肺血栓栓塞症(肺栓塞)
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肺栓塞指南
急性期治疗
1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 1.3 血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。 1.3.1 吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。 1.3.2 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
2
1
咯血
2
1
肿瘤活动期
2
1
单侧下肢痛
3
1
下肢深静脉触痛和单侧肿胀
4
1
年龄>65岁
1
1
临床概率
三分类法
低
0-3
0-1中Biblioteka 4-102-4高
≥11
≥5
两分类法
PE可能性小
0-5
0-2
PE可能
≥6
≥3
Geneva评分
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg并持续15分钟以上
1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 1.3 血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。 1.3.1 吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。 1.3.2 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
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咯血
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肿瘤活动期
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单侧下肢痛
3
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下肢深静脉触痛和单侧肿胀
4
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年龄>65岁
1
1
临床概率
三分类法
低
0-3
0-1中Biblioteka 4-102-4高
≥11
≥5
两分类法
PE可能性小
0-5
0-2
PE可能
≥6
≥3
Geneva评分
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg并持续15分钟以上
肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症一、概念肺栓塞（pulmonary embolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）：为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺梗死（pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。
深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)：是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，是引起PTE的血栓主要来源。
静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE)：PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压chronic thromboembolic pulmonar Hypertension CTEPH)指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭.二、危险因素原发性危险因素继发性危险因素三、病理肺动脉主要分支受阻，肺动脉扩张，右心扩大；肺梗死的特征肺泡出血和肺泡壁坏死肺组织水肿不张可累及胸膜；可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，慢性肺源性心脏病。
四、病理生理血液动力学改变血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，急性右心衰竭。
可诱发心绞痛,可左心排出量降低，血压下降,循环衰竭导致死亡。
气体交换障碍通气/血流比例失调,支气管痉挛,损伤肺换气功能,致呼吸功能不全,出现低氧血症和代偿性过渡通气。
肺梗死: 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压：指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭。
肺栓塞
肺栓塞（PTE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。
1．血栓溶解：由于纤溶系统的作用，栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。
血栓变小或破碎后进入远端肺动脉，可形成临床上血栓完全溶解的假象。
血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。
2．机化：成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分管腔。
3．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通，恢复部分血流。
有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构，在临床影像学可表现为血栓完全溶解。
4．肺动脉内血栓形成：血栓表面附着有大量新鲜血小板，激活后释放促凝物质；栓塞部位血流缓慢或紊乱，凝血因子易于局部聚集；内皮细胞存在损伤或功能不全，引起继发肺动脉内血栓形成。
5．肺梗死：肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通，支气管动脉内的血液可因此进入肺组织，这也就是常说的肺的双重血液供应，加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素，较少出现肺梗死。
但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。
梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。
血流重建后不能恢复原有组织形态，为纤维组织所代替。
6．出血性肺不张：缺血可使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。
血流恢复后可保持原有组织结构。
深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用，可破碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。
右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。
血栓可强行挤入肺血管，造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄，也可骑跨于血管分叉处或附壁。
肺血栓栓塞症
如存在基础心肺疾病，或病情严重，影响到肺组织 的多重氧供，才可能导致肺梗死。
PTE中仅约15℅发生肺梗死（PI）。
编辑ppt
பைடு நூலகம்
19
㈣慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH）
系指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解， 或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管腔狭窄甚至 闭塞→肺动脉压力进行性增高→右心肥厚→右心衰 竭；
