呼吸衰竭与呼吸支持技术
呼吸衰竭的分类和辅助呼吸支持
实验室检查在呼吸衰竭中的意 义
血常规
评估红细胞、白细胞和血小板数量， 可以帮助判断是否有感染、贫血或凝 血障碍。
生化检查
评估肝肾功能、电解质水平、血糖等 ，有助于判断是否有器官功能障碍或 电解质紊乱。
血气分析
评估血氧分压、二氧化碳分压、pH 值等，是诊断呼吸衰竭的重要指标。
细菌培养
判断是否有感染，以及感染的病原体 种类，为抗生素治疗提供依据。
避免空气污染
避免接触空气污染，如雾霾、烟尘等，可以保护肺部，预防 呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预后影响因素
1
2
3
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度决定了预后，早期诊 断和治疗可以改善预后。
基础疾病
患者合并的基础疾病会影响预后，如心血 管疾病、糖尿病等。
患者年龄
老年患者的预后相对较差，儿童患者的预 后相对较好。
原因
呼吸衰竭的原因多种多样，包 括肺部疾病、心血管疾病、神 经系统疾病、中毒等。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状，可表现为气促、呼吸急促、 呼吸费力等。其他症状包括呼吸音改变、咳嗽、咯血等。
全身症状
呼吸衰竭还会导致全身症状，如疲乏无力、头痛、头晕、嗜睡、 意识障碍、心率加快、血压下降等。
。
4
分泌物潴留
患者无法有效咳出痰液，导致呼吸道阻塞，需要气管插管吸痰，清除分泌物。
体外膜肺氧合在急性呼吸衰竭中的应用
优势
ECMO 可为严重呼吸衰竭患者提供有效氧合和二氧化碳排出支持 ，为患者争取时间，等待肺功能恢复或进行其他治疗。
局限性
ECMO 是一种复杂的技术，需要专业医护人员操作，并且存在并 发症风险，如出血、感染等。
呼吸衰竭的早期识别与机械通气支持
其他情况
一些其他情况下，例如睡眠呼吸暂停综合征、重症肌无力等，非侵入性通气也可以起到积极作用。
无创通气的操作技术
无创通气操作需要专业医护人员进行。
1
评估患者
评估患者的呼吸状况、病情、风险因素。
2
选择设备
根据患者的病情和需求选择合适的设备，如鼻罩、面罩、通气模式。
3
调试参数
调整通气压力、频率、潮气量等参数，以达到最佳的通气效果。
同步间歇强制通气 (SIMV)
SIMV 模式下，呼吸机在预设的频率和潮气量下进行机械通气，患者可以自主呼吸，呼吸机根据患者的呼吸努力提供辅助。
压力支持通气
压力支持通气模式下，呼吸机提供恒定的气道压力，患者自主控制呼吸，呼吸机根据患者的呼吸努力提供辅助。
有创机械通气的并发症及预防
1
1. 呼吸机相关性肺炎
4
密切监测
监测患者的呼吸状况、血氧饱和度、心率等指标，及时调整通气参数。
5
患者教育
指导患者正确佩戴设备，了解使用方法和注意事项。
无创通气的并发症及预防
皮肤压迫
长时间使用面罩，可能会导致皮肤压迫，引起红肿、溃疡等。应定期检查皮肤，必要时更换面罩类型，避免长时间使用同一位置。
漏气
漏气会降低无创通气的效果，还可能导致气道阻塞，引起呼吸困难。应定期检查面罩密封性，及时调整面罩尺寸或位置。
反映患者呼吸努力程度
潮气量
反映每次呼吸吸入的空气量
氧合指数
反映氧气供给和需求的平衡
血氧饱和度
反映血液中氧气的含量
心率
反映患者心血管功能
血压
反映患者循环功能
无创通气的成功与失败判断
成功
患者的呼吸状况改善，比如呼吸频率、呼吸努力度下降，血氧饱和度升高，二氧化碳分压降低。
第三节 呼吸支持技术
第三节呼吸支持技术（一）氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。
合理的氧疗能使体内可利用氧明显增加，并减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。
1.适应证一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但临床实践中往往采用更严格的标准。
对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭者，PaO2<60mmHg是比较公认的氧疗指征。
而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。
(1)不伴CO2潴留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。
可予较高浓度吸氧(≥35%)，使PaO2提高到60mmHg以上或SaO2达90%以上。
(2)伴明显CO2潴留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度(<35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。
2.吸氧装置详见本章第一节。
其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦一氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。
