常见基本病理过程与损伤修复
基本病理过程
基本病理过程：（basic pathological prodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。
疾病（disease）：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。
脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。
水肿（Edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。
脱水（Dehydration）：指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
凹陷性水肿（pitting edema）:当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。
隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。
缺氧（（hypoxia）：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。
发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。
肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症呈棕褐色，患者因此显紫绀。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性反应，其基本病理过程包括血管反应、细胞浸润、细胞增生和修复。
下面将从这四个方面详细介绍炎症的基本病理过程。
一、血管反应在组织受到损伤或感染后，组织局部血管会发生一系列变化，这些变化被称为血管反应。
主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张：由于组织受到刺激后，局部神经末梢释放出一些物质（如组胺、5-羟色胺等），刺激小动脉平滑肌松弛，导致局部毛细血管扩张。
2. 血管通透性增加：在血管扩张的同时，毛细血管内皮细胞间隙也会增加，使得液体和蛋白质等物质更容易渗出到组织间隙中。
3. 血流减慢：由于毛细血管扩张和通透性增加，造成了局部阻力的降低和液体渗出，导致血流减慢。
4. 血液成分的改变：在炎症过程中，白细胞数量会增加，红细胞数量则会减少。
此外，炎症过程中还会有血小板的聚集和血栓形成等现象。
二、细胞浸润在血管反应的基础上，白细胞会向组织损伤或感染的部位聚集。
主要有以下几种类型：1. 中性粒细胞：是最常见的白细胞类型，在炎症过程中起着重要作用。
它们可以通过趋化因子（如白介素-8）被引导到受损组织，吞噬和消化病原体和坏死组织等。
2. 单核-巨噬细胞系统：包括单核细胞、巨噬细胞等。
它们具有吞噬和消化能力，能够清除坏死组织及其代谢产物，并释放一些生长因子来促进组织修复。
3. 淋巴细胞：主要分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两种类型。
它们可以识别和攻击病原体和癌细胞等，同时也可以产生一些细胞因子来调节炎症反应。
三、细胞增生在炎症过程中，由于组织受到损伤或感染，机体需要更多的细胞来修复受损组织。
因此，在组织局部会发生一些增生现象，主要包括以下几种：1. 血管内皮细胞增生：在血管反应的过程中，由于通透性增加和液体渗出等现象，血管内皮细胞也会受到刺激而增生。
2. 纤维母细胞增生：纤维母细胞是一种能够合成胶原蛋白等基质物质的成分。
在组织损伤后，纤维母细胞会被激活并开始合成新的基质物质来修复受损组织。
1下列哪项不属于基本病理过程
1下列哪项不属于基本病理过程
基本病理过程是指在疾病的发生和发展过程中，组织和细胞发生的一系列变化。
这些变化包括细胞损伤、细胞适应和反应、细胞增殖和再生、细胞死亡和修复。
其中，细胞损伤和细胞死亡是基本病理过程的两个核心环节。
以下是基本病理过程的详细介绍。
1.细胞损伤：细胞损伤是细胞受到外界或内界因素的有害作用而产生的一系列病理变化和功能障碍的过程。
这些因素包括物理因素（如创伤、热、辐射等）、化学因素（如毒物、药物等）、生物因素（如病菌、病毒等）和缺氧等。
细胞损伤的类型包括变性、坏死、凋亡、均质化和脂质堆积等。
2.细胞适应和反应：当细胞遭受损伤或受到不良因素的刺激时，其会发生一系列的适应和反应来保护自身。
适应主要包括变性、肥大、萎缩和营养不良等。
反应包括炎症反应、免疫反应和肿瘤反应等。
3.细胞增殖和再生：当细胞受损后，有些细胞会进行增殖和再生，以恢复组织的功能。
这些细胞可以通过丝裂或有丝分裂来增殖，以产生新的细胞。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复其原有的结构和功能。
