、心 率、发绀、皮 Nhomakorabea肤、神志、尿
量
4.用药护理： ➢利尿剂：
原则：缓慢、小量、间歇
低钾、 低氯性 碱中毒
脱水使 痰液粘
稠
血液 浓缩增加 循环阻力
利尿剂
记录24小时出入量 监测电解质 观察体重 尽量白天给药
一概念★
肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及 胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压， 导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。
肺组织 或肺动脉 胸廓的病变
肺循环阻力
肺动脉高压
右心衰竭
诱因： ➢急性呼吸道感染是导致本病急性发 作的主要诱因
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代 谢的需要。PaO2<(60mmHg)和（或）PaCO2>(50mmHg)， 引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食 欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、 瞻妄的肺心脑病的表现