3.注意事项①避免长时间高浓度吸氧( FiO2>0.5)，防止氧中毒；②注意吸入气体的温化和湿化；③吸氧装置需定期消毒；④注意防火。
（二）人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中，保持呼吸道通畅，保证充分的通气和换气，防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节。
1.建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗。
2.建立人工气道的方法(1)气道紧急处理：紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味强求气管插管。
在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至能避免紧急气管插管，如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。
(2)人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。
呼吸支持技术
机械通气—通气模式及参数
三.确定潮气量VT(或分钟通气量MV)： 成人:VT:5-8ml/Kg；儿童:VT:8-12ml/Kg； 四.确定呼吸RR； 五.确定吸/呼比(I:E)：1:1.5-2.0； 六.确定氧浓度: 长时间不应超过50%； 七.确定PEEP：调节应从小到大,正常人一般 3-5cmH2O； 八.确定各项报警的上下限； 九.调节同步触发灵敏度,一般2-4cmH2O 十.调节湿化器温度,一般32-36℃。
经口气管插管
气管插管的并发症
（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏 膜，引起出血，或造成下颌关节脱位。（2）浅麻 醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉 挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、 心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升， （3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲 而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。 （4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一 侧肺不张
人工气道的建立与管理
原因：舌后坠 抢救体位：仰卧位 操作方法： （1）仰头举颏法 仰头举颏法 （2）仰头抬颈法 （3）仰 管 喉下途径：环甲膜穿刺活气 管切开
人工气道的建立与管理
气管插管前的用物准备： 选择尺寸大小适合于患者的气 管 插 管 一 根 （ 男 7.5mm-9.5mm ， 女 7.0mm-9.0mm）。喉镜、牙垫、插管 内芯、开口器、胶布、吸引器、简 易呼吸器、10ml注射器一支、吸氧 设备及其它必备药物。
机械通气
目的：运用器械使患者恢复有效通气并 改善氧合。
机械通气-适应症 机械通气 适应症
阻塞性通气功能障碍： COPD急性加重 急性加重、 阻塞性通气功能障碍 ： COPD 急性加重 、 支气管哮喘等 限制性通气功能障碍： 神经肌肉疾病 、 限制性通气功能障碍 ： 神经肌肉疾病、 间质性肺病、胸廓畸形等； 间质性肺病、胸廓畸形等； 肺实质疾病： ARDS、 肺炎、 心源性肺水 肺实质疾病 ： ARDS 、 肺炎 、 肿等。 肿等。
呼吸衰竭与呼吸支持技术试题练习
呼吸衰竭与呼吸支持技术[学习要求]1.掌握呼吸衰竭的概述、病因、分类与发病机制。
急性呼吸衰竭的病因、临床表现、诊断及治疗，慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断及治疗。
2.熟悉呼吸衰竭病理生理及并发症。
3.了解防治和营养支持。
[习题]一、名词解释1．呼吸衰竭2．Ⅰ型呼吸衰竭3．氧合指数二、选择题A1型题1．符合I型呼吸衰竭的血气分析变化是A．Pa0255mmHg，PaC0250mmHg B．Pa0265mmHg，PaC0240mmHgC．Pa0250mmHg，PaC0240mmHg D．Pa0270mmHg，PaC0235mmHgE．Pa0280mmHg，PaC0255mmHg2．关于慢性呼吸衰竭二氧化碳潴留的精神症状正确的是A．昼夜颠倒现象 B．先抑制后兴奋C．严重失眠者可酌情使用镇静药 D．如出现扑翼样震颤可排除肺性脑病E．不可能出现锥体束征阳性3．机械通气对ARDS患者治疗的最佳通气模式是AA．呼气末正压 B．压力支持C．同步间歇指令通气 D．控制通气E．压力调节4．缺氧患者最典型的症状是DA．心率加快 B．兴奋C．头痛 D．发绀E．呼吸困难5．有关通气／血流比例错误的描述是DA．通气／血流比值大于0.8，导致无效通气 B．肺泡通气量约4L／minC．肺血流量约5L／min D．通气／血流比例失调可导致CO2潴留E．通气／血流比值小于0.8，形成动静脉分流6．肺组织弥散功能障碍时引起单纯缺氧是由于AA．氧的弥散能力是二氧化碳的1／20 B．氧的弥散能力是二氧化碳的20倍C．氧的弥散能力是二氧化碳的1／30 D．氧的弥散能力是二氧化碳的30倍E．氧的弥散能力是二氧化碳的1／107．呼吸衰竭患者血气分析结果pH7.21，PaC0278mmHg，PaO290mmHg，HCO3-27.6mmol/L。
