粟粒性肺结核精品PPT课件
肺结核 PPT课件
郑州大学第一附属医院 呼吸内科 刘绍霞
病例一
患者，女，57岁，农民，以“间断发热1月余， 胸闷20余天,加重1小时”为主诉入我院
入院后痰查抗酸杆菌，结果提示（-）
胸部CT平扫提示左侧大量性胸腔积液并压迫性 肺不张
病例一
病例一
血、胸水T-SPOT提示阳性
胸水常规提示蛋白定性（+），单个核细胞比 率为90.6% ，多个核细胞比率为9.4%
浸润性肺结核 浸润性肺结核
肺结核分型
--继发性肺结核
干酪样肺炎
大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶， 其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的 不规则空洞
病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散 病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像， 沿支气管血管束分布
干酪样肺炎 干酪样肺炎
肺结核分型
--继发性肺结核
肺癌
右上肺脓肿
支气管扩张
治疗
化疗(原则、药物、方案) 化疗原则 早期/联用/适量/规律/全程 化疗药物
结核菌四种状态 A群 繁殖群/代谢旺盛/药敏感/易变异 B群 细胞内空洞/代谢低下/不敏感 C群 偶繁殖/代谢极低/不敏感 D群 休眠/內源复发/药无效
抗结核药物
异烟肼（isoniazid H）全杀菌 利福平（rifampin R）全杀菌 链霉素（streptomycin S）全杀菌 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z）全杀菌 乙胺丁醇（ethambutol E）抑菌剂
胸水腺苷脱氨酶ADA为47.3U/L（大于参考值 35U/L）
病例二
患者，女，学生，19岁，以“咳嗽、咳痰，胸 闷、间断发热半年，加重3天”为主诉入我院
胸部CT平扫提示双肺感染并左肺门阴影，空洞 形成
《肺结核课件》PPT课件
三、肺结核分类标准和诊断要点
◆ 分类：
1.原发型肺结核 原胸发内含（综淋急急合巴性性征结血粟结行粒核播型散肺型结肺核结）核、 2.血行播散型肺结核 亚急浸性润、性肺结核
3.继发型肺结核 4.结核性胸膜炎
结慢核空结性性核洞血干性球行性肺播胸结散膜核型炎肺结核 结核干性酪渗样出肺性炎胸膜炎
5.其他肺外结核 结核纤性维脓空胸洞性肺结核
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肺结核诊断
三、肺结核分类标准和诊断要点
2、血行播散型肺结核
◆急性粟粒型肺结核：
婴幼儿和青少年，急、持继高热，中毒症状重。
结核X性线脑：膜炎三，均眼匀底栗脉粒络状膜2结m核m结影节，可有全身 淋巴(结分肿布大、，大肝小脾肿、大密，度皮) 肤淡红色栗粒疹，但
极少有呼吸困难。
出水泡或淋巴管炎
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肺结核诊断
一、诊断方法
5.结核菌素试验
◆ 反应越强对诊断（特别是婴幼儿）越重要，阴 性的儿童一般表明没有感染
◆ 特殊情况下阴性不能除外结核病： 结核分枝杆菌感染建立充分变态反应之前，
营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症严重 的细菌感染包括重症结核病等
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肺结核诊断
二、肺结核诊断程序
可疑症状患者的筛选
胸部影像异常
是否肺结核
系统检查
胸部影像正常
除外肺结核
除外肺结核 是肺结核
非活动肺结核 活动肺结核
反复查痰
是否排菌
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20
肺结核诊断
一、诊断方法 二、肺结核诊断程序 三、肺结核分类标准和诊断要点
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21
肺结核诊断
4）用药于敏检鉴出定感染，而不是检出结核病 5）结其核他菌检素测为技纯术蛋特白异衍抗化体物PPCDR 4噬8-菌72体小法时等观察结果
(2024年)肺结核完整ppt课件
营养支持在康复中作用
2024/3/26
提供足够能量和营养素
满足患者机体代谢需要，促进组织修复。
改善免疫功能
增强患者抵抗力，减少感染机会。
提高生活质量
改善患者营养状况，提高生活质量。
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并发症预防和处理措施
并发症预防
加强病情观察，及时发现并处理可能 出现的并发症。
处理措施
如咯血、气胸、呼吸衰竭等，应采取 相应的急救措施，确保患者生命安全 。同时，针对并发症的原因进行积极 治疗，防止其再次发生。
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耐药肺结核分类及特点
单耐药
仅对一种抗结核药物产生耐药 。
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多耐药
对多种抗结核药物产生耐药， 但不包括同时对异烟肼和利福 平产生耐药。
耐多药
至少对异烟肼和利福平同时产 生耐药。
广泛耐药
除耐多药外，还对任何氟喹诺 酮类药物以及三种二线抗结核 药物注射剂中的至少一种产生
耐药。
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耐药肺结核治疗策略调整