4.细胞死亡和修复：当细胞受到严重损伤或无法修复时，其会发生死亡。
细胞死亡可以通过坏死或凋亡两种方式进行。
坏死是因组织或细胞受到严重损伤而发生的非可逆性死亡，其过程包括溶解、坏死组织的清理和修复等。
凋亡是指受损细胞主动通过程序性死亡来消除自身。
修复是指受损组织通过细胞增殖、分化和再生等过程来恢复其结构和功能。
总之，细胞损伤、细胞适应和反应、细胞增殖和再生、细胞死亡和修复是基本病理过程的组成部分。
基本病理过程
1.基本病理过程（Pathological process）：主要是指多种疾病可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。
2.健康：包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
3.疾病：是指机体在一定条件下有病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
4.病因：又称致病因素。
制作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
5.诱因(precioitating factor)：指能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.brain death（脑死亡）：机体作为一个整体功能性永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
7.低渗性脱水(hypovolemic hyponatremia)：其特点是失Na+浓度<130mmol/l，血浆渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
8.高渗性脱水(hypovolemic hypernatremia)：其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度>150mmol/l，血浆渗透压>310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
9.水中毒(hypervolemic hyponatremia)：又称高容量性低钠血症：其特点血清Na+浓度<130mmol/l，血浆渗透压<280mmol/l，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。
10.脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
11.水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
12.高钾血症(hyperkalemia)：指血清钾浓度高于5.5mmol/l称为高钾血症。
列哪项不属于基本病理过程
列哪项不属于基本病理过程
基本病理过程指的是细胞和组织受损及修复的一系列基本过程。
以下
列举的是不属于基本病理过程的一些因素：
1.遗传因素：基因突变和遗传变异是一些疾病的根本原因，但不是基
本病理过程的一部分。
基本病理过程关注的是在个体细胞或组织水平上的
病理变化。
2.环境因素：环境因素，如毒素、辐射等，可以导致细胞和组织损伤，进而引发疾病。
然而，环境因素本身并不是基本病理过程的一部分。
3.免疫系统：免疫系统在疾病的发生过程中扮演重要的角色，但免疫
系统的功能异常不属于基本病理过程。
免疫系统的异常可能导致炎症反应
或自身免疫性疾病等，这些是与炎症和免疫过程相关的病理变化。
4.状态改变：有些疾病与个体的生理状态改变有关，例如妊娠导致的
生理性改变可能会引发一些特定的疾病。
然而，这些生理性改变不属于基
本病理过程。
细胞损伤、炎症反应、再生与修复是基本病理过程的核心内容。
细胞
损伤指的是细胞受到内外因素的损伤，导致细胞的结构和功能的改变。
炎
症反应是机体对细胞损伤的一种非特异性反应，旨在清除损伤因子和修复
受损组织。
再生与修复是机体对细胞和组织损伤的恢复过程，包括细胞增生、再生和结缔组织修复。
总之，基本病理过程主要关注细胞和组织受损及修复的一系列基本过程，与遗传因素、环境因素、免疫系统异常以及状态改变等因素不直接相关。
胃溃疡修复的基本病理过程
胃溃疡修复的基本病理过程
胃溃疡修复的基本病理过程包括以下几个阶段：
1. 炎症阶段：胃溃疡发生时，胃黏膜受到损伤，引发炎症反应。
此时，胃黏膜充血、水肿，并有大量炎性细胞浸润。
2. 修复阶段：在炎症得到控制后，胃黏膜开始进入修复阶段。
此时，胃黏膜细胞开始增殖，新生血管形成，以修复受损的组织。
在这一阶段，胃溃疡的深度和大小会逐渐减小。
3. 瘢痕形成阶段：随着修复过程的进行，胃黏膜逐渐形成瘢痕组织。
瘢痕组织由纤维细胞和胶原纤维组成，具有较高的抗拉强度，有助于防止胃溃疡再次发生。
4. 再生阶段：在瘢痕形成后，胃黏膜细胞继续进行再生和修复，逐渐恢复正常的胃黏膜结构和功能。