肺血栓栓塞症
pulmonary thromboembolism
编辑ppt
1
名词与定义
肺栓塞（pulmonary embolism, PE) 肺血栓栓塞症（pulmonary
thromboembolism, PTE) 肺梗死（pulmonary infarction,PI) 深静脉血栓形成（deep venous
由于肺组织的多重供血机制， PTE中仅约15℅发生 肺梗死（PI）。
编辑ppt
6
肺栓塞的概念 ⑸
发病率高并易漏诊及误诊，国内对肺栓塞（PE）的 警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80%以上。
不经治疗死亡率高，达20-30%， 死亡率占全死亡率原因的第三位，仅次于肿瘤和AMI 诊断明确并经治疗者死亡率明显下降，可降至2-8%
肺泡萎陷；肺顺应性下降；累及胸膜→胸腔积液
上述因素导致呼吸功能不全，低氧血症和代偿性通气过
度或通气不足。
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18
㈢肺梗死
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受 阻或中断而发生坏死，成为肺梗死（PI）。
肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散 等多重氧供，故PTE时很少出现肺梗死。
16
㈠血流动力学障碍
1.机械阻塞作用，神经体液因素、低氧→肺A阻力↑→
PTE中仅约15℅发生肺梗死（PI）。
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㈣慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH）
系指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解， 或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管腔狭窄甚至 闭塞→肺动脉压力进行性增高→右心肥厚→右心衰 竭；
肺血栓栓塞症
pulmonary thromboembolism
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1
名词与定义
肺栓塞（pulmonary embolism, PE) 肺血栓栓塞症（pulmonary
thromboembolism, PTE) 肺梗死（pulmonary infarction,PI) 深静脉血栓形成（deep venous
由于肺组织的多重供血机制， PTE中仅约15℅发生 肺梗死（PI）。
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6
肺栓塞的概念 ⑸
发病率高并易漏诊及误诊，国内对肺栓塞（PE）的 警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80%以上。
不经治疗死亡率高，达20-30%， 死亡率占全死亡率原因的第三位，仅次于肿瘤和AMI 诊断明确并经治疗者死亡率明显下降，可降至2-8%
肺泡萎陷；肺顺应性下降；累及胸膜→胸腔积液
上述因素导致呼吸功能不全，低氧血症和代偿性通气过
度或通气不足。
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㈢肺梗死
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受 阻或中断而发生坏死，成为肺梗死（PI）。
肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散 等多重氧供，故PTE时很少出现肺梗死。
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㈠血流动力学障碍
1.机械阻塞作用，神经体液因素、低氧→肺A阻力↑→
医院肺血栓栓塞症患者诊疗护理常规
医院肺血栓栓塞症患者诊疗护理常规一、概述肺血栓栓塞症（肺栓塞，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
常见的栓子为血栓，而且85%血栓来源于下肢深静脉。
患者典型的临床表现为呼吸困难、胸痛和晕厥，重症患者可能出现休克或动脉血压过低。
慢性肺栓塞表现为肺动脉高压和右心衰竭的症状。
二、治疗原则依据肺栓塞相关的早期死亡风险可以将急性肺栓塞患者分为高危性、中危性和低危性。
临床表现休克或低血压（收缩压小于12千帕或血压降低5.3千帕达15分钟以上）的患者为高危患者，治疗上应立即进行溶栓或血栓清除术。
中危患者是指出现右心室功能不全和或心肌损伤的表现，应住院治疗，根据患者情况选择溶栓或抗凝治疗。
低危患者没有上述重症表现可以单纯地行抗凝治疗。
溶栓治疗是使用rt-PA或尿激酶、链激酶等溶栓药物迅速溶解血栓栓塞造成的血管闭塞，从而改善血流动力学指标。
抗凝治疗包括静脉注射的普通肝素、皮下注射低分子肝素和口服华法林。
等待确诊的疑似肺栓塞患者就需要进行抗凝治疗。
溶栓后的患者也需要接受抗凝治疗以预防再栓塞的发生。
抗凝治疗的持续时间要根据患者血栓复查的情况，有些患者是需要终身抗凝的。
急性肺栓塞患者护理评估的重点在于右心功能不全的表现，患者出现休克或低血压代表右心受损严重，应马上通知医生处理。
接受抗凝和溶栓治疗的患者的出血征象是护士需要评估的重点。
1.监测生命体征变化，包括体温、心律、呼吸、血压、血氧饱和度的变化。
2.下肢存在深静脉血栓的患者应注意测量两腿腿围差距以及僵硬度和肿胀情况。
3.存在右心功能不全的患者应记24小时出入量。
4.监测血气分析、INR和D-二聚体结果以及心电图改变。
5.应用溶栓剂和抗凝血药前后，注意观察患者有无出血倾向，如咯血、牙龈出血、鼻出血、皮下出血点、尿隐血及便隐血。
6.评估患者出院后是否有定期接受INR检查的医疗条件。
四、护理要点（一）急性肺栓塞的一般护理1.做好抢救的准备和配合。
肺血栓栓塞症
三、可伴发热，多为低热，少数可有中度以上发 热。
精选课件
20
DVT的症状及体征：
患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮 肤色素沉着。
有一侧肢体肿胀 (髌骨上15cm，下 10cm比对侧＞1cm以上有临床意义） 局部压痛及皮温升高。
精选课件
21
DVT
精选课件
22
诊断及鉴别诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2) 高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休
精选课件
24
4、EKG S1QⅢTⅢ征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化
5、X线胸片 ◦ 1、肺动脉阻塞征：肺纹理变细、稀疏或消失，肺透亮 度增加 ◦ 2、肺动脉高压征集右心扩大征：右下肺动脉干增宽或 伴截断征，肺动脉段膨隆、右心室扩大 ◦ 3、肺组织继发改变：局部片状阴影，尖端指向肺门楔 形阴影，肺不张或膨胀不全，患侧横隔抬高，胸腔积液
31
四、肺 动 脉 造 影
敏感性98%，特异性95-98% 主要征象
◦ 血管内不规则充盈缺损 ◦ 伴或不伴轨道征的血流阻断
间接征象
◦ 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟
精选课件
33
精选课件
34
精选课件
35
精选课件
36
精选课件
37
肺栓塞的临床分型
一、急性肺血栓栓塞症
高危（大面积）PTE：临床表现休克或低血压 ◦ 标准：收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度≥40mmHg， 持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。
精选课件
39
鉴别诊断
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20
DVT的症状及体征：
患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮 肤色素沉着。
有一侧肢体肿胀 (髌骨上15cm，下 10cm比对侧＞1cm以上有临床意义） 局部压痛及皮温升高。