。
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内窥镜检查
如支气管镜、胸腔镜等，可直接观 察病变部位，获取病理组织进行诊 断。
病理学检查
通过穿刺、活检等手段获取病变组 织，进行病理学检查以明确诊断。
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04
肺结核治疗方案与策略选择
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药物治疗原则及注意事项
早期、联合、适量、规律、全程用药
确保药物在有效浓度内持续作用，避免耐药性的产生。
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影像学检查在诊断中价值
影像学检查是肺结核诊断的重要手段之一，可明确病变部位、范围、形态和性质。
结合临床病史和实验室检查，影像学检查可对肺结核进行准确分期，为制定治疗方 案提供依据。
2024版肺结核影像学表现ppt课件
血行播散性肺结核与其他肺部弥漫性病变的鉴别
前者有结核病史或接触史，症状逐渐加重；后者起病急骤，症状严重。
继发性肺结核与肺癌的鉴别
前者病程长，发展缓慢；后者病程短，发展迅速。同时可通过病理学检查进行鉴别。
04 并发症与合并症的影像学表现
空洞与钙化 肿块内可见偏心性空洞或钙化灶，空洞壁厚薄不 均。
3
淋巴结转移 可见纵隔或肺门淋巴结肿大，提示淋巴结转移。
其他并发症与合并症的影像学表现
肺结核合并脓胸
01
胸膜增厚、胸腔积液，可见液气平面和胸壁塌陷。
肺结核合并气胸
02
肺组织被压缩，可见气胸线和肺纹理减少。
肺结核合并肺心病
03
心脏扩大，以右心室为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗。
成像。
肺结核MRI表现
MRI对肺结核的显示效果不如CT 和X线，但在某些情况下，如需 要评估病变对周围软组织的影响
时，MRI具有一定价值。
优缺点
MRI无辐射，对软组织分辨率高， 但检查时间长，费用高，且对肺
部病变的显示效果一般。
不同检查方法的优缺点比较
X线检查
优点在于操作简便、费用低廉； 缺点在于对早期和轻微病变的显
X线检查
01
02
03
检查原理
X线检查利用X射线的穿透 性，通过人体不同组织对 X射线的吸收差异，形成 黑白对比的影像。
肺结核X线表现
肺结核在X线片上通常表 现为肺门淋巴结肿大、肺 内浸润性病变、空洞形成 等。
优缺点
X线检查具有操作简便、 费用低廉的优点，但对早 期和轻微病变的显示效果 有限。
肺结核幻灯课件
– 结核球：多由干酪样病变吸收周边纤维膜包裹或空洞阻塞愈 合而成。80%有卫星病灶。
– 干酪样肺炎：抵抗力下降并受到大量结核杆菌感染的患者多 见。胸片显示大叶性密度均匀摩玻璃状阴影。小叶干酪样变 胸片呈小叶播散病灶，多发生在双肺中下部。
2020/4/1
– 纤维空洞型肺结核：病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严 重，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞合广泛的纤维增生，造成 肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患肺组织收缩。长期菌阳且耐 药。
•
渗出：中性粒细胞浸润，继之巨噬细胞及淋巴细
胞取代。
•
增生：典型的结核结节，直径0.1mm，由淋巴细
胞、上皮样细胞、郎罕氏巨细胞、成纤维细胞组成，中
间可以见到干酪样坏死。
•
干酪样坏死：镜下干酪样坏死为红染无结构的颗粒
状物，含脂质多，肉眼成淡黄色状似奶酪。
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病理学 （二）
• 病理变化的转归
断。 • F：结核菌素试验。阳性的判断。阳性意义及阴性意义
。假阴性情况。
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肺结核诊断 （三）
• 诊断程序： • 可疑症状患者筛选（对可疑症状者做
痰菌及胸片检查）→是否肺结核（胸片 有异常阴影者做系统检查，难以断定者 两周后复查胸片）→有无活动性（斑片 影、空洞、播散等）→是否排菌
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反应：耳毒、肾毒。 • ＰＡＳ：不良反应胃肠不适，过敏反应，肝损。 • ＫＭ：听力障碍，眩晕，肾功损害 • ＣＰＭ：听力障碍，眩晕，肾功损害 • １３２１ＴＨ 胃肠不适，肝损。
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结核病的治疗 （四）
• 统一标准化疗方案。标准统一化疗的意义。 • 初治涂阳肺结核治疗方案：２ＨＲＺＥ／４ＨＲ或
肺结核的影像学表现(2)精品PPT课件
瘤、炎症）
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右中下肺结核支气管播散
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肺结核支气 管播散
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肺结核支气管播散
63
肺结核支气管播散
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小结