胃溃疡的修复过程需要一定的时间和良好的治疗条件。
为了促进胃溃疡的愈合，患者应该积极配合医生的治疗建议，按时服药，注意饮食卫生和营养均衡，减轻心理压力等。
同时，定期复查也是非常重要的，以便及时了解胃溃疡的恢复情况并调整治疗方案。
基本病理过程范文
基本病理过程范文基本病理过程是指在人体发生疾病时所经历的一系列变化和演变的过程。
病理学是研究疾病的起因、发展和结果的科学，通过对疾病过程的研究，可以更好地理解和治疗疾病。
基本病理过程主要包括病理反应、病变和疾病发展的演变。
1.病理反应：是机体对病理刺激做出的生理和生化反应。
当机体受到损伤或感染时，会产生一系列的生理和生化反应，以保护身体不受进一步损害。
病理反应分为炎症反应和修复反应两个方面。
炎症反应是机体对损伤或感染产生的一种非特异性的防御反应。
炎症反应的特征包括红、肿、热、痛和功能障碍。
当机体受到损伤或感染后，炎症反应会导致血管扩张、渗出和炎细胞浸润等变化，以吸引免疫细胞到达损伤部位，修复组织损伤。
修复反应是机体对组织损伤后的自身修复和再生反应。
当组织受损时，机体会通过多种机制来修复组织损伤，包括细胞增生和分化、细胞迁移、基质重建等过程。
修复反应的最终目的是恢复组织的结构和功能。
2.病变：是指在病理过程中发生的结构和功能的异常变化。
病变可以是组织、器官或整个机体水平的异常变化。
常见的病变包括炎症、坏死、萎缩、增生、肿瘤等。
炎症是病变的一种常见形式，是机体对损伤或感染做出的病理反应。
炎症过程通常包括血管反应、渗出和炎细胞浸润等变化。
炎症反应的结果取决于病因和机体的异常反应，可以是完全恢复，也可以是组织结构和功能的永久损伤。
坏死是病变的一种严重形式，是组织细胞死亡和坏死的结果。
坏死通常发生在严重的缺血、感染或创伤等情况下，导致细胞脱落、组织结构破坏和功能损失。
萎缩是病变的一种形式，是组织器官的退化和功能减退。
常见的萎缩包括肌肉萎缩、脑萎缩等。
萎缩可以是生理性的，也可以是病理性的。
病理性萎缩通常是由长期的缺血、氧供不足或疾病等因素引起的。
增生是病变的一种形式，是组织细胞数量的增加。
增生可以是生理性的，如乳腺增生等；也可以是病理性的，如恶性肿瘤。
肿瘤是一种良性或恶性的肿块，是病变的一种形式。
肿瘤的发生和发展通常是由DNA突变和细胞增殖失控引起的。
基础医学概论(病理学篇)
基础医学概论第一章细胞和组织的适应、损伤和修复掌握：一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。
1.萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官增大称为肥大。
3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
二、可逆性损伤分为：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
1.细胞水肿：细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
2.脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
3.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变。
三、不可逆性损伤-坏死坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
1.不可逆性损伤的类型（坏死的类型）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
第二章、局部血液循环障碍掌握：一、充血：因动脉血量流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
1.充血的病理变化：肉眼观：动脉性充血的组织、器官内的小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，致使局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，温度升高，功能增强。
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。
后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，解除病因可完全恢复。
2.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
二、血栓形成的条件：1.心、血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变三、血栓形成过程和血栓的形态：1.形成过程都以血小板黏附于内膜下裸露的胶原开始。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是人体对损伤或感染的一种非特异性防御反应，是机体维持稳态的重要保护机制。