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21
DVT
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22
诊断及鉴别诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2) 高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休
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4、EKG S1QⅢTⅢ征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化
5、X线胸片 ◦ 1、肺动脉阻塞征：肺纹理变细、稀疏或消失，肺透亮 度增加 ◦ 2、肺动脉高压征集右心扩大征：右下肺动脉干增宽或 伴截断征，肺动脉段膨隆、右心室扩大 ◦ 3、肺组织继发改变：局部片状阴影，尖端指向肺门楔 形阴影，肺不张或膨胀不全，患侧横隔抬高，胸腔积液
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四、肺 动 脉 造 影
敏感性98%，特异性95-98% 主要征象
◦ 血管内不规则充盈缺损 ◦ 伴或不伴轨道征的血流阻断
间接征象
◦ 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟
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肺栓塞的临床分型
一、急性肺血栓栓塞症
高危（大面积）PTE：临床表现休克或低血压 ◦ 标准：收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度≥40mmHg， 持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。
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鉴别诊断
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺血栓栓塞症肺栓塞
• 肺血栓栓塞症（肺栓塞，pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵 塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者 称肺梗死。肺栓塞是第三位常见心血管疾 病，仅次于冠心病和高血压。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
• 2.如机械通气:出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。 • 3.同时积极进行抗凝和溶栓治疗。由于大部分研究结果来自动物实验，
因此，上述药物对急性大块PE血流动力学不稳定患者的益处尚有争 议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。对危重患者除积极 的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解 病情， 挽救生命
者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的 劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重 的心电图变化更具诊断意义。肺栓塞的心 电图无特异性改变，多在发病后数小时出 现，常于数周内消失，
• 【胸部平片】
• 常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形， 凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可 出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区 域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透 过度增强。可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张， 右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心 肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少 见，右心室常扩大。正常的放射线胸片不能除外 肺栓塞的诊断。
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困Байду номын сангаас：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
• 2.如机械通气:出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。 • 3.同时积极进行抗凝和溶栓治疗。由于大部分研究结果来自动物实验，
因此，上述药物对急性大块PE血流动力学不稳定患者的益处尚有争 议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。对危重患者除积极 的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解 病情， 挽救生命
者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的 劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重 的心电图变化更具诊断意义。肺栓塞的心 电图无特异性改变，多在发病后数小时出 现，常于数周内消失，
• 【胸部平片】
• 常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形， 凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可 出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区 域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透 过度增强。可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张， 右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心 肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少 见，右心室常扩大。正常的放射线胸片不能除外 肺栓塞的诊断。
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困Байду номын сангаас：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
肺血栓栓塞症
严格掌握适应证。
诊断
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因） 1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT 症状，均应进行下肢深静脉加 压超声等检查，以明确是否存在 DVT 及栓子的来源。 2.寻找发生DVT和PTE 的诱发因素 • 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等 • 注意病人有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40 岁，复发性PTE或有VTE家族
除以上易栓因素外，近年研究发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔 美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
获得性危险因素
