过敏性休克

过敏性休克

[前言]过敏性休克(Anaphylactic shock)是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。即时的给予肾上腺素，以及快速的液体复苏是救治的基础，还应强调对呼吸系统的治疗，尤其是维持气道的通畅，充分供氧的处理。

[概念]过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。

过敏与过敏样反应有着不同的概念.

过敏(Anaphylaxis)是指机体再次暴露于致敏物，由IgE及IgG4介导的抗原抗体复合物，部分由补体参与的反应。

过敏样反应(Anaphylactoid reactions)没有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞，血循环的嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质，引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。因此，这一概念对临床救治而言并不重要。阿片类药物，放射显影剂，非激素类的抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs.)能引起过敏样反应。长期口服糖皮质激素，可诱发特发性的过敏，其机理不详。

[临床研究]如表1所示，临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。

1984

致敏因素轻度休克年死亡人数

素%-1% % 400-800

蜂螫% % > 100

显影剂5% % 250-1000

值得注意的是碘显影剂的轻度过敏率高达5%，%的患者发生过敏性休克，年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成的死亡人数相当。随着现代影像技术的发展，显影剂的广泛使用，过敏性休克的发病人数将逐年增多。我国的许多医院都能开展放射显影技术，而许多专业技术人员还缺乏对过敏性休克的基本救治知识，并且影像操作室也没有配备急救药品及器械，一旦发生过敏性休克，难以进行快速有效的救治。

β-受体阻断剂增加体内组织胺的合成，释放，以及靶器官对组织胺的敏感性，还能对抗肾上腺素的β-受体激动作用，因此，β-受体阻断剂不仅增加过敏性休克的发生率及病情的严

重程度，并且还导致机体对肾上腺素治疗的不利反应。β-受体阻断剂目前已经成为高血压治疗的常规药物之一，许多进行心血管系统显影检查的患者可能服用了该药物。在检查前的病史询问中要有这方面的记录，并对可能发生的过敏性休克及严重性，要有充分的认识及警惕。

相对于青霉素过敏性休克而言，人们对碘显影剂所致的过敏性休克及其严重性，存在认识的不足，更缺乏治疗知识。

[发病机理]过敏性休克是迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，其中心血管及呼吸系统的损伤常可危及生命。IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应，IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。阿片类药物及碘显影剂经血管进入体内，直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。阿斯匹林这类的NSAIDs 通过抑制环氧化酶途径，有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质，造成机体致敏。

组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢，导致多种重要的炎性介质的释放，如白细胞素(Leukotrienes)，前列腺素(Prostaglandins)，血栓素(Thromboxanes)及缓激肽(Bradykinins)，参与致炎作用。白细胞素C4，D4及E4又称为慢反应物质，具有增加血管通渗性及气管痉挛，白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。前列腺素D2造成气管痉挛，而血栓素及缓激肽具有激活补体，凝血及纤溶系统的作用。

[临床表现]机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内，而引起过敏。过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。

机体肥大细胞在各器官的分布及数量差别，决定器官损伤的程度。过敏性休克常有2个以上的下述器官受累：皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。

1．呼吸系统.喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造

成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水

肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸

困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。

2．心血管系统.因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症

状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。

3．皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。

4．消化系统.胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。

5．中枢神经系统.晕厥，嗜睡，抽搐，口中有金属味，患者可有频死感。

6．眼及鼻腔.结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。

7．血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。

[诊断]过敏性休克的诊断主要依靠于临床的症状及体症。由于过敏性休克的临床表现极为广泛，又缺乏特异性，起病迅速，并可在短时间内恶化而危及生命，因此，对过敏性休克的迅速诊治是一项富有挑战性的临床工作。

一般而言，当机体短暂暴露于某一致敏因素，迅速出现典型的多系统器官的损伤，尤其是皮肤，心血管及呼吸系统功能障碍的症状及体症，如皮肤发红瘙痒，寻麻疹，血管性水肿，低血压，急性的上呼吸道阻塞，支气管痉挛等，就应考虑过敏性休克的诊断。诊断的要领是有致敏原，起病迅速，多个系统器官受损，在诊断及鉴别诊断中应侧重从这三个方面进行临床考虑。临床需要与过敏性休克相鉴别的疾病很多，这里只列举如下数种疾病：

1.过敏性的血管性水肿.血管性水肿就是弥漫性的软组织肿胀，常出现于过敏性休克中，

典型的伴随有小范围的，甚至是巨大的寻麻疹。

2.遗传性血管性水肿.这是具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显着

水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。对这型血管性水肿的治疗是给予新鲜的冷冻血浆。

3.血管紧张素酶(ACE)抑制剂相关的反应性血管性水肿.部分患者在服用ACE抑制剂后的数

天至数年间，发生血管性水肿，常造成非常显着的上呼吸道水肿梗阻。目前对这型血管性水肿的最佳治疗措施不清楚，但强调早期积极的气道处理。

4.血管迷走神经性晕厥.表现有面色苍白，心动过缓，不伴有瘙痒，寻麻疹及血管性水肿。

[治疗]临床对过敏性休克应保持高度警惕，极早的发现，并进行快速有效的救治，是治疗取得成功的关键。体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，引起一系列的炎性损伤，是过敏性休克的主要病理损伤机制。因此，药物治疗的目的是抑制炎性介质的合成释放，并对抗其对组织器官的炎性损伤。治疗措施概括下述的四个方面(具体治疗措施如表2)：

1.紧急的基础生命支持。

2.针对炎性介质的特异性药物治疗。

3.确定并消除致敏因素。

4.救治后的连续观察不得少于24小时。

1. 基础生命支持.

首先是对病情要进行连续的评估，并稳定循环及呼吸功能。循环及呼吸功能的障碍是过敏性休克致死的主要因素。主要措施有给予肾上腺素，紧急的气管插管，气管切开，以保持气道的通畅，充分供氧。建立静脉通道，快速的扩充血容积等。

2. 特异性药物治疗.

肾上腺素(Epinephrine)是救治初期的主要措施，其通过增加细胞内cAMP的浓度而减少，抑制炎性介质的合成释放，并有许多对抗炎性介质损伤的作用。常规的肾上腺素浓度是1: 1000，该浓度可用于皮下及肌肉注射；而静脉及气管内给药浓度为1: 10,000。

当患者出现休克，气道水肿，或是明确的呼吸困难，就应快速的给予肾上腺素。严重而危及生命的过敏，应尽可能的选择静脉给药，5%GS 250ml+ 肾上腺素1mg（4 ?g/min），以1-4?g/min的速度持续静脉滴注，有助于避免反复的肾上腺素静脉注射。

H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明(Diphenhydramine hydrochloride)，H2-受体阻断剂雷尼替丁(Ranitidine)，具有对抗炎性介质损伤的作用。