炎症的基本病理过程分为荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
一、荒巢阶段荒巢阶段是炎症发生的起始阶段，主要特征是血管的短暂收缩，随后血管扩张和通透性增加。
这一阶段的发生主要是由于发炎因子的刺激，如组织损伤、感染、物理化学因素等。
在荒巢阶段，局部组织渗出血浆和细胞外液，导致局部组织水肿和充血。
血管扩张也使得局部组织的血流量增加，从而维持足够的血液供应。
血管通透性增加使得血浆蛋白和细胞外液成分渗漏至外周组织，形成渗出物。
二、细胞浸润阶段在荒巢阶段之后，炎症进入细胞浸润阶段。
该阶段是由炎性细胞的逐渐聚集和迁移引起的，包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。
中性粒细胞是炎症反应的主要细胞成分，其聚集于感染或损伤的部位，通过吞噬和消化细菌等病原体来清除感染源。
中性粒细胞会释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，进一步引起其他炎性细胞的激活和聚集。
巨噬细胞则负责清理已死亡的中性粒细胞和其他细胞残骸，并释放多种调节物质，参与调控炎症反应的发展和分解渗出物质。
淋巴细胞在细胞浸润阶段中也发挥重要作用，它们参与调节和增强免疫反应，对抗病原体的侵袭。
此外，淋巴细胞还会刺激胶原的生成和修复细胞的增殖。
三、修复再生阶段在炎症的细胞浸润阶段完成后，修复再生阶段开始。
该阶段主要由纤维组织生成和上皮细胞增殖组成，旨在修复受损组织或器官。
在修复再生阶段，活化的成纤维细胞开始产生胶原纤维，填充原先的病变处。
上皮细胞也开始增殖和覆盖受损表面，形成新的上皮层。
这些过程促进组织的再生和修复，使病变部位逐渐恢复到正常状态。
总结炎症的基本病理过程包括荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
在炎症发生过程中，炎症介质的释放引发血管扩张和通透性增加，导致局部组织水肿和充血。
细胞浸润阶段中，各种炎性细胞逐渐聚集和迁移至感染或损伤部位，清除病原体并参与炎症反应的调节。
病理学(损伤及修复)
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（五）肌肉组织再生
（多由纤维组织修复）
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（六）神经纤维再生
神经纤维由 健側神经轴 突再生实现 修复 创伤性神经瘤
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三、 再生的调控 两种机制： 基因控制
促 进
再生
抑 制
生长因子
如 血小板源 性生长因子、 成纤维细胞生长因子
抑素与接触抑制
表皮生长因子
转化生长因子 血管内皮生长因子
细胞因子
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凋亡
• 表现为活体内单个或小团细胞的死 亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引 起急性炎症反应。 • 凋亡可为生理性，称之为程序性死 亡, • 也见于病理过程, 如肿瘤细胞的死亡, 自身免疫性疾病，病毒性疾病。
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凋亡
镜观：
核染色质浓集，细胞浓缩，变小，多 呈圆形, 染色加深，变红 。
电镜： 核染色质凝聚，边集，逐步分裂成碎片； 细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密；胞桨 分叶状突起并分离 成多个凋落小体。
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镜观： 细胞坏死，组织结构轮廓仍保存一 段时间。
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2 、液化性坏死
•是坏死组织因酶性分解而变 为液态。 •常见于含蛋白质少和脂质多 的脑和脊髓，此时特称为软 化。
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脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少， 坏死时易溶解液化成软化灶
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Hale Waihona Puke 化脓如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用
特点: 组织结构完 全溶解消失, 液化 成可流动液体.
