脑干病变影像学诊断(经典)
脑干病变的眼部症状_MRI_CT_病理临床分析_耿虹
脑干病变的眼部症状、M RI 、CT 、病理临床分析耿 虹 和姬苓 杨巧莲 刘 丹摘 要 目的:脑干病变与眼部症状的关系。
方法:对39例脑干病变患者的M RI 、CT 及部分病理的临床分析。
结果:眼球垂直注视麻痹,会聚麻痹对中脑病变有定位意义;核间性眼肌麻痹对中脑、脑桥病变有定位意义;眼球水平运动障碍,双侧凝视麻痹对脑桥病变有定位意义;延髓病变无眼球运动障碍;眼球震颤对脑干病变诊断有一定意义。
结论:眼部症状对脑干病变有诊断意义;M RI 对脑干病变定位、定性有价值,CT 对脑干病变诊断有局限性;病理对脑干病变定性准确。
关键词 脑干病变 眼部症状 M RI C T 病理 作者单位:014010 包头医学院病理教研室(耿虹);包头医学院附院神经内科(和姬苓,杨巧莲,刘丹) 脑干汇集多种支配眼球运动神经及引起眼球震颤相关结构。
因而临床上出现眼球运动障碍、眼球震颤,结合M RI 、CT,对各种原因引起不同部位的脑干病变能及时做出诊断,部分经病理证实准确判定脑干病变性质。
我们观察39例脑干病变患者现报告如下。
临 床 资 料1.一般资料:本组39例脑干病变患者为1983～1998年我院住院病人,其中男25例,女14例。
年龄17～73岁,平均年龄58.6岁。
既往患高血压18例,糖尿病9例。
本组39例中,中脑病变4例,中脑、脑桥病变5例,脑桥病变28例,延髓病变2例,其中出血4例,梗塞27例(其中腔隙性梗塞18例),肿瘤2例,炎症3例,多发性硬化3例。
39例中,死亡8例,其中出血2例,梗塞3例,肿瘤2例,炎症1例。
本组尸检5例,其中肿瘤2例,炎症1例,出血1例,梗塞1例。
2.眼部症状:脑干病变眼部症状多见眼球运动障碍及眼球震颤。
不同部位的脑干病变眼球运动障碍临床上表现形式也不同,眼球震颤在脑干病变中多见。
脑干病变与眼部症征见表。
3.M RI 、CT 检查:本组M RI 检查36例(含5例CT 正常)其中梗塞27例(腔隙性梗塞18例,多发性梗塞4例),胶质瘤2例,脑干脑炎3例,多发性硬化3例,出血1例。
脑干病变
脑干病变脑干内有第3-12对脑神经核，以及上行和下行的神经纤维传导束。
脑干病变的最大特征是交叉性瘫痪，即病灶同侧损伤平面脑神经瘫痪，对侧损伤平面以下中枢性瘫痪。
这是由于病变累及同侧的脑神经运动核或其纤维，以及未交叉的锥体束所致。
脑干被盖部病变以脑神经瘫痪明显，脑干基底部病变则以肢体瘫痪明显。
瘫痪的肢体可伴有感觉障碍。
脑干比较狭小，组织致密，病变有时损害两侧，或起自一侧而蔓延至对侧，故临床上病人有时表现为双侧神经和双侧肢体均有症状。
引起交叉性瘫痪的病变有脑干肿瘤、脑干性脑炎、脑桥出血和脑干梗死。
一、脑干肿瘤缓慢发生交叉性瘫痪且逐渐加重的病例，提示脑干肿瘤的可能。
本病可见于任何年龄，5~30岁发病者占73%，主要为神经胶质瘤，其次有血管瘤、囊肿、畸胎瘤、转移性肿瘤。
临床症状包括一般症状和局部症状两部分，前者主要体现为头痛、性格改变、情绪变化等，后者随肿瘤部位而异，早期症状及具体脑神经损害出现的先后次序有助于确定肿瘤的部位。
肿瘤常起于脑桥一侧，最早出现的症状是一侧眼球内斜，或面肌瘫痪，或面部麻木，乃由于第6或第7或第5脑神经核受损所致。
部分病人的首发症状是够音困难、喝水反呛或吞咽困难，检查可见软腭提升不佳、咽反射迟钝，提示病变起自延髓，损害第9、10脑神经运动核，此种情况曾被误诊为食管憩室或食管癌，其后病人的对侧肢体或双侧肢体逐渐无力，出现锥体束征。
瘫痪多为轻度，伴有或不伴有感觉减退。
不少病人出现眼球震颤和共济失调，这是由于脑干内与小脑联系的神经纤维也被累及。
起自中脑的的肿瘤少见，病人出现眼球向上或向下注视困难，乃因病变损害中脑的上丘或下丘所致。
脑干肿瘤并非少见，约占颅内肿瘤的15%~20%。
大多起病徐渐。
典型症状为多脑神经麻痹，运动、感觉长束和小脑联系纤维障碍，以及晚期的颅内高压症。
脑干肿瘤的诊断较难，下列几点可供参考：（1）幼年患者；（2）早期或首发症状提示脑干损害；（3）病程发展中始终有脑干损害征；（4）进行性病程，有时可暂时缓解；（5）颅内压早期病例不多（约占1/10）;（6）脑脊液大多正常；如侵犯脑膜，白细胞可增多；（7）气脑造影的典型改变为中脑导水管与第四脑室呈弧形向后上衣位，脑桥池变窄；（8）CT由于组织分辨率低，加之颅后窝伪影的影响，常与脑干梗死、脑炎、脱髓鞘疾病相混，极易造成漏诊或误诊；（9）MRI对于脑干肿瘤的诊断及预后评估有较大的意义，主要表现为脑干增粗、信号异常、占位效应、基底动脉包绕征、脑积水、脑水肿等。