好发部位、炎性特点（增殖为主、纤维化、钙 化）
球形病灶：卫星灶、空洞、钙化特征。 鉴别诊断困难时一定结合临床病史、痰检、支
气管镜检查。
并发支气管胸膜瘘时
出现液气胸及包裹性液气胸
晚期出现胸膜肥厚、粘连、钙化
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结核性胸膜炎
结核性胸膜炎患者胸膜厚度一般不超过1cm，胸膜 面光滑，以肺底部明显，纵隔胸膜增厚的程度明 显小于其他部位胸膜 ，可合并明显胸膜粘连
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结核性胸膜炎
右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层 胸膜增厚，胸膜面光滑
30
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28f/y,咳嗽、 午后低热（1）
34
28f/y,咳嗽、 午后低热（2）
空洞 树丫征
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28f/y,咳嗽、 午后低热（3）
诊为：活动性肺结核气道播散
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浸润型肺结核
结核球；干酪性肺炎
37
38
39
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慢性纤维空洞型肺结核
一个肺野或两个肺野 广泛的纤维索条 病变同侧或对侧可见斑片状及结节状病灶 纵隔向患侧移位 无病变区呈代偿性肺气肿 合并肺心病
○ 干酪样坏死：渗出凝固性坏死 ○ 液化和空洞形成：液化坏死空洞 ○ 结核的愈合：消散；纤维化；钙化
5
肺结核的临床表现
6
临床表现
○ 可无任何临床症状 ○ 局部症状：咳嗽、胸痛、咯血 ○ 全身中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦及
肺结核优秀ppt课件pptx
适量用药
根据患者的具体情况和药物特 性，制定合适的用药剂量，确 保治疗效果和减少副作用。
全程治疗
确保患者完成整个治疗过程， 达到彻底治愈的目的，防止复 发。
药物治疗方案
01
02
03
04
一线抗结核药物
包括异烟肼、利福平、吡嗪酰 胺等，是治疗肺结核的首选药
物。
二线抗结核药物
如链霉素、卡那霉素等，主要 用于对一线药物耐药或过敏的
心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
肺结核患者往往因病情严重、治 疗周期长而产生焦虑和恐惧情绪 ，心理支持有助于缓解这些负面
情绪。
提高治疗依从性
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗依从性，有 利于疾病的康复。
增强生活信心
给予患者鼓励和支持，帮助他们树 立战胜疾病的信心，积极面对生活 。
家属参与和支持
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总结回顾与展望未来
关键知识点总结
肺结核的病原学
结核分枝杆菌的特性、传播途径和致病机制。
肺结核的流行病学
全球和我国的疫情现状、影响因素和防控策略。
肺结核的临床表现
症状、体征、并发症和诊断依据。
肺结核的治疗与预防
抗结核药物的使用原则、治疗方案和预防措施。
新型检测技术展望
分子生物学技术
利用PCR、基因测序等技术提高结核分枝杆菌的检测敏感性和特 异性。
流行病学特点
地区分布
全球范围内广泛分布，尤以发展中国 家为甚。
人群分布
季节分布
无明显季节性，但冬季和春季略高发 。
各年龄均可发病，但以青壮年多见。
临床表现与分型
临床表现
咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等呼吸道症状，以及发热、盗汗、乏力等 全身症状。
肺结核病基本知识讲座ppt课件
提高免疫力与健康生活方式
均衡饮食
保证摄入足够的营养素，包括蛋白质、维生 素和矿物质。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免熬 夜和过度疲劳。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、慢跑等，以增 强体质。
控制情绪
保持良好的心态和情绪，避免过度焦虑和压 力。
肺结核病的分类
01
02
03
04
原发型肺结核
初次感染结核菌时发生的病变 ，多见于儿童。
血行传播型肺结核
结核菌通过血液传播至肺部， 包括急性粟粒性肺结核和继发
型肺结核。
继发型肺结核
由于初次感染后体内潜伏的结 核菌再次繁殖而引发的病变，
是最常见的类型。
结核性胸膜炎
结核菌感染胸膜腔而引起的炎 症。
肺结核病的传播途径
手术治疗
对于药物治疗无效或病情 严重的患者，可能需要采 取手术治疗。
支持治疗
对于病情严重或身体虚弱 的患者，需要采取支持治 疗，如营养支持、氧疗等。
预防肺结核病的措施
控制传染源
及时发现和治疗肺结核病 患者，控制传染源的传播。
切断传播途径
保持室内通风，加强个人 卫生，避免与患者密切接 触。
提高免疫力
呼吸道传播
结核分枝杆菌随痰液排 出，通过飞沫、咳嗽、
打喷嚏等方式传播。
消化道传播
摄入含有结核分枝杆菌 的食物或水。
接触传播
通过皮肤接触或伤口接 触含有结核分枝杆菌的
痰液或脓液。
母婴传播
母亲患有开放性肺结核 时，新生儿可能通过吸 入含有结核分枝杆菌的