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坏死的类型
1，凝固性坏死 2，液化性坏死 3, 特殊类型的坏死：
1）干酪样坏死 2）坏疽 (a) 干性坏疽 （b）湿性坏疽 3）脂肪坏死 4）纤维素样坏死
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基本病理过程
nbh基本病理过程(pathological process)：多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康（Health)躯体上、精神上和社会上处于完好状态(state of complete well-being ) ，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（Disease)机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
亚健康(sub-health)指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
病因（cause)指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
危险因素（risk factors）：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
疾病转归(prognosis)：康复和死亡.主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。
康复(rehabilitation)完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
死亡(Death)心跳、呼吸的永久性停止。
一个过程，包括频死期、临床死亡期与生物学死亡期。
机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑死亡。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：失钠>失水，血浆渗透压<280mmol/L，血钠浓度<130mmol/L，也称低渗性脱水(hypotonic dehydration)，主要是细胞外液的减少，最大的威胁——循环衰竭。
脱水症(Dehydration)：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
病理损伤的修复
三、影响创伤愈合的因素 （一）全身性因素
年龄 营养
（三）影响骨折愈合的因素 是否及时正确复位 是否牢固固定 全身和局部功能锻炼
（二）局部因素
感染和异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射
修复的概念和形式 细胞的再生能力
影响细胞再生的因素
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶 抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白 透明质酸
硫酸软骨素
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
转分化（Trans-differentiation）：部分成体干细胞可向与本身组织无关的其他组织 类型的成熟细胞分化。
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件下进行分化，形成任何类型的组织和器官，实现 组织器官等的无排斥移植。
多利，1996年生，2003年卒
人造膀胱
三、各种细胞的再生过程
（一）上皮组织的再生 1. 被覆上皮再生：鳞状上皮、腺上皮
黏附性糖蛋白和整和素 n 纤维连接蛋白（fibronectin）（E、F） n 层粘连蛋白（laminin）（E） n 整和素（integrins） （E）
介导细胞-细胞外基质黏附 改变细胞生长、形态、分化、运动 增强血管内皮细胞对生长因子敏感性
E：上皮细胞 F：成纤维细胞
4. 基质细胞蛋白 一组能影响细胞-基质相互作用的分泌性蛋白 ① 骨连接素（血管生成/抑制） ② 血栓粘合素（血管生成/抑制） ③ 骨桥蛋白（白细胞趋化因子） ④ 细胞粘合素（调控细胞粘附）
病理生理学考试归纳
一、名词解释1．基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2．疾病：体积在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3．诱因：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4．完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症：指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐：指全血标本在标准条件下（即温度38o C ，PaCO240mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％）测得的血浆中HCO3-量。