脑干梗死CT和MRI临床38例论文
脑干梗死CT和MRI的临床38例分析【摘要】脑干梗死在内科临床上较为常见，为提高脑干梗死的临床确诊率，以避免漏诊和误诊，借助脑颅ct和磁共振成像检查，便于临床第一时间抢救治疗。
【关键词】脑干梗死；ct；磁共振成像ct与mri（磁共振）均属于医学影像学诊断技术，由于两者成像原理不一样，故对人体解剖结构及病灶的显示也不完全一样，尤其在脑干及小脑病变方面差异更大，本文收集脑干及小脑梗死患者共38例的ct及mri诊断显示结果，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料本组男性23例；年龄44-79岁，平均年龄59.5岁；高血压病16例，糖尿病5例，高血脂10例，高粘血症14例，高凝血症10例，冠心病8例，肺心病5例。
1.2临床表现表现四肢瘫痪、意识障碍及高热者6例；表现为一侧动眼神经麻痹合并对侧中枢性轻偏瘫8例；一侧动眼神经麻痹合并对侧肢体不自主运动2例；一侧动动眼神经麻痹合并对侧中枢性舌瘫及面瘫3例；表现为一侧周围性面瘫合并同侧眼球内斜、对侧肢体偏瘫2例；一侧周围性面瘫合并对侧肢体偏瘫4例；面瘫合并共济失调、双眼同向偏盲1例；双侧周围性面瘫合并四肢瘫痪、不能言语及假性球麻痹3例；舌麻及舌瘫合并对侧肢体轻偏瘫2例；表现为延髓麻痹、同侧小脑共济失调及交叉性浅感觉消失3例；延髓麻痹合并对侧中枢性舌面瘫2例；两眼同向偏斜合并肢体轻偏瘫2例。
2结果所有病例经影像学检查，头颅ct检查25例，发现脑干联合丘脑病灶4例，未查出病灶21例，检出率仅为16%。
mri检查34例，全部显示出阳性病灶，包括ct未查出病灶的病例，mri的检出率为100%，mri阳性检出率显著高于ct（p<0.01），其中包括中脑梗死8例，脑桥梗死9例，延髓梗死2例，多发性脑梗死15例。
3讨论脑干的解剖结构复杂，当脑干病变时最大特征是同侧颅神经周围性瘫痪合并对侧肢体中枢性偏瘫。
若脑干的被盖部病变则表现颅神经瘫痪为明显，脑干的基底部病变则以肢体瘫痪为明显。
经典及少见脑干综合征
经典及少见脑干综合征脑干梗死是指椎基底动脉及其分支血管狭窄或闭塞引起的中脑、脑桥或延髓缺血性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
脑干梗死占脑梗死的9.0%～21.9%。
不同病因的脑干病变引起其内部的多个神经结构受损，出现具有特异性临床表现的脑干综合征，具有复杂性和多样性。
了解脑干综合征相关知识对指导临床实践具有非常重要的意义。
脑干梗死综合征的病因目前对脑干梗死综合征的研究根据TOSAT病因分型分为4种类型。
➤大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化为脑干综合征最重要的病因，高血压病及糖尿病致大动脉粥样硬化是导致脑干梗死最常见的危险因素。
通常发生管径大于400μm的大中动脉。
大动脉粥样硬化发病机制中载脂动脉阻塞穿支开口最为常见，其次动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除率下降以及混合性。
➤心源性栓塞根据栓子的来源可分为心源性、非心源性和来源不明的，其中以心源性栓塞最为常见。
常见的栓塞部位为椎动脉颅内段和基底动脉远端。
➤小动脉病变最常发生于脑桥，小动脉的管径多为200μm以下，且多为终末动脉，缺乏侧支循环。
基底动脉穿支病最常见于基底动脉旁正中支。
➤动脉夹层颅外椎动脉夹层是青年脑卒中的重要原因之一，占25%〜30%。
椎动脉夹层的病因多与动脉粥样硬化、颈部外伤或按摩、肌纤维发育不良、感染、偏头痛、高血压病、高同型半耽氣酸血症等有关。
最常见的症状为头晕或眩晕，后颈部或头部疼痛；也可能是无痛的，发病前通常无明确的创伤史。
➤少见病因临床上少见病因起病表现为不同的脑干综合征，其发病机制尚不明确，如中枢神经系统感染疾病（如病毒、细菌、结核、螺旋体、脑寄生虫感染）、自身免疫性疾病（如神经-白塞病）、纤维性肌营养不良、椎动脉发育不良及椎-基底动脉延长扩张症等。