羊水而感染。
02
肺结核病的症状与诊断
急性粟粒性肺结核PPT
不用激素，短期内CSF恢复则多为病 毒脑
鞘内不注射任何药物，以免引起CSF 成分改变加重鉴别诊断的困难
治疗
一般疗法 抗结核治疗 激素疗法 控制颅内压 对症处理
抗结核治疗
强化治疗阶段：联合使用INH、 RFP、SM或PZA，INH量为 15~25mg/kg/d。疗程3~4 个月。
巩固治疗阶段：继用INH、 RFP，疗程至少一年或脑脊液正 常后6个月。
激素疗法
必须有抗痨药的保护
必选辅助药
剂量适中：急性期静脉应用地塞 米松0.25~0.5mg/kg/d， 1～2W后改为强的松1～ 2mg/kg/d口服，4W后减量
疗程：8~12W
控制颅内压
激素 高渗液的应用 醋氮酰胺 侧脑室引流 腰穿减压 分流手术
临床分型
浆液型 脑底脑膜炎型 脑膜脑炎型 脊髓型
分 型 特点 病变部位
脑膜刺激征
浆液型 脑底脑膜炎型
脑底 -
脑底 +
脑膜脑炎型
脑膜 脑实 质 +
颅神经障碍
-
+
+
脑脊液
-~+
++
+
病程
早期
中期
中、晚期， 病程长
病情
轻
重
迁延不愈，
恶化
预后
好
尚可
差
脊髓型
脊髓 + -
++ 中、晚期，
临床表现（体征）
体征少 晚期出现细湿罗音 肺外症状：肝、脾、淋巴结肿大 脉络膜结核结节
诊断
病史 临床表现 影像学检查 血沉 外周血象
肺结核演示精品PPT课件
病例介绍
患者候水泉，男，75岁。入院日期：2011-07-31 10：48：30，转入日期：201108-05 20：42：20 。患者以“发热1月余。”为主诉入院。半年前始出现纳差，食 量下降约2/3,无明显饥饿感，伴有消瘦，半年来体重减轻为约15Kg,未重视及诊治。1 月余前始出现发热，最高体温达39.0°C，偶有咳嗽，无咳痰，初自服“退热”药（具 体不详），发热反复；拟”发热待查”收住院。经治疗患者体温有所下降，但出现胸 闷、气喘、无恶心、呕吐，无浮肿、尿少，复查肾功能：血肌酐215.2umol/L，尿素氮 15.3mmol/L，电解质：钙1.82mmol/L，床边心电图示窦性心动过速。考虑合并心功能 不全，予吸氧、强心、利尿、平喘等处理后症状稍改善。请呼吸科会诊考虑双肺炎， 右肺占位性质待查，左心功能不全，建议多次复查血真培养，急查血气分析、凝血+D 二聚体，加强抗感染治疗，必要时抗真菌治疗，或床边送外院性GM试验；强心、利尿、 减轻心脏负荷等处理，继续相关合并症、并发症治疗，病情较重，故转我科进一步治 疗。既往有“1、双鼻息肉伴慢性鼻窦炎 2、 鼻中隔偏曲3、高血压病3级4、梅毒感 染5、延髓背外侧综合征6、多发性腔隙性脑梗塞”。查体：患者神志清楚，呼吸稍促， 口唇甲床发绀，四肢未梢冰冷，血氧饱合度57%，体温表37.8，心率115次/分，律齐， 无杂音，血压156/85mmHg，双肺可闻及散在干湿性啰音，腹软，全腹无压痛、反跳痛。 接诊诊断：1、发热待查：双肺炎症，其他待除；2、消瘦原因待查；3、高血压病3级 （极高危组），心衰Ⅱ度，心功能3级；4、肾功能不全原因待查；感染中毒性可能；5、 老年性瓣膜退行性病变；6、晚期潜伏梅毒；7、脑梗塞稳定期；8、慢性鼻窦炎；9、 双鼻息肉术后；10、肝内多发囊肿；11、肾盂旁囊肿。
肺结核PPT课件
类型 病变部位及范围
痰菌 化疗史 并发症 并存症 手术
继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治
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35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周 入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结 核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年； 入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变， 右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂 片均找到结核杆菌
肺结核病（结核结节）
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病因和发病机制 2．干酪样坏死
• 机体抵抗力↓，菌量过 多，变态反应强烈
• 含菌很多
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临床表现
• 全身症状
– 发热 • 长期午后低热 • 体温可以不稳定 • 病情恶化进展时，发热明显
– 盗汗 – 乏力、食欲差
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临床表现
• 呼吸系统症状
– 咳嗽 最常见症状
– 咳痰 少量粘液痰
2 耐药性。 3 间歇性化学治疗 4 顿服。
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化学治疗
结核菌生长速度
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亚急性或慢性 血行播散型肺结核
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（三）继发型肺结核
• 多位于两肺上叶后段或下叶背段 • 包括浸润性肺结核，空洞性肺结核，干酪
样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等