正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。
10.碱剩余：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量，正常范围为-3.0～+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常值为12+2mmol/L。
12.缺氧：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。
13.血氧含量：指100ml血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
14．发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜出现青紫色，则称为发绀。
15．肠源性青紫：亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白，这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。
16．发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发热。
17．过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
7常见基本病理过程
7常见基本病理过程病理学是研究疾病本质和进程的学科，涉及疾病的发生、发展和转归等各个方面。
常见的基本病理过程是指炎症、坏死、增生、纤维化、变性、溶解和过度反应等。
下面将对这七种基本病理过程进行详细的介绍。
1.炎症：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，旨在清除病原体和修复受损组织。
炎症表现为局部红肿热痛和功能障碍。
早期的炎症主要由血管扩张引起，血管通透性增加，细胞浸润和炎症介质的释放。
炎症终止后，可能会形成炎症组织疤痕。
2.坏死：坏死是细胞死亡的一种形式，常见于组织缺血、肿瘤、感染和化学损伤等。
坏死可能通过凝固、液化、干酪样或纤维样改变进行分类。
坏死的程度和影响范围取决于损伤的严重性和细胞类型的敏感性。
坏死细胞的直接溶解、炎性细胞浸润和修复可能会导致器官功能损害和组织修复。
3.增生：增生是指组织细胞数目的明显增加。
增生可以是生理性的，如骨骼肌增生；也可以是病理性的，如乳腺增生性增生。
细胞增生可以通过增加细胞数量或增加细胞体积来实现。
增生通常是恶性肿瘤发生的早期步骤，也是损伤后细胞修复的一种方式。
4.纤维化：纤维化是成纤维细胞和结缔组织在修复损伤时过度增生的结果。
纤维化通常由炎症和坏死后的修复反应引起。
长期持续的炎症刺激导致成纤维细胞的增生和合成增加，最终形成瘢痕组织。
在一些疾病中，如纤维化性肝硬化，大量瘢痕组织的形成会导致器官功能障碍。
5.变性：变性是细胞结构和功能的异常改变。
变性通常由受损的细胞器、代谢障碍和毒素引起，如高热、辐射和酒精。
变性表现为细胞肿胀、核固缩、染色质浓缩和细胞膜的结构和功能改变。
如果损伤继续存在，细胞可能发生坏死。
6.溶解：溶解是指组织或细胞的物质被酶类或其他化学物质分解为溶解液。
溶解通常由酶的不适当激活或释放引起，如胰腺炎时发生的酶的自体消化。
溶解造成的组织破坏通常引起炎症反应。
7.过度反应：过度反应是指机体对于刺激的过度或异常反应。
过度反应通常由免疫系统异常功能引起，如超敏反应和自身免疫疾病。
疾病的基本病理过程——组织细胞的损伤与修复
第二节疾病的基本病理过程——组织细胞的损伤与修复您的姓名： [填空题] *_________________________________1.依据损伤程度的不同，组织细胞损伤可分为三种形式（）。
[单选题] *A．衰老、萎缩、死亡B．萎缩、衰老、坏死C．萎缩、变性、衰老D．萎缩、变性、坏死(正确答案)E．衰老、变性、坏死2.机体在物质代谢障碍的情况下，在细胞内或间质中出现异常物质或正常物质的含量增多时称为（）。
[单选题] *A．坏死B．萎缩C．填充D．增生E．变性(正确答案)3.属于正常的生理性萎缩的是（）。
[单选题] *A. 组织的萎缩B．脑萎缩C．肝脏萎缩D．性成熟后胸腺萎缩(正确答案)E．脾脏萎缩4．不属于全身性萎缩的原因（）。
[单选题] *A．长期饲料不足B．慢性消化道疾病C．严重的消耗性疾病D．某器官组织受到长期机械性压迫(正确答案)E．机体慢性中毒、反复发热5．下列哪项不是萎缩的病理变化（）。
[单选题] *A．萎缩的器官组织体积缩小，重量减轻B．萎缩的器官组织色泽变浅(正确答案)C．萎缩的器官组织边缘锐薄、质地坚实D．萎缩的器官组织被膜变厚，皱缩E．肠腔器官严重萎缩时，肠壁变薄，肠腔呈半透明状，牵拉时易碎裂6．（）是萎缩病理变化。
[单选题] *A．细胞体积缩小和数目的减少(正确答案)B．细胞数目的减少和体积增加C．细胞体积增大和数目减少D．细胞体积减小和数目增多E．病变器官功能增强7．下列情况一般不引起全身性萎缩的是（）。