经典脑干综合征经典脑干综合征中Wallenberg综合征较为常见，而其他综合征较不常见，近些年国内外相关文献的统计报道存在差异性，且对经典的脑干综合征病因的报道不尽相同，临床患病率和不同病因统计见表1，其中闭锁综合征及基底动脉尖综合征病死率高、预后差。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
颅脑疾病CT诊断
适应症：所有颅脑疾病。血管畸形、 脑梗塞、癫痫查因、部分脑干病变。
检查方法
1. 平扫：多以听眦线为基线，层厚10mm。 薄层扫描最薄可达0.125mm，射线量增加
。 ①横断面平扫 ②冠状面扫描
2.增强扫描及ＣＴＡ
3.动态CT增强扫描及灌注成像。
颅脑CT平扫正常表现
颅脑异常CT表现
1. 密度改变：分为高密度灶、等密度灶、 低密度灶、混合密度灶。 2.结构、形态改变：病灶形态、大小等， 病变对周围脑组织影响：中线结构、脑室、脑 池、脑沟情况。 3.对比增强改变：明显强化（脑膜瘤、垂 体瘤、恶性胶质瘤），轻度强化（Ⅰ级星形细 胞瘤）。均匀强化（脑膜瘤、星形细胞瘤、成 髓细胞瘤），不均匀强化（血管畸形、颅咽管 瘤、畸胎瘤、恶性胶质瘤、脑脓肿）。
腔隙性及梗塞
CT：平扫基底节区类圆形低密 度灶，5—15mm。可多发。增强扫描3 天—1周呈斑片状强化。 MRI：更敏感，呈长T1长T2信号。
四、脑出血
指脑实质内出血。 原因：1.损伤，见外伤 2.非损伤性：高血压，动脉硬化、 AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾 病等。
CT表现
1、平扫：出血本身造成的高密度区 圆形或卵圆形，边界清楚CT值50～80HU血 肿周围常有低密度环影。 常见于丘脑、基底节区出血较多时有 占位效应，可破入脑室和蛛网膜下腔。
谢谢！
脑血管疾病
• 脑动脉瘤 • 血管畸形 • 脑血管意外 • 脑出血
• 蛛网膜下腔出血
• 脑梗死
颅内动脉瘤破裂平扫及增强扫描
F/65
后交通动脉动脉瘤
二、颅内动静脉畸形（AVM）
先天发育畸形。 表现为颅内某一区域血管的异常增多和形 态畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次为 大脑前动脉，主要累及皮质。也可见于侧脑室、 硬脑膜、软脑膜、脑干，小脑幕上占70～93％ 发生于任何年龄，72％40岁前起病。 蛛网膜下腔出血中占8.6％。
常见疾病影像学诊断
常见疾病影像学诊断目录：1.脑部疾病影像学诊断1.1 脑卒中1.1.1 缺血性脑卒中1.1.2 出血性脑卒中1.2 脑肿瘤1.2.1 胶质瘤1.2.2 脑膜瘤1.3 脑血管畸形1.3.1 动静脉畸形1.3.2 动脉瘤2.胸部疾病影像学诊断2.1 肺部炎症2.1.1 肺炎2.1.2 支气管炎2.2 胸腔积液2.2.1 肺水肿2.2.2 胸腔积液2.3 胸部肿瘤2.3.1 肺癌2.3.2 食管癌附件：1.图片1：脑卒中影像示例2.图片2：胶质瘤影像示例3.图片3：动静脉畸形影像示例4.图片4：肺炎影像示例5.图片5：肺癌影像示例注释：1.脑卒中：指由于脑血管破裂或血流障碍引起的短时间内发生的脑功能异常症状。
2.缺血性脑卒中：由于脑部动脉血液供应不足引起的脑组织缺血和缺氧所致的脑卒中。
3.出血性脑卒中：由于脑血管破裂导致脑部出血所致的脑卒中。
4.胶质瘤：一类源于胶质细胞的良性或恶性肿瘤。
5.脑膜瘤：在脑膜组织中形成的肿瘤。
6.动静脉畸形：动脉和静脉之间异常的血管相互连接，导致血流异常。
7.动脉瘤：动脉壁局部血管扩张性病变，常见于脑动脉。
8.肺炎：指肺实质发生炎性反应的疾病。
9.支气管炎：指支气管黏膜和黏液腺发生炎性反应的疾病。
10.肺水肿：指因肺泡间负压减小或微血管通透性增加导致肺泡壁通透性增加，进而肺泡内液体渗出所引起肺部病变。
11.胸腔积液：胸腔内液体积聚所引起的病变。
12.肺癌：源于肺组织的恶性肿瘤。
13.食管癌：食管发生的恶性肿瘤。
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脑干梗死临床特征及影像学表现