该患者酸碱失衡类型是AA．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒 D．代谢性酸中毒E．呼吸性酸中毒8．Ⅱ型呼吸衰竭的发生机制不包括BA．动一静脉样分流增加 B．肺泡膜损伤通透性增加C．通气／血流比例失调 D．弥散功能障碍E．肺泡通气功能障碍9．呼吸衰竭时发生二氧化碳潴留的主要机制是由于CA．通气／血流比例失调 B．弥散障碍C．肺通气不足 D．动静脉分流E．无效腔通气10．导致Ⅱ型呼吸衰竭的最常见疾病是EA．支气管扩张 B．重症肺结核C．肺间质纤维化 D．大叶性肺炎E．COPD11．对于Ⅱ型呼吸衰竭的患者，最适宜的吸氧浓度为DA．10％～50％ B．35％～45％C．51％～60％ D．28％～30％E．10％～50％12．治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最有效的措施为BA．持续高浓度吸氧 B．应用呼气末正压通气C．持续低浓度吸氧 D．迅速应用糖皮质激素E．应用正压机械通气13．有关应用呼气末正压通气治疗ARDS的原理错误的是A．增加肺脏功能残气量 B．扩张萎陷的肺泡C．增加吸入氧浓度 D．促进肺泡水肿消退E．减少肺内动静脉分流14．体内C02分压最高的部位是A．静脉血液 B．毛细血管血液C．动脉血液 D．组织液E．细胞内液15．有关ARDS的概念，描述不正确的是A．临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫B．可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效C．ALI／ARDS往往是MODS中最后出现的器官功能障碍D．呼吸支持技术是治疗ARDS的重要技术方法E．ALI和ARDS为同一疾病的两个过程16．氧分压对氧饱和度影响最明显的在氧离曲线的A．全过程 B．陡直部分C．平坦的前半部分 D．平坦的后半部分E．起始部分17．弥散障碍不会导致二氧化碳分压升高是由于A．二氧化碳的弥散能力是氧的 1／30 B．二氧化碳的弥散能力是氧的 1／20C．二氧化碳的弥散能力是氧的10倍 D．二氧化碳的弥散能力是氧的20倍E．二氧化碳的弥散能力是氧的30倍18．呼吸衰竭时出现电解质紊乱少见的是A．高钾血症 B．低钾血症C．低钠血症 D．低氯血症E．高钙血症19．低氧血症对大脑的影响不正确的是A．轻度缺氧时脑血流量增加，改善缺氧 B．中断脑的氧供应5分钟内即可死亡C．临床表现先兴奋后抑制 D．重度缺氧使颅内压升高E．重度缺氧，脑血流量减少20．慢性呼吸衰竭最重要的诊断依据是DA．紫绀、呼吸困难 B．出现神经精神症状C．二氧化碳结合力升高 D．PaO2< 60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHgE．通气功能明显障碍21．动脉血气分析中，下列哪项是错误的A．pH7.35～7.45 B．BE5mmol／LC．SaO297％D．PaO295～100mmHg E．PSCO135～45mmHg22．肺性脑病不宜吸高浓度氧的主要原因是A．可引起氧中毒 B．缺氧不是主要原因C．促使二氧化碳排出过快 D．诱发代谢性碱中毒E．解除颈动脉窦化学感受器的兴奋性23．慢性呼吸衰竭最常见的病因是AA．慢性阻塞性肺病 B．重症肺结核C．广泛肺间质纤维化 D．胸膜增厚粘连E．肺动脉高压24．慢性呼吸衰竭的机械通气指征不正确的是A．PSO2＜45mmHg B．PH7.30，PSCO280mmHgC．合并多脏器功能衰竭 D．意识障碍，呼吸不规则E．呼吸道分泌物多，有排痰障碍25．急性呼吸窘迫综合征的表现，下列哪项不正确A．紫钳 B．呼吸困难、吸氧不能改善C．早期双肺广泛水泡音 D．烦躁、多汗E．多有严重感染或外伤史26．下列哪项不符合ARDS表现A．PaO2＜60mmHg B．PaCO2＜40mmHg C．P（A-a）O2增加 D．肺内分流增加E．氧合指数大于20027．对ARDS治疗最主要的是A．氧疗 B．治疗基础病C．应用糖皮质激素 D．呼气末正压通气E．维持水电平衡28．下列哪项反应了肺的顺应性A．肺血流量 B．肺的扩张性C．呼吸功能 D．气道阻力E．每分钟静息通气量A2型题1．男性，20岁，既往体健，3天前车祸致脾破裂，急诊手术治疗，4小时前开始出现呼吸困难；查体：呼吸频率40次／分，脉搏130次／分，BP140／80mmHg，两肺听诊未发现异常；吸氧8L／分时血气分析示：pH7.42，PaC0225mmHg，Pa0240mmHg，HCO3-16mmol／L。
呼吸衰竭