获得性危险因素
✓ 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； ✓ 肺栓塞发病率无性别差异； ✓ 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍； ✓ 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍； ✓ 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心 肥厚甚至右心衰竭。
临床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
① 高危 PTE ✓ 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或
较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。 ✓ 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 ✓ 此型病人病情变化快，预后差，临床病死率＞ 15% ，需要积极予以治疗。
发病机制
外周深静脉血栓形成后脱落 随静脉血流移行至肺动脉内 形成肺动脉内血栓栓塞
病理生理
1. 血流动力学改变 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度 （30%~50%）后，通过机械阻塞作用，加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收 缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升 高；右室后负荷增加，室壁张力增高，引 起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移， 使左心室功能受损，进而可引起体循环低 血压甚至休克。
诊断
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因） 1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT 症状，均应进行下肢深静脉加 压超声等检查，以明确是否存在 DVT 及栓子的来源。 2.寻找发生DVT和PTE 的诱发因素 • 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等 • 注意病人有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40 岁，复发性PTE或有VTE家族
除以上易栓因素外，近年研究发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔 美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
获得性危险因素
获得性危险因素
✓ 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； ✓ 肺栓塞发病率无性别差异； ✓ 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍； ✓ 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍； ✓ 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心 肥厚甚至右心衰竭。
临床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
① 高危 PTE ✓ 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或
较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。 ✓ 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 ✓ 此型病人病情变化快，预后差，临床病死率＞ 15% ，需要积极予以治疗。
发病机制
外周深静脉血栓形成后脱落 随静脉血流移行至肺动脉内 形成肺动脉内血栓栓塞
病理生理
1. 血流动力学改变 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度 （30%~50%）后，通过机械阻塞作用，加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收 缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升 高；右室后负荷增加，室壁张力增高，引 起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移， 使左心室功能受损，进而可引起体循环低 血压甚至休克。
肺血栓栓塞症
2.对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）临床表现和初步检查 提示PTE,应做PTE确诊检查，如CT肺动脉造影、放射性核 素肺通气/血流灌注、磁共振成像和磁共振肺动脉造影、肺动 脉造影，其中一项阳性即可明确诊断。
3.寻找PTE的成因和危险因素（求因）若怀疑患者发生了 PTE,无论是否有DVT症状，都应进行下肢深静脉血栓的检查， 明确栓子的来源，寻找诱发因素，如制动、创伤、肿瘤、有 家族史等。易发人群应做原发性危险因素的检查。
4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)是指急性肺血栓栓 塞症后肺动脉内血栓未完全溶解或血栓反复发作，出现血栓 机化，导致肺血管腔狭窄或者闭塞，使肺血管肺动脉压力进
行性升，可以无症状，也可以出现血流 动力学不稳定，甚至发生碎死。呼吸系统主要以呼吸急促最 常见；循环系统可见心动过速，严重时出现血压下降甚至休 克；患者也可出现发热，多为低热。
七、治疗要点
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的 临床分型，选择合适的治疗方案和治疗过程
1.一般处理 高度疑诊或确诊PTE的患者应卧床休息，护士应 严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的 变化；患者应保持大便通畅，避免用力，防止栓子脱落。必 要时可给予患者安慰并可适当使用镇静药、镇痛药及相应的 对症治疗。
二、分类
慢性血栓栓塞性肺动脉高压 常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，以慢性、进行性 肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证 实肺动脉阻塞。超声心动图检查符合慢性肺源性心脏病的诊 断标准
三、病因
PTE栓子来源于下腔静脉、上腔静脉或右心房，大部分血栓 来源于下肢深静脉，尤其是从胆静脉上端到骼静脉段的下肢 近端深静脉是栓塞好发部位（约占50%~90%)。栓塞易发生 于右侧和下肺叶。近年来，随着上腔静脉留置导管的应用和 静脉化疗的增加，上腔静脉血栓的发生也越来越多。
3.寻找PTE的成因和危险因素（求因）若怀疑患者发生了 PTE,无论是否有DVT症状，都应进行下肢深静脉血栓的检查， 明确栓子的来源，寻找诱发因素，如制动、创伤、肿瘤、有 家族史等。易发人群应做原发性危险因素的检查。
4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)是指急性肺血栓栓 塞症后肺动脉内血栓未完全溶解或血栓反复发作，出现血栓 机化，导致肺血管腔狭窄或者闭塞，使肺血管肺动脉压力进
行性升，可以无症状，也可以出现血流 动力学不稳定，甚至发生碎死。呼吸系统主要以呼吸急促最 常见；循环系统可见心动过速，严重时出现血压下降甚至休 克；患者也可出现发热，多为低热。
七、治疗要点
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的 临床分型，选择合适的治疗方案和治疗过程