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（三）继发型肺结核
浸润性肺结核
浸润性肺结核
• （1）渗出性病变 • 多发于肺尖与锁骨下
– 呈小斑片状，密度不均，边缘 模糊不清，或为毛玻璃样渗出， 周边有小的播散性结节，沿支 气管血管束分布
6
病因和发病机制
【结核分枝杆菌】
1.多形性： 一般是细长杆形，痰标 本中可呈现T V Y等多种形态 2.抗酸性：抗酸染色为红色，该染 色是鉴别分枝杆菌的重要方法 3.生长缓慢 需氧菌 温度37度 增代 时间 14-20小时，培养需2-8周 4.抵抗力强，对干燥，冷，酸碱等 抵抗力强 干燥环境下可存在数月或 数年。 5.菌体结构复杂：类脂类，蛋白质 多糖类
粟粒结核
粟粒結核と鑑別疾患The characteristic radiographic findings∙innumerable, 1-3mm, noncalcifiednodules scatteredthroughout bothlungs, with mildbasilarpredominance∙ consolidation,cavitation,calcified lymphnodes, andlymphadenopathy(30%)∙Normal radiographic findings in the early stages of disease are well recognized and occur in 25%-40% of persons at initial presentation ∙typical miliary lesions may not be visible until 3-6 weeks after hematogenous dissemination∙ Rarely, a diffuse alveolar pattern is observed in patients with associated adult respiratory distress syndrome∙CT can demonstrate miliary disease before it becomes radiographically apparent∙At thin-section CT, a mixture of both sharply and poorly defined, 1-4mm nodules are seen in a diffuse, random distribution often associated withintra- and interlobular septal thickening (Radiology. 1999;210:307-322.) High resolution CT findings of miliary tuberculosis∙ HRCT scans showed miliary nodules in 24 patients, which varied in size from 1 to 5 mm, with either sharply (n = 21) or poorly (n = 3) definedmargins. The nodules had diffuse random distribution throughout both lungs and within the secondary pulmonary lobules∙In 23 patients, areas of ground-glass opacities (GGOs) were observed with variable extent and distribution. The patients who had dyspnea showedlarge areas of GGOs, and two patients with impending adult respiratorydistress syndrome revealed extensive GGOs. Both intralobular reticulation and interlobular septal thickening were seen in 10 patients (J ComputAssist Tomogr. 1998 Mar-Apr;22(2):220-4.)Snowstorm appearance∙in theabsenceofadequatetherapy,they mayincreaseto 3 to 5mm indiameter,a findingseen inapproximately 10% of cases∙By this time, they may have become almost confluent, presenting a “ snowstorm” appearance (Fraser and Pare’s : Diagnosis of Diseases of the CHEST p828.)Acute Interstitial PneumoniaHRCT scan at the level of rightintrapulmonary vein showsground-glass attenuation andconsolidation associated withtraction bronchiolectasis andbronchiectasis (arrows) andarchitectural distortion, which