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。。
⑵慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾 病 呼吸功能损害逐渐加重，经 过较长时间才发展为呼吸衰竭如 COPD。虽然缺氧伴（或不伴）二氧 化碳潴留，但通过机体代偿适应生 理功能障碍和代谢紊乱较轻。
另一种临床上较常见的情况是在慢 性呼吸衰竭的基础上因合并有呼吸 系统感染或气道痉挛等情况，出现 急性加重在短时间内 PaCO2 明显上 升和 PaO2 明显下降称为慢性呼吸衰 竭急性加重。尽管归属慢性呼吸衰 竭，但其病理生理学和临床情况兼 有急性呼衰的特点。
⒈血气分析： ⑴血PH：直接反映酸血症或碱血症 情况，血PH与【H+】关系甚为密切， 当PH=7．40时【H+】约为40nmol/L, 以后PH每改变0．01 【H+】大致改 变1 nmol/L。正常PH=7．35~7．45。
⑵动脉血二氧化碳分压（PaCO2）： 基本上反映肺泡中CO2情况， PaCO2 过高表示通气不足，过低表示通气 过多，受代谢影响，酸中毒下降， 碱中毒上升。正常35~45 ㎜Hg。
二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋 剂，吸入二氧化碳＜ 1% 通气即见增 加， 4% 通气量为静息值的 1 倍， 5% 为 4 倍， 10% 可达 10 倍,当超过 12% 通气量不再增加，呼吸中枢处 于抑制状态。
⒋对肝、肾和造血系统的影响： 缺氧可直接或间接损害肝细胞使转 氨酶增高。 缺氧肾血流量减少，肾小球滤过率 尿量和钠排出量减少。
ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗重症监护室收治的均为医院危重症患者，在重症监护室中，患者需要得到24小时全天护理，一旦出现突发症状，医护人员能够及时发现，给予患者及时治疗。
重症监护室主要目的是抢救危重症患者，给予患者生命支持。
如果患者出现多器官功能障碍，也可以为患者给予器官功能支持，避免由于脏器功能受损而导致出现严重症状。
重症监护室生命支持方法种类繁多，其中呼吸支持技术最为重要。
1什么是呼吸支持技术呼吸支持是治疗呼吸功能障碍患者的最佳方法，在临床上呼吸支持方法多种多样，其中包含开放气管、气管切开、气管插管、吸氧等技术。
通过给予患者呼吸支持，能够让患者维持呼吸正常，逐渐改善和恢复呼吸功能，对危重症患者治疗有重要意义。
2呼吸支持技术2.1氧疗通过增加患者吸入氧浓度，促使患者缺氧状态得到纠正，此种方法属于氧疗法。
采用科学氧疗方式，能够促使患者体内氧明显增加，改善呼吸功能，降低缺氧性肺动脉高压发生概率。
一般情况下，如果患者血氧浓度较低，均可以采用氧疗方式，但在实践中治疗要求较高。
对于成年人而言，如果属于慢性呼吸衰竭，患者血氧浓度低于60毫米汞柱，则可以实施氧疗技术治疗。
如果患者属于急性呼吸衰竭，则可以将氧疗要求放宽。
如果患者属于氧合功能受到限制，但患者通气功能基础正常，可以给予较高浓度吸氧。
如果患者存在低氧血症，同时有明显二氧化碳潴留者。
则可以适当使用低浓度持续吸氧方式。
吸氧治疗方法包含机械通气氧疗、高压氧疗和气管内给氧等方法。
在临床中常见为高氧氧疗和机械通气法。
2.2人工气道建立和管理在救治危重症患者过程中，需要维持患者呼吸道通畅，保持患者气体交换充足，避免出现呼吸道并发症等症状，有利于患者重要器官得到保障。
建立人工气道是为了解除气道梗阻，及时将患者呼吸道内分泌物清除，避免患者出现误吸状况。
如果患者属于高碳酸血症和低氧血症等，均可以采用正压通气治疗。
建立人工气道方法：紧急处理气道，如果患者处于病情危急情况，则需要保证患者有足够通气和氧供。
呼吸衰竭与呼吸支持技术ppt课件
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
浅快→浅慢、潮式
42
. (二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L— 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
43
.
（三）精神神经症状 肺性脑病是CO2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件
呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件教案章节一：呼吸衰竭的基本概念1.1 呼吸衰竭的定义1.2 呼吸衰竭的分类1.3 呼吸衰竭的临床表现1.4 呼吸衰竭的诊断与评估教案章节二：呼吸衰竭的常见原因2.1 呼吸系统疾病2.2 心血管系统疾病2.3 神经肌肉疾病2.4 其他原因导致的呼吸衰竭教案章节三：呼吸支持技术概述3.1 氧疗3.2 机械通气3.3 无创呼吸支持技术3.4 有创呼吸支持技术教案章节四：氧疗的应用4.1 氧疗的适应症4.2 氧疗的方法4.3 氧疗的副作用及处理4.4 氧疗的效果评估教案章节五：机械通气的基本概念5.1 机械通气的定义5.2 机械通气的适应症5.3 机械通气的禁忌症5.4 