1.一般处理 高度疑诊或确诊PTE的患者应卧床休息，护士应 严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的 变化；患者应保持大便通畅，避免用力，防止栓子脱落。必 要时可给予患者安慰并可适当使用镇静药、镇痛药及相应的 对症治疗。
二、分类
慢性血栓栓塞性肺动脉高压 常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，以慢性、进行性 肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证 实肺动脉阻塞。超声心动图检查符合慢性肺源性心脏病的诊 断标准
三、病因
PTE栓子来源于下腔静脉、上腔静脉或右心房，大部分血栓 来源于下肢深静脉，尤其是从胆静脉上端到骼静脉段的下肢 近端深静脉是栓塞好发部位（约占50%~90%)。栓塞易发生 于右侧和下肺叶。近年来，随着上腔静脉留置导管的应用和 静脉化疗的增加，上腔静脉血栓的发生也越来越多。
肺血栓栓塞症
症状 -胸部X线
• 常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10％ 肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性 。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心 脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水 肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高 。
症状 -超声心动图
• 经食管超声心动图对大块PE病例有92％的 敏感性和接近100％特异性，但有三分之一 一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现 为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩 张、室间隔向左心室移位。但是，超声心 动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。
体征
• 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗 音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或 胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速 ，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现 。约40％患者有低至中等度发热，少数患 者早期有高热。
症状 -心电图
• 肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大 小和累及范围不同而不同。轻者无异常， 大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺 性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分 患者可出现不完全性右束支传导阻滞。
病因 -心脏病
• 心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占 40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心 力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率 较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于 静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌 性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起 。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔 先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分 流进入右心而到达肺动脉。
自发性颅内出血 • 3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出
血疾 病、细菌性心内膜炎、严重高血压等 。
护理要点-心理护理
• 肺栓塞多为发病较急，病情危重，伴有严 重胸痛，呼吸困难及对环境陌生，病人容 易产生焦虑、恐惧，应主动关心、体贴病 人，加强沟通，及时告知治疗目的及意义 、治疗后积极信息，增强战胜疾病的信心 ，主动配合治疗，促进疾病早日康复，但 有部分轻症无临床症状病人及家属对肺栓 塞的严重性缺乏足够认识，常常麻痹大意 ，疏忽治疗，造成严重后果。
《肺血栓栓塞症》课件
再会！
肺血栓栓塞症PPT课件
制作人：制作者ppt 时间：2024年X月
目录
第1章 肺血栓栓塞症的定义与病因 第2章 肺血栓栓塞症的临床表现 第3章 肺血栓栓塞症的治疗 第4章 肺血栓栓塞症的并发症 第5章 肺血栓栓塞症的预后 第6章 肺血栓栓塞症的预防
● 01
第1章 肺血栓栓塞症的定义 与病因
什么是肺血栓栓塞症？
● 05
第五章 肺血栓栓塞症的预后
01 及时治疗对预后的影响
重要性不可忽视
02 合并症的发生率
一定程度影响预后
03
慢性PE的预后
慢性PE预后受遵医嘱服药和定期复查影响。患者需严格按医 嘱用药，定期复查有助于及时发现问题并调整治疗方案。
预后的影响因素
年龄
年轻患者预后较好
合并症的发生 情况
合并症增加风险
● 04
第4章 肺血栓栓塞症的并发 症
慢性血栓栓塞症 的表现
慢性血栓栓塞症的表现包括慢性咳嗽、呼吸困难和胸痛。患 者可能会出现反复发作的咳嗽，呼吸急促以及胸痛，这些症 状需引起重视并及时就医。
01 心悸
心跳过速或不规则
02 水肿
特别是下肢水肿
03 乏力
持续感到疲劳
肺动脉高压的危害
心力衰竭
影响心脏正常泵血功能 加重疲劳感
病情的严重程 度
重症病情预后较差
预后的改善措施
规范治疗方案
个性化治疗 定期调整
重视康复训练
恢复功能 提高生活质量
定期随访
监测病情 及时干预
● 06
第6章 肺血栓栓塞症的预防
肺血栓栓塞症的 预防措施
肺血栓栓塞症是一种危及生命的疾病，预防至关重要。一般 预防措施包括积极锻炼、戒烟限酒以及饮食均衡。对特殊人 群如高龄者、孕妇和术后患者，需要采取针对性的预防措施。 此外，药物预防和食疗预防也是重要的措施。
肺血栓栓塞症
– 使用肝素的时机
• 疑诊PTE时，即开始使用 • UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用
急性PTE的治疗——抗凝
–肝素的监测指标：APTT，有效血浆肝素水平0.2～
0.4IU/ml
–肝素的调整方法
–肝素的副反应：出血，HIT
急性PTE的治疗——抗凝
• 抗凝治疗 – 低分子肝素推荐用法：
——亟需加以规范
• 呼吸循环支持治疗
吸氧
呼吸支持
无创；勿做气管切开
血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺
液体负荷疗法
急性PTE的治疗——溶栓
• 溶栓治疗
– 适应证：
大面积PTE。 次大面积PTE±
– 溶栓时间窗：14天 – 并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓 – 禁忌证：
绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血 相对禁忌证：2周内大手术，15天内严重创伤，…
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导
II导
III导
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
疑诊PTE
• X-ray
肺动脉栓塞征：区域性肺纹理变细, 稀疏或 消失, 肺野透亮度增加 肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉 干增宽或伴截断征, 肺动脉段膨隆以及右心 室扩大 肺组织继发改变：肺野局部片状阴影, 尖端 指向肺门的楔形阴影, 肺不张或膨胀不全, 胸腔积液.