isshown as displacement ofbronchi (white arrows). AmericanJournal of Respiratory andCritical Care Medicine Vol 165.pp. 1551-1556, (2002)Acute interstitial pneumonia: high-resolution CT findings correlated with pathologyOBJECTIVE: The purpose of this study was to evaluate the relation between pathologic phases and high-resolution CT (HRCT) findings in patients with acute interstitial pneumonia (AIP). MATERIALS AND METHODS: Our retrospective review found 14 patients with AIP who were included in this study. Three patients were pathologically diagnosed as having AIP by open lung biopsy, and the other 11 patients were confirmed at autopsy. In eight of the 11 autopsy patients, the postmortem lungs were inflated and fixed by Heitzman's method, and a postmortem HRCT scan was obtained on all 11 autopsy patients. Paying special attention to the disease stage, we selected 27 areas of the lung from antemortem or postmortem HRCT and correlated them with pathologic findings. RESULTS: Nine areas of the lung that showed increased attenuation without traction bronchiectasis were associated with either the exudative (n = 5) or early proliferative (n = 4) phase of AIP. Eleven areas of increased attenuation with traction bronchiectasis were associated with either the proliferative (n = 4) or fibrotic (n = 7) phase of AIP. Honey-combing, observed in one area of the lung, corresponded to restructuring of distal airspaces and dense interstitial fibrosis. Six spared areas, within or adjacent to areas of increased attenuation, showed pathologic findings of the exudative phase. CONCLUSION: HRCT findings were not specific for the pathologic findings in our patients with AIP. Nevertheless, the findings of traction bronchiectasis in areas of increased attenuation suggested the proliferative or fibrotic phase.(Am. J. Roentgenol., Feb 1997; 168: 333 - 338)“crazy-paving” patternIntralobular reticular opacities were moreprevalent in patients with AIP than in those withBOOP. Such opacities are one of thecomp onents of the “crazypaving”pattern.(Radiation Medicine: Vol. 18 No. 5, 299–304 p.p., 2000 )Patchy or diffuse areas of ground-glassattenuation and air-space consolidation; usuallyrandom distribution; may show intralobularreticular opacities.(Radiology. 