机械通气的基本操作流程教案章节六：机械通气模式与参数设置6.1 常用机械通气模式6.2 参数设置的原则6.3 潮气量、呼吸频率与吸呼比6.4 吸入氧浓度与呼气末正压教案章节七：机械通气的监测与评估7.1 通气参数的监测7.2 血气分析的解读7.3 患者状态的评估7.4 机械通气的并发症及处理教案章节八：无创呼吸支持技术8.1 无创呼吸支持技术的种类8.2 无创呼吸支持技术的适应症与禁忌症8.3 无创呼吸支持技术的操作与护理8.4 无创呼吸支持技术的效果评估教案章节九：特殊类型的呼吸衰竭与呼吸支持9.1 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征9.2 慢性阻塞性肺疾病与呼吸支持9.3 神经肌肉疾病与呼吸支持9.4 其他特殊类型的呼吸衰竭与呼吸支持教案章节十：案例分析与讨论10.1 案例介绍10.2 呼吸衰竭的诊断与评估10.3 呼吸支持技术的选择与应用10.4 治疗效果与后续管理重点和难点解析一、呼吸衰竭的分类：区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的病因、临床表现和治疗方法，理解急性加重期慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）与急性呼吸衰竭的区别。
二、呼吸衰竭的临床表现：掌握呼吸衰竭的典型症状如呼吸困难、发绀、意识障碍等，以及非典型症状，如乏力、恶心、呕吐等。
呼吸衰竭的护理支持
NIV是一种更先进的非侵入性呼吸支持方法，利用正压通气来改 善肺部通气功能，适用于重度呼吸衰竭的患者。
侵入性机械通气
1
气管插管
将气管插管插入患者气管，建立人工气道。
2
连接呼吸机
将气管插管连接到呼吸机，提供ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压通气。
3
监测患者
密切监测患者的生命体征和呼吸机参数，确保安全有效。
气管插管和气管切开
舒适护理
保持患者舒适，提供体位调整和清洁 护理。
家属支持
提供家属支持，包括信息沟通和情绪支持。
临终关怀
尊重患者的意愿，提供临终关怀，让患者平静安详地离开。
家庭医生在呼吸衰竭管理中的作用
1
早期识别
及时识别呼吸衰竭的风险因素，进行早期干预，预防病情恶化。
2
诊断评估
对呼吸衰竭患者进行全面评估，明确诊断，制定个性化的治疗方案。
增强呼吸肌力量，改善通气效 率，提高患者的耐受力。
呼吸肌耐力训练
提高呼吸肌的持久性，延长患 者的活动时间，减少疲劳。
呼吸控制训练
通过呼吸技巧训练，帮助患者控制呼吸频率和深度，改善呼吸效率。
呼吸理疗的技术
拍痰
通过拍打患者的背部，帮助松动痰液 ，利于痰液排出。
深呼吸练习
鼓励患者进行深呼吸，增加肺活量， 改善通气功能。
气管插管
气管插管是一种将气管插管插入患者气管的紧急程序，用于建立 人工气道，为患者提供呼吸支持。气管插管通常是暂时性的，在 患者病情稳定后可拔除。
气管切开
气管切开是一种在气管前壁进行切口，建立人工气道的程序。与 气管插管相比，气管切开更持久，适用于需要长期呼吸支持的患 者。
呼吸肌肉的康复训练
呼吸衰竭的处理和预防
侵入性机械通气通过气管插管，将呼吸机连接到气管，帮助患者进行呼吸，适 用于病情严重的患者。
体外膜肺氧合 (ECMO)
ECMO是一种高级呼吸支持治疗方法，适用于严重呼吸衰竭的患者，利用机器 代替肺部进行气体交换。
氧疗在呼吸衰竭治疗中的作用
改善氧合
氧疗可提高血液中的氧气含量，缓解缺氧症状，改善患者的呼吸 功能。
脑卒中、脊髓损伤、神经肌肉疾病等 神经系统疾病可影响呼吸肌的活动， 导致呼吸衰竭。
心脏疾病
心力衰竭、心脏瓣膜病等心脏疾病可 导致肺部淤血，影响气体交换，从而 引发呼吸衰竭。
中毒
药物中毒、化学物质中毒等可引起呼吸道损害，导致呼吸衰 竭。
其他因素
严重感染、创伤、手术等也可导致呼吸衰竭，需要及时进行 治疗。
减轻呼吸负担
氧疗可以降低患者的呼吸频率和呼吸努力度，减轻呼吸负担，改 善患者的舒适度。
非侵入性通气的应用
缓解呼吸困难 1
非侵入性通气可帮助患者克服呼吸困难，改善氧合，减轻呼吸负担。
延缓疾病进展 2
对慢性呼吸衰竭患者，非侵入性通气可延缓疾病进展，提高生活质量。
减少住院时间
3
非侵入性通气可帮助患者更快恢复，减少住院时间，降低治疗
减轻焦虑和压力
1
心理护理可以帮助患者缓解焦虑和压力，改善情绪状态。
提高康复信心 2
通过心理疏导，患者可以树立积极的康复目标，增强战胜疾病的信心。
改善生活质量 3
心理护理可以帮助患者适应疾病带来的变化，提高生活质量。
呼吸衰竭的并发症及预防
感染
呼吸衰竭患者免疫力下降，易发 生感染。积极预防感染，如勤洗 手、戴口罩、保持环境清洁。
慢性呼吸衰竭的症状
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进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；
进入肺泡的颗粒由3个途径清除：
气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。