应加强及时识别和预防 DVT-PTE的意识
病理与病理生理
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔DVT与PTE
PTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢 DVT
肺血栓栓塞症
TE的成因和危险因素（求因）： 1、明确有无DVT： 2、寻找发生DVT和PTE的诱发因素：
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素
↓
心电图/胸片 ——————— 症状体征 ———————— 动脉血气分析
↓
下肢DVT检查 ——————— 超声心动图 ——————— D-二聚体测定
↙↓
↘
↓
诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘
二、溶栓治疗： 主要适用于大面积PTE的病例。 对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓， 但存在争议。 对于血压和右心室运动功能均正常的病例， 不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14天以内。 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血， 最严重的是颅内出血。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成 （DVT）。
DVT与PTE合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
一、发病率：
流行病学
由于DVT是PTE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PTE， 故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征： 特别是下肢DVT。 主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压 痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿 胀加重。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
诊断
PTE的临床表现多样，缺乏特异性。 确诊需特殊检查。 关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个 步骤。
肺血栓栓塞症
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的 总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素
↓
心电图/胸片 ——————— 症状体征 ———————— 动脉血气分析
↓
下肢DVT检查 ——————— 超声心动图 ——————— D-二聚体测定
↙↓
↘
↓
诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘
二、溶栓治疗： 主要适用于大面积PTE的病例。 对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓， 但存在争议。 对于血压和右心室运动功能均正常的病例， 不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14天以内。 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血， 最严重的是颅内出血。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成 （DVT）。
DVT与PTE合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
一、发病率：
流行病学
由于DVT是PTE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PTE， 故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征： 特别是下肢DVT。 主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压 痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿 胀加重。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
诊断
PTE的临床表现多样，缺乏特异性。 确诊需特殊检查。 关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个 步骤。
肺血栓栓塞症
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的 总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
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高压、慢性肺源性心脏病而致残，丧失劳动能力， 预后极差。
• 。常见的易患因素包括:卧床少动、创伤、 术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、 妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机 制的先天性缺陷(如蛋白S、蛋白C缺乏和凝 血因子V Leiden基因变异)等。由于此病漏 诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已 成为严重危害患者健康和生命质量的国际 性的重大医疗保健问题。
• 临床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸片等结果综 合分析，通常将怀疑VTE的患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。
• 1. 对低度可疑的患者，应首选D－二聚体测定，如测定值小于 500g/L，基本可以排除VTE的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治 疗。如测定值大于500g/L，应进行其他无创检查；
7%），持续约1周。 • 5.气管向患侧移位。 • 6.肺内可闻及哮鸣音和（或）干湿啰音 前者发生率约5%，后者约