1999;211:555-560)90歳女性(粟粒結核）Hypersensitivity pneumonitisHypersensitivity pneumonitis. (A) Full-inspiration HRCT of hypersensitivity pneumonitis shows diffuse, small, poorly circumscribed centrilobular nodular opacities. There are subtle changes of mosaic lung attenuation. (B) Expiratory HRCT in same patient shows air trapping in multiple lobules throughout both lungs with background of diffuse poorly circumscribed centrilobular nodular opacities. Note lobules of lower attenuation where there is air trapping (arrows) secondary to thebronchiolitis component of hypersensitivity.(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 168. pp. 1277-1292, (2003))73歳男性(粟粒結核）まとめ1.粟粒結核の鑑別診断として急性間質性肺炎、過敏性肺臓炎、原発性肺癌を経験した。
肺结核完整ppt演示课件
.内科 黄金珠
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七、临床表现
纤 维 化 膜性结 炎胸核
气管向患侧移位，患侧胸廓塌
陷、叩呈浊音、呼吸音减弱。
气管向健侧移位，患侧胸廓饱 满、语颤减弱、叩诊呈浊音或 实音、呼吸音减弱或消失。
.内科 黄金珠 50
本次内容
一、危害 二、现状 三、流行病学 四、病原体 五、发生发展 六、病理
结核分枝杆菌减少原有菌量5% 治疗4周： 结核分枝杆菌减少至原有菌量
0.25%，不仅数量减少，活力也减弱
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全球结核病流行的新问题
耐多药结核病（MDR)及其流行的严重 性。据估算，2000年全球有870万新发结核病病人，其中有
27.3%的人为MDR病人，约占新发结核病病人中的3.2%。 WHO公布中国的河南省MDR占病人总数的11%。
说明病变局限化，菌体少，人 体强，不易找到菌体。
干酪样坏死
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六、病 理 干酪样坏死：（发生在机体抵抗力差
时）
可液化，最后成空洞，坏死物可随气道 播散，或排出体外。 说明病情恶化，结核杆菌毒力强、菌量 多，人体抵抗力差、反应强，能找到 大量菌体。
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裹成球
支气管内膜结核 增殖性
病变 干酪样肺炎
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本次内容
一、危害 二、现状 三、流行病学 四、病原体 五、发生发展 六、病理
七、临床表现 八、分类 九、实验室检查 十、诊断 十一、治疗
十二、结核性胸 膜炎
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五、结核病的发生与发展
一、原发感染
《粟粒性肺结核》幻灯片
2011-07-16
患儿已接种卡介苗，卡疤正常，无 结核接触史 。入院一天后出现气促， 肺部出现湿罗音 。血常规(202106-13)：白细胞:28.37x10^9/L、 中性粒细胞:57.7%， CRP:15.73mg/L，X线检查： 〔2021-06-13本院DR号： 409953〕：两肺弥漫病变。CT： 两肺弥漫性结节影 。PPD试验阳性 〔+〕。血结核抗体〔2021-06-13〕 阴性 ；痰、胃液找结核杆菌〔-〕。 结核抗体(2021-06-24):16KDa抗 体:阳性〔+〕、38KDa抗体:阴性 〔-〕、LAM抗体:阴性〔-〕。结核 杆菌DNA(肺泡灌洗液)(2021-0620):结核杆菌DNA:阳性。TSPORT〔2021-06-22〕阳性。
病灶愈合。
• T淋巴细胞和巨噬细胞功能的任何异常，机体抵抗力降低，
结核扩散
〔三〕变态反响与免疫的关系
自然感染TB
产生免疫力 （细胞免疫）
接种BCG
中等度变态反应 变态反应过弱 变态反应过强
产生变态反应 （OT或PPD阳性）
小儿结核病的特点
〔一〕重症感染 母亲有开放型肺TB 患儿短时间吸入大量TB菌 初次接触TB菌，体内致敏T
急性粟粒性肺结核早期阶段约20%患儿 普通胸部X线平片表现正常。
1-2周后患儿两肺常呈毛玻璃样改变， 肺野透亮度减低。这种表现在儿童急 性粟粒性肺结核中占9.5%，而在成人 中那么仅占1.4%。
儿童典型急性粟粒性肺结核的X线表现 以“三均匀〞为特征，即结节大小、 密度和分布均匀。
急性血行播散性细粟粒结核
得结核感染得到一定程度的控制。 但是，目前在众多开展中国家结核病疫情仍很严重，即使在兴旺国家，
由于爱滋病〔AIDS〕和移民涌入，结核患病率亦呈逐年递增趋势， 因此，结核病仍是一个全球性的，严重的，需要高度重视的公共卫生 和社会问题。 结核病疫情迅速增长的另一原因是耐多药结核菌感染。
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（六）病灶恶化以干酪化多见。 愈合方式以钙化告终
结核病分类
原发型肺结核（l型） 血行播散型肺结核（ll型） 继发型肺结核（lll型） 结核性胸膜炎（lV型） 肺外结核（V型）
儿童肺结核常见临床类型