2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。
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肺的防御功能
特异性防御机制--免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。
抗原量少，引起局部免疫反应； 抗原量大，引起全身免疫反应。
足或通气/血流比值失调→PaO2↓或并PaCO2↑
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二、外周性原因
（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、肺顺应性降 低、V/Q 失调→PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病：
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→V/Q 失调→PaO2↓ 肺动静脉样分流→ PaO2↓
见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞
Ⅱ型：高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg +伴有CO2潴留 PaCO2>50mmHg。 通气功能障碍为主（泵呼衰）
为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2 ↑平行的。 若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于COPD。
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呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓
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【呼吸衰竭的病因】
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呼吸衰竭的分类
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呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧血症型伴高碳酸 血症型(Ⅱ型)
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二、外周性原因
（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、
心包疾病、严重心律失常→通气和换气功能障碍→PaO2↓ 和
（或）PaCO2 ↑
（五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓
畸形→ 胸廓活动和扩张受限→通气不足及吸入气体分布不均
→ PaO2↓ （六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
内蒙古民族大学附属医院 佟淑平
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学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
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概述
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3
概述
外呼吸
运输
内呼吸
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呼吸衰竭病 因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见 病因从以下几个方面描述。
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使呼吸中枢受到抑制，导 致呼吸频率减慢，呼吸动
一、中枢性原因：力减弱而引起肺通气不足。
脑血管意外： 颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅
内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染： 药物或毒物的影响：大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等
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二、外周性原因
由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的 原因导致呼吸衰竭。