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２１ ８第８第２ ０年 月 ｌ ２ １ 卷 期
影像 与介入
ห้องสมุดไป่ตู้
脑 干梗 死 临 床特 征 及 影 像 学 表 现
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅脑各病变M R I表现及诊断描述(总15页)本页仅作为文档页封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号， T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号， T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
基底节、间脑、脑干、小脑的定位诊断
谢谢聆听
2、肌张力增高-运动减少综 合征 旧纹状体（苍白球）、 黑质病变。PD
间脑组成
1、丘脑 2、丘脑下部 3、丘脑上部 4、丘脑底部 5、丘脑枕
基底节、丘脑、脑干、小脑定位诊断
丘脑
丘脑：为卵圆形灰质块，居于第 三脑室的两侧。 分为前核、内侧核和外侧核。 前核与控制内脏活动有关； 内侧核为躯体、内脏感觉的整合 中枢；与记忆、情感等有关； 外侧核为感觉传导径路第三级神 经元的起点。 其后外侧部分为内、外侧膝状体， 为视听传导通路中转站。
脑干病变定位诊断
1、延髓病变定位诊断 2、桥脑病变定位诊断 3、中脑病变定位诊断
脑干的解剖特点
脑干分上中下三部分 上：中脑 中：桥脑 下：延髓
中脑：动眼、滑车核 桥脑：三叉、外展、面、听 神经核 延髓：舌咽、迷走、付、舌 下神经核 脑干分前中后三部分 前：运动纤维 中：感觉纤维 后：颅神经核 脑干分内中外三部分 内：体运动核 中：腮运动核 外：感觉核
3、Claude综合征：同侧动眼 瘫、对侧共济失调
4、Parinaud综合征：双眼上 视不能
脑干损害定位诊断
二、桥脑综合征
1、Millard-Gubler综合征：同侧外展、 面瘫 对侧偏瘫
2、Foville综合征：同侧外展瘫、双眼 侧视 麻痹 对侧偏瘫、偏身感觉障 碍
三、延髓综合征
1、Wallenberg综合征：同侧①吞咽
脑干病变定位诊断
延髓病变定位诊断
简要解剖（如图）：
延髓病变定位诊断
1、Wallenberg’s syndrome：延 髓背外侧受损，多见于椎动脉、 小脑下后动脉或外侧延髓动脉 缺血
主要临床表现有：a 眩晕、恶 心、呕吐、眼球震颤；b 吞咽、 构音障碍，咽反射消失；c 病 灶侧共济失调；d 同侧horner 综合征； e 交叉性偏身感觉障 碍，即同侧头面痛温觉障碍， 对侧偏身痛温觉障碍
低场强永磁型MRI对脑干微小病变的诊断价值
１
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脑干梗死患者的诊断分析
脑干梗死大多 由于椎 一基底动脉 分支或其分支血管发 出的 直径 １ ５ ０～ ２ ０ ０ ￣ ｍ以下细小深穿支动 脉急性 闭塞所致 。 由于脑
桥旁正 中动脉供应脑桥血流 ，穿通动 脉容易出现血管壁玻璃样 变性等慢性损 害，而且缺乏相应的侧 支循环 ，因此脑桥发生梗 死。脑干梗死 的临床 表现 以共 济失 调 、交叉性 瘫痪 和感 觉障 碍 、脑神经损 害多见 ，脑 神 经损 害 中 又 以前 庭蜗神 经损 害多 见。脑干部位 的前庭神经核较表浅 ，对缺血敏感 ，前庭神经核
６ ０ ％ ，表现为交叉性瘫痪 、Ｈ ｏ ｍｅ ｒ（ 霍 纳） 征、眼震 、核 间性
眼肌麻痹 、共 济失调 、意识障碍等典型的脑干损 害 ；不典 型脑 干梗死 患 者 １ ２例 ， 占 ４ ０ ％ ，表 现为 头 昏、头 痛、肢 体 无力
等 ，影像学检查 结果证明 ，无典 型脑 干损害表现 的患者均为腔
０ ． ０ ５ ） 。
３ 讨 论
例 ；年 龄 ４ ２— ８ １岁 ，平均 ５ ８ ． ６岁 。既往病史 ：高血压 ２ ３例 ，
糖尿病 １ ９例 ，冠心病 ｌ ５例 ，否认有任何病史者 ２例 。有大脑
半球 梗 死 灶 伴 发 脑 干梗 死 者 １ １ 例 ，无 大 脑 半球 病 变 的脑 干梗
２ ． ２ 典型脑干梗死组与不典 型脑干 梗 死组病灶分 布 比较
典