原发综合征 （Primary complex） 支气管淋巴结结核 （tuberculosis of trachebronchial lymph nodes） 血行播散性肺结核 （hematogenous disseminated pulmonary tuberculosis） 继发性肺结核
2010全国第五次结核病流行病学抽样调查
我国是全球22个结核病流行严重的国家之一，同时也是全 球27个耐多药结核病流行严重的国家之一。
目前我国结核病年发病人数约为130万，占全球发病的 14.3%，位居全球第2位。 。
全国肺结核患病率继续呈现下降趋势，传染性肺结核患病 率下降尤为明显，由2000年的169/10万下降到66/10万，十 年降幅约为61%，年递降率约为9%。
二、临床表现
急性起病
发热（72-99%） 咳嗽（72-90%） 消瘦（40-81%） 食欲不振（54%） 肝肿大（55-82%） 脾肿大（24-54%） 淋巴结肿大（43%） 肺部体征
多系统受累：结核性脑膜炎、眼底结节
实验室检查
一、结核菌素试验 TST
OT（旧结素）： 肉汤培养基滤液加热灭菌后，蒸发浓缩到原容量1/10，假阳性高； PPDz9纯蛋白衍生物）：5u（0.1ml）假阳性少； 判断标准： <5mm(-) 6-9mm(+) 10-19mm(++) >20mm(+++) 水泡(++++) 临床意义：流行病学：
(post-primary pulmonary tuberculosis)
粟粒性肺结核
急性粟粒性肺结核 亚急性粟粒性肺结核 慢性粟粒性肺结核
急性粟粒性肺结核
——Old Disease , New Concept
➢ 公元1700年，John Jacob Manget。 ➢ 急性粟粒性肺结核是全身血行播散性肺结核的肺
病灶愈合。
• T淋巴细胞和巨噬细胞功能的任何异常，机体抵抗力降低，
结核扩散
（三）变态反应与免疫的关系
自然感染TB
产生免疫力 （细胞免疫）
接种BCG
中等度变态反应 变态反应过弱 变态反应过强
产生变态反应 （OT或PPD阳性）
小儿结核病的特点
（一）重症感染
母亲有开放型肺TB 患儿短时间吸入大量TB菌 初次接触TB菌，体内致敏T淋巴细胞少
小儿结核感染5~6周后易发生播散：
淋巴源性 血源性 淋巴血源性（81.48%） 粟粒性结核病Miliary tuberculousis（急性粟粒型肺 结核是其中的一部分） 结核性脑膜炎Tuberculous meningitis
（五）病灶部位特殊
小儿原发型肺结核可发生于肺内任何部位 ，尤好发于胸膜下通气较好的部位。
儿童肺结核
（children tuberculosis）
概况
结核病是结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculos）入侵机体后在一定条件下引起 发病的慢性传染性疾病。可侵及许多脏器 ，如肺脏、肝、肠、肾、骨关节和皮肤、 浆膜等。以肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）占绝大多数。每年约有200万人死于 结核感染，其中儿童30万。发病率较高的五 个国家是孟家拉国、印度、印度尼西亚、 尼日利亚、中国。
历史回顾
结核病是最古老，分布最广，危害人类历史最长的传染病。 早在新石器时代的人骨化石上发现了脊椎结核的痕迹。 ➢ 现代结核病的理论始于1882年（3月24日）Robert Koch发现结核杆菌
。 ➢ 1901年法国巴斯德研究院的卡默特和介兰将牛型结核菌移种培养30代
研制成功卡介苗，成为结核病学发展的里程碑。 ➢ 异烟肼（1952年）和利福平（1966年）为标志的化学治疗的发展，使
肉芽肿形成
二、变态反应（DTH）
初次接触TB菌 再次接触TB菌
肺内病灶发生 渗出性周围炎
T细胞
具免疫活性 T细胞
抵抗TB菌 产生水解酶和杀菌素
趋化因子
母细胞
移动抑制因子
转化
释放
激活因子
使巨噬细胞聚集 在局部反应区
TB结节
高浓度的结素样产物
巨噬细胞死亡
巨噬细胞
不断激活 不断死亡
• 当激活速度，在巨噬细胞死亡前，细胞内的TB菌被杀灭，
肺结核患者耐多药率为6.8%，与其他国家相比仍十分严重 。
我国结核病流行特点
农村>城市，边疆>沿海 我国结核病疫情呈“三高一低”： 患病率高 ➢ 死亡率高 ➢ 耐药率高 ➢ 年递降率低
保护性免疫与变态反应
一、保护性免疫 细胞免疫 感染后发病与否取决于： 细菌的数量、菌群和毒力 机体的免疫功能 易感性
部表现。 ➢ 急性粟粒性肺结核占儿童结核感染的1%；占儿童
肺外结核3-5%。平均发病年龄为10.8月-3.7岁。死 亡率为15-20%。 ➢ 原发感染后3—6个月以内发生 。
急性粟粒性肺结核发生发展过程
免疫病理
临床现
一、易感因素
年龄 感染（麻疹、水痘、百日咳） 营养不良 HIV/AIDS 药物：皮质激素、免疫抑制剂、免疫调节剂 酒精中毒 糖尿病 慢性肾衰竭 器官移植 药物：皮质激素、免疫抑制剂、免疫调节剂 结缔组织病 医源性感染
（二）组织器官对结核菌具有高度敏感性
肺内：病灶周围炎。
肺外： PPD呈强阳性 皮肤粘膜受累—疱疹性结膜炎、 结节性红斑; 一过性关节炎、浆膜炎;
（三）淋巴系统广泛波及
同侧及对侧淋巴结均可受累 可波及全身淋巴系统 小儿肺内原发病灶90%者只有一个，而相 应的肺门淋巴结病变较广泛。
（四）有全身播散倾向
得结核感染得到一定程度的控制。 ➢ 但是，目前在众多发展中国家结核病疫情仍很严重，即使在发达国家
，由于爱滋病（AIDS）和移民涌入，结核患病率亦呈逐年递增趋势， 因此，结核病仍是一个全球性的，严重的，需要高度重视的公共卫生 和社会问题。 ➢ 结核病疫情迅速增长的另一原因是耐多药结核菌感染。
我国现状