A. 气道阻塞性病变 B. 肺组织病变 C. 肺血管疾病 D. 心脏疾病 E. 胸廓病变、胸膜病变 F. 周围神经系统和呼吸肌疾患
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二、外周性原因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常
Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50精m选mpHpt g
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呼吸衰竭分 类
（一）按动脉血气分类：
Ⅰ型：即低氧性呼衰， PaO2<60mmHg，不伴有CO2潴留 换气功能障碍为主（肺呼衰） 见于：通气/血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。
抗原信息
M
T
抗原
吸引、激活 淋巴因子
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免疫反应
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肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下， 微聚物引起的阻塞，很 少导致肺循环障碍。也 不易招致组织坏死。
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肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
充盈
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肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、 P物质等。
成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
正常成人 80～100 (100) 35～45 (40)
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呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
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呼吸衰竭的病因
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概述
肺的功能
外呼吸
通气 大气
肺泡 换气
血液
通气与换气
防御
特异性与非特异性
滤过
代谢 表面活性物质与血管活性物质
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肺的防御功能
非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）
1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、
颗粒大小影响。
>5µm, 沉积在上呼吸道 1~5µm， 沉积在小气道 0.1~1µm， 沉积在肺泡 <0.1µm， 基本随呼气排出
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概述
肺的功能 肺的功能障碍
呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍
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呼吸衰竭 肺部疾病
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概述
呼吸衰竭定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊 依靠血气分析。
客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下， PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg可诊断呼吸衰竭。
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呼吸衰竭定义
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况
对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不 同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是 呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。