少见 。脑干梗死 的病因较多 ，损害部位的不同 ，发生梗死后 临
床表现 十分复杂 ，有相当一部分病例 表现不 典型 ，临床诊 断有
一
型脑干梗死 者 １ ８例 ，其 中脑 梗死 ５例 （ ２ ７ ． ７ ％） ，脑桥 梗死 １ Ｏ例 （ ５ ５ ． ６ ％） ，延髓梗死者 ３例 （ １ ６ ． ７ ％） ；不 典型脑 干梗 死者 ｌ ２例 ，其 中 中 脑梗 死 ３例 （ ２ ５ ． ０ ％） ，脑桥 梗 死 ９例
脑血管病变CT影像诊断
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑干病变的影像诊断
I--inflammation，炎症
7. 进行性多灶性白质脑病
进行性多灶性白质脑病，常见于 CD4 < 200/mm3 的 HIV 患者或细 胞免疫抑制剂使用患者。 影像学主要表现特点：多灶性、病灶不强化、无占位效应。如果免 疫重建，病灶中心 ADC 增高，周围 ADC 降低；其它好发部位：顶 叶及枕叶皮层下。
I--inflammation，炎症
8. CLIPPERS 综合征
• 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症（CLIPPERS 综合征）
• CLIPPERS 综合征是指在脑桥、中脑及小脑血管周围以淋巴细胞浸润为主、对类固醇激 素治疗有效的慢性炎性疾病。国内外报道不足 50 例, 是一种比较罕见的疾病。
M--metabolism，代谢性
4. 肝性脑病
主要临床症状表现为无特异性精神症状及运动症状。好发位置： 脑干皮质脊髓束，基本在大脑脚水平。 影像学表现：由于锰沉积，T1WI 可见苍白球呈高信号。
、
M--metabolism，代谢性
5. 伴脊髓与脑干受累以及脑白质乳酸升高的脑白质病
好发于儿童或青少年，主要症状表现为：缓慢进展的小脑共济失调及 肢体痉挛，伴脊髓后索功能障碍等，少数可出现癫痫、学习障碍、认 知能力下降以及意识障碍等。 影像学表现：累及脑干、脊髓的白质脑病改变，并且伴有磁共振波谱 乳酸峰的显著升高。
D--degeneration，变性
3. 肌萎缩侧索硬化 / 原发性侧索硬化
双侧皮质脊髓束高信号；
中央前回低信号
好发于 50～60 岁。原发性侧索硬化：上运动神经元体征；肌萎缩侧
索硬化：上、下运动神经元症状和体征。好发位置：脑干皮质脊髓束，
主要在大脑脚水平。 影像学特征：T2 高信号，T1- 磁化传递对比技
低场MRI诊断脑干病变6例分析
［ 章 编 号 】 １０ 文 ０ ８～８４ （ ００ ２ ２ １ ０ ８９ ２ １ ２— ８ ７— ２ Ｊ
脑 干 的 结 构 复 杂 ， 且 生理 功 能 尤 其 重 要 ， 脑 干 病 变 的 并 而
临 床 症 状 和 体 征 多 变 ， 其 定 位 、 性 有 一 定 困 难 。故 笔 者 收 对 定
反应消失 ， 左鼻 唇 沟 变浅 ， 侧 肢 体 肌 力 、 张 力 均 低 于 右 侧 。 左 肌
左侧 巴 氏 征 阳 性 。ＭＲ 检 查 见 右 大 脑 脚 稍 增 粗 ， 稍 长 Ｔ 信 Ｉ 呈 ，
号 。 边缘 模 糊 （ 图 １ 。本 例 说 明 右 动 眼 神 经 麻 痹 ， 侧 偏 见 ） 左 瘫 （ 锥 体 束 受 累 ） 交 叉 性 体 征 是 与 ＭＲ 定 位 一 致 的 。 患 右 的 Ｉ 者 素 有 高 血压 ， 次 突 然 发 病 ， Ｔ检 查 排 除 出 血 ， 考 虑 为 中 本 Ｃ 故 脑急性梗 死。 例 ２ 女 ，４岁 ， ： ６ 突发 言 语 不 清 ， 侧 肢 体 麻 木 ， 往 有 高 右 既 血 压 及 脑 梗 死 史 。 体 查 ： 上 下 肢 肌 力 ０级 ， 张 力 低 ， 鼻 右 肌 右
窘 迫 发 生 率 显 著增 加 ， 由 于 进 行 了有 效 的 监 护 ， 现 及 时 ， 但 发
［ ］ 陈 敏 ， 新 质 ．３种 超 声技 术 对 脐 带 绕 颈 的诊 断 分 析 ［ ］ ２ 刘 Ｊ ．中华
妇 产科 杂 志 ，９ ９，４ １ ： １９ ３（ ）３
［ ］ 乐 杰 ．妇 产 科 学 ［ ．６版 ．北 京 ： 民 卫 生 出 版 社 ，０ ３ ２４ ３ Ｍ］ 人 ２ ０ ：３ ［ ］ 臧 新 军 ， 如 意 ．脐 动 脉 血 流 检 侧 诊 断 胎 儿 绕 颈 及 其 临 床 意 义 ４ 泰