18%51%。 • 7.肺血管杂音 杂音随吸气增强。 • 8.部分患者可闻及胸膜摩擦音。 • 9.胸腔积液 发生率约24%30%。通常，积液量少，临床上难以察
觉。
• 10.肺动脉高压和右心功能不全的体征
早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数 预后是好的，病死率可降低至2%8％。不幸的是， 该病误诊率高达70%80%。即使在美国等西方发 达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者 也不足1/3。急性大块肺栓塞如不能及时诊断、正
确治疗，将导致血流动力学受损而危及生命；侥
幸存活的患者，部分将发展成慢性栓塞性肺动脉
• 3. 临床高度可疑患者直接进行增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下 肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆D －二聚体。如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。
• 【血清酶学检查】 • 肺栓塞时血清酶学改变缺乏敏感性和特异性。部
分患者出现白细胞数增多、血沉增快，约15％的 急性肺栓塞和85％的肺梗死患者可同时出现血清 乳酸脱氢酶升高和胆红素升高，但谷草转氨酶、 血磷酸肌酸激酶和羟丁酸脱氢酶正常。由于乳酸 脱氢酶的升高也见于心力衰竭、休克、妊娠、肾 脏及肝脏疾病、贫血、肺炎、肿瘤以及手术后等， 缺乏特异性，因此，血清酶学检查对肺栓塞的诊 断价值不大。但对肺梗死与急性心肌梗死的鉴别 有较大帮助。近年有文献报道肌钙蛋白T升高与肺 栓塞预后有关。
• 3.烦躁不安、惊恐甚至濒死感 ： 发生率约55%。
• 4.咳嗽： 多为干咳，发生率约20%37%。
• 5.咯血 ： 为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般 量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率 约13%30%。大咯血少见，多见于慢性栓塞性 肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿 性扩张的支气管动脉破裂出血所致。
• 11.下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆 硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
•
通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有
致命性危险，需及早正确诊断及治疗；而临床
上有典型肺梗死三联症者（即呼吸困难、胸痛
及咯血）不足1/3。因此，要求全科医师在熟悉
PE临床表现的基础上，综合分析检查结果，排
除可能的心肺等疾病，而考虑到该病的诊断，
肺血栓栓塞症(肺栓塞)
• 肺血栓栓塞症（肺栓塞，pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵 塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者 称肺梗死。肺栓塞是第三位常见心血管疾 病，仅次于冠心病和高血压。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
减少误诊与漏诊。
实验室检查
• 【血浆D-二聚体含量测定】 • 血浆D－二聚体测定是近年发展起来的诊断静脉
血栓栓塞性疾病的最有希望的筛选方法。具有高 度的敏感性和相对较高的阴性预测值。不过，临 床上很多情况如外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、 脓毒血症、妊娠以及80岁以上人群甚至心理应激 等均可导致D－二聚体水平的升高，使得D－二聚 体测定诊断肺栓塞和深静脉血栓形成的特异性较 差。因此，血浆D－二聚体测定最好用于怀疑静 脉血栓栓塞症， 同时无其他系统急性病变的患者。 一般，D－二聚体小于500g/L强烈预示无静脉血 栓栓塞（VTE）
【体征】
• 1.呼吸急促（指呼吸频率>20次/分） 发生率约70%，是最常见的 体征，尤以活动时明显，呼吸次数最高可达4050次/分。
• 2.窦性心动过速 发生率30%40%。 • 3.紫绀 发生率11%16%，多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔
开放）所致。 • 4.发热 发生率约43%，多为低热，少数可有中度以上发热（约
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困难：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
• 2. 临床中度可疑患者，应首选增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下 肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，如诊断证据不足， 则测定血浆D－二聚体，测定值小于500g/L，基本可以排除静脉血 栓栓塞症的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。如测定值大于 500g/L，应进行肺动脉或深静脉造影检查。
• 6.晕厥： 多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺 动脉高压的首发或唯一症状，发生率约 11%20%。
• 7.心悸： 发生率约10%18%。
• 8.腹痛 ：Smith 报道1例28岁女性因急腹 症入院，死亡，经尸检证实为肺栓塞； Saviotti 报道1例60岁男性，因反复胸痛、 上腹痛，伴心电图缺血性改变收住院，冠 状动脉造影正常，诊断为冠状动脉痉挛， 后因患者症状再发死亡，尸检证实为肺栓 塞。因此，肺栓塞的患者腹痛虽少见，但 易误诊，预后差，需引起重视。
• 。常见的易患因素包括:卧床少动、创伤、 术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、 妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机 制的先天性缺陷(如蛋白S、蛋白C缺乏和凝 血因子V Leiden基因变异)等。由于此病漏 诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已 成为严重危害患者健康和生命质量的国际 性的重大医疗保健问题。