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亚急性晚期（双高信号）：矢状位T1W示中脑局灶性高信
号，横断位T2-FLAIR精示选呈pp局t 灶性高信号。
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慢性期（>14d）：含铁血黄素不溶于水，且超顺 磁性，表现为T1低信号、T2低信号，DWI低信号。 待血肿完全吸收，形成类似于脑脊液的囊腔，可 表现为T1低信号，T2高信号。
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原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
脑干病变影像学诊断
A组 余心畬 2019.04.17
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脑干相关解剖
脑干（ brain stem）是位于脊髓和间脑之间 的较小部分，由延髓、脑桥和中脑组成。
位置：脑干位于颅后窝前部，其中延髓和脑桥 的腹側邻接颅后窝前部的斜坡，背面和小脑相 邻。
延髓、脑桥和小脑之间围成的腔隙为第四脑室， 其向下续于延髓和脊髓的中央管，向上ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ中脑 的中脑导水管。
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血管性
椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
VBD是一种少见且病因不清的椎基底动脉壁受累的疾病， 动脉延长扩张继发血栓形成、微栓塞和邻近脑组织受压， 多起病隐匿。
明确诊断主要靠影像学检查。诊断标准：基底动脉直径 ≥4.5mm，基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6mm以上， 位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外。这一标准已被多 数学者接受。VBD的MRA诊断参数：基底动脉或椎动脉直径 >4.5mm，或侧方移位>10mm，且基底动脉全长>29.5mm或基 底动脉颅内段长度>23.5mm。
VBD最重要的临床表现是血管性事件，如缺血性脑卒中、 颅内出血、压迫邻近组织所致进展性压迫症状。其中缺血
性损伤的部位通常位于脑桥。
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椎基底动脉延长扩张综合征 (vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
基底动脉直径>4.5mm，基底动脉全长>29.5mm。
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血管性
脑干海绵状血管瘤
（1）海绵状血管瘤属血管畸形的一种，单发（75％）＞多 发（25％），幕上（颞叶最多）＞幕下可发生在小脑、脑 干等。
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血管性
脑干梗死 脑干梗死是致命性的脑缺血事件，常为基底
动脉栓塞所致。它通常伴随着突发的眩晕、复视、 构音障碍、意识障得、四肢无力等。
在CT上表现为低密度病灶，MRI上表现为T1W低 信号，T2W高信号，DWI有利于小梗死灶的早期观 察。
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脑干梗死CT表现
（1）超急性期（＜24h）：阴性 （2）急性期（2～6d）：低密度 （3）亚急性期或吸收期（7～42d）：低密度 （4）慢性期（＞42d）：脑脊液样密度
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亚急性早期（3-7d）：血肿内为正铁血红蛋白， 为顺磁性，T2依旧为低信号，因正铁血红蛋白与 脱氧血红蛋白对比铁原子位置变了，故T1转变为 高信号。DWI因顺磁性物质作用产生低信号。
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亚急性晚期（7-14d）：细胞膜破坏，T2上顺磁作 用消失，血肿内水分增加，表现为T1高、T2高信 号（双白）,DWI高信号。
（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）和CTA最大密度投影（b） 显示基底动脉延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉起始处（b 图的黑箭）。
（c）脑桥水平的DWI图精像选p显pt示左侧脑桥梗死（箭头）。
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原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
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血管性
脑干出血CT表现（CT诊断首选）
(1)超急性期（4－6h）：小于4h略高密度，CT值约 55Hu，4h之后密度增高，CT值可高达90Hu。 (2)急性期（7h－3d）：高密度，CT值约90Hu。 (3)亚急性期（4d－3w）：密度从周边开始逐渐降低。 (4)慢性期（3w）：低度软化灶，20％的小血肿可吸
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MRI影像学变化规律：
超急性期（<24小时）：血肿成分主要为氧合 血红蛋白，抗磁性，血肿内含水比较多，表现 为TI低信号、T2高信号，DWI高信号，与脑梗 死、水肿不易鉴别。
急性期（1-3天）：血肿内脱氧血红蛋白增加， 有顺磁性，表现为T2低信号，因脱氧血红蛋白 结构所限，仍表现为T1低信号（双黑），DWI 由于顺磁性物质作用产生低信号。
多发病24小时后CT上才逐渐显示低密度梗 死灶，但对排除脑出血至关重要。
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脑干梗死MRI表现
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脑桥梗死
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超急性期脑干梗死
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脑干梗死MRI表现
横断位T2WI+FLAIR示脑桥右局限性高信号，横断 位T1WI呈稍低信号，DWI呈弥散受限，符合急性脑 梗死表现。
（d）脑桥水平的ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。
（e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（箭头），由于椎基底动脉延长
扩张导致血流速度降低和层流引起。
（f）轴位MRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张的动脉
显示不清，易误诊为动脉闭塞，是MRA的一个假象。
（g）同层面的轴位CTA显示精选明p显pt的血管（黑箭）。
收消失。
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脑干出血CT表现
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脑干出血MRI表现
氧合血红蛋白抗磁性（1d），脱氧血红蛋白（1-3d）和正 铁血红蛋白(3-14d）是顺磁性，含铁血黄素（＞14d）是超 顺磁性。脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白虽然都是顺磁性，但 铁原子在血红蛋白框架中不同，影响磁信号表现。
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