• 临床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸片等结果综 合分析，通常将怀疑VTE的患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。
• 1. 对低度可疑的患者，应首选D－二聚体测定，如测定值小于 500g/L，基本可以排除VTE的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治 疗。如测定值大于500g/L，应进行其他无创检查；
7%），持续约1周。 • 5.气管向患侧移位。 • 6.肺内可闻及哮鸣音和（或）干湿啰音 前者发生率约5%，后者约
18%51%。 • 7.肺血管杂音 杂音随吸气增强。 • 8.部分患者可闻及胸膜摩擦音。 • 9.胸腔积液 发生率约24%30%。通常，积液量少，临床上难以察
觉。
• 10.肺动脉高压和右心功能不全的体征
早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数 预后是好的，病死率可降低至2%8％。不幸的是， 该病误诊率高达70%80%。即使在美国等西方发 达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者 也不足1/3。急性大块肺栓塞如不能及时诊断、正
确治疗，将导致血流动力学受损而危及生命；侥
幸存活的患者，部分将发展成慢性栓塞性肺动脉
• 3. 临床高度可疑患者直接进行增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下 肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆D －二聚体。如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。
• 【血清酶学检查】 • 肺栓塞时血清酶学改变缺乏敏感性和特异性。部
分患者出现白细胞数增多、血沉增快，约15％的 急性肺栓塞和85％的肺梗死患者可同时出现血清 乳酸脱氢酶升高和胆红素升高，但谷草转氨酶、 血磷酸肌酸激酶和羟丁酸脱氢酶正常。由于乳酸 脱氢酶的升高也见于心力衰竭、休克、妊娠、肾 脏及肝脏疾病、贫血、肺炎、肿瘤以及手术后等， 缺乏特异性，因此，血清酶学检查对肺栓塞的诊 断价值不大。但对肺梗死与急性心肌梗死的鉴别 有较大帮助。近年有文献报道肌钙蛋白T升高与肺 栓塞预后有关。
• 3.烦躁不安、惊恐甚至濒死感 ： 发生率约55%。
• 4.咳嗽： 多为干咳，发生率约20%37%。
• 5.咯血 ： 为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般 量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率 约13%30%。大咯血少见，多见于慢性栓塞性 肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿 性扩张的支气管动脉破裂出血所致。
• 11.下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆 硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
•
通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有
致命性危险，需及早正确诊断及治疗；而临床
上有典型肺梗死三联症者（即呼吸困难、胸痛
及咯血）不足1/3。因此，要求全科医师在熟悉
PE临床表现的基础上，综合分析检查结果，排
除可能的心肺等疾病，而考虑到该病的诊断，
肺血栓栓塞症(肺栓塞)
• 肺血栓栓塞症（肺栓塞，pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵 塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者 称肺梗死。肺栓塞是第三位常见心血管疾 病，仅次于冠心病和高血压。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
减少误诊与漏诊。
实验室检查
• 【血浆D-二聚体含量测定】 • 血浆D－二聚体测定是近年发展起来的诊断静脉
血栓栓塞性疾病的最有希望的筛选方法。具有高 度的敏感性和相对较高的阴性预测值。不过，临 床上很多情况如外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、 脓毒血症、妊娠以及80岁以上人群甚至心理应激 等均可导致D－二聚体水平的升高，使得D－二聚 体测定诊断肺栓塞和深静脉血栓形成的特异性较 差。因此，血浆D－二聚体测定最好用于怀疑静 脉血栓栓塞症， 同时无其他系统急性病变的患者。 一般，D－二聚体小于500g/L强烈预示无静脉血 栓栓塞（VTE）
【体征】
• 1.呼吸急促（指呼吸频率>20次/分） 发生率约70%，是最常见的 体征，尤以活动时明显，呼吸次数最高可达4050次/分。
• 2.窦性心动过速 发生率30%40%。 • 3.紫绀 发生率11%16%，多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔
开放）所致。 • 4.发热 发生率约43%，多为低热，少数可有中度以上发热（约
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困难：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
• 2. 临床中度可疑患者，应首选增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下 肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，如诊断证据不足， 则测定血浆D－二聚体，测定值小于500g/L，基本可以排除静脉血 栓栓塞症的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。如测定值大于 500g/L，应进行肺动脉或深静脉造影检查。
• 6.晕厥： 多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺 动脉高压的首发或唯一症状，发生率约 11%20%。
• 7.心悸： 发生率约10%18%。
• 8.腹痛 ：Smith 报道1例28岁女性因急腹 症入院，死亡，经尸检证实为肺栓塞； Saviotti 报道1例60岁男性，因反复胸痛、 上腹痛，伴心电图缺血性改变收住院，冠 状动脉造影正常，诊断为冠状动脉痉挛， 后因患者症状再发死亡，尸检证实为肺栓 塞。因此，肺栓塞的患者腹痛虽少见，但 易误诊，预后差，需引起重视。