[单选题] *A．营养缺乏B．结核病C．关节炎(正确答案)D．寄生虫病E．血癌8．对萎缩描述不正确的是（）。
[单选题] *A．发生萎缩的器官、组织的实质细胞体积缩小或数量减少B．发生萎缩的器官、组织重量减轻，色泽加深C．犊牛瘤胃功能不及成牛是由于犊牛瘤胃发生了萎缩(正确答案) D．发生萎缩的前提是正常发育成熟的器官E．发生萎缩的器官功能会降低9．全身性萎缩发生最早最显著的组织器官是（）。
基本病理过程名词解释
基本病理过程名词解释基本病理过程（Basic Pathological Processes）是指导致疾病发生和发展的基本病理学变化的一系列过程。
了解基本病理过程对理解疾病的本质和发展进行分类和定义是非常重要的。
以下是一些常见的基本病理过程的解释。
1. 炎症（Inflammation）：炎症是机体对于损伤刺激的非特异性反应。
它被认为是保护机体的一种生物学防御机制。
炎症性细胞和介质的释放导致局部组织血管扩张、渗出和活化。
炎症通常伴随着红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
2. 细胞变性（Cellular degeneration）：细胞变性是指细胞受到损伤后的变化。
常见的细胞变性包括脂质变性、坏死、萎缩和固缩等。
细胞变性是机体对于环境损害的防御机制，也是疾病发展的重要一环。
3. 细胞增生（Cellular proliferation）：细胞增生是指细胞数量的增加。
细胞增生可以是正常的生理性反应，也可以是病理性的反应，如肿瘤的细胞增殖。
4. 纤维化（Fibrosis）：纤维化是一种病理过程，它是由于过度的胶原沉积而导致的组织结构的重建和肉芽组织形成。
纤维化常常是局部或全身慢性炎症的后果。
5. 坏死（Necrosis）：坏死是指受损细胞及其组织的死亡。
坏死可以是由于细胞受到严重的损伤，无法修复而发生的死亡。
不同类型的坏死包括坏死、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死和纤维蛋白样坏死等。
6. 萎缩（Atrophy）：细胞、组织或器官的大小和数量的减少。
萎缩可以是生理性的，如肌肉萎缩，也可以是病理性的，如肾脏萎缩。
7. 肿瘤（Neoplasia）：肿瘤是指细胞成长失控的生理状态，通常被定义为异常增生的结果，它在结构和功能上与正常细胞不同。
肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型。
8. 免疫反应（Immune reaction）：免疫反应是机体对外界抗原刺激的一种特异性防御反应。
它包括无菌性炎症反应和免疫细胞、抗体和细胞毒性物质等介导的免疫反应。
基本病理过程
基本病理过程基本病理过程是指病理变化发生的一系列基本过程，包括病理反应、细胞损伤与死亡、炎症反应、愈合和纤维化等。
这些病理过程在不同疾病中表现为不同病理特征，因此对于临床医生来说，理解基本病理过程是诊断、治疗和预防疾病的关键。
1. 病理反应病理反应是细胞对各种病理刺激产生的对抗性反应。
这些刺激可以是化学物质、微生物、物理因素或其他因素。
病理反应包括细胞增生、变形、分化、代谢和分泌等。
在疾病的发生过程中，细胞对病理刺激的反应往往是复杂的。
有时候，它们可以通过适应性变化来维持正常功能，而在极端情况下，则可能导致细胞损伤和死亡。
2. 细胞损伤与死亡细胞损伤和死亡是基本病理过程之一。
它们在许多疾病中互相关联，同时也是临床医生关注的重点。
细胞损伤是指细胞内部或外部环境中某种因素对细胞结构和功能的损害。
这些因素可能是氧化应激、热休克、药物、放射线、病毒、细菌等。
细胞损伤的程度和影响取决于刺激的作用时间和强度，以及细胞对刺激的敏感度。
细胞死亡是指细胞不可逆的损害和死亡。
细胞死亡可以是程序性死亡或非程序性死亡。
前者通常表现为凋亡和乳化，后者则可能表现为坏死和自噬。
3. 炎症反应炎症反应是机体对病原体和其他刺激的非特异性防御反应，其特征是红、肿、热、痛和失去功能。
炎症反应涉及到很多细胞和分子，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞、组织胺等。
炎症反应的目的是保护机体免受病原体和其他刺激的伤害，同时也可以为机体的修复和再生提供必要的条件。
但是，在某些情况下，炎症反应的过度和持续可能会对机体产生负面影响，导致炎症性疾病的发生。
4. 愈合和纤维化愈合和纤维化是基本病理过程中最后的一环，主要表现为伤口愈合和疤痕形成。
愈合和纤维化的过程包括凝血、炎症、细胞增生、细胞分化和切割等。
在愈合和纤维化过程中，细胞会产生许多蛋白质和细胞外基质，以填补和支撑伤口。
然而，在某些情况下，该过程可能会失控并导致过度纤维化或瘢痕形成。
这可能会影响到器官的正常结构和功能，从而导致一系列的临床问题。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤或刺激的一种非特异性生理反应，其主要目的是清除病原体和损伤组织，促进组织修复。
炎症的基本病理过程可以分为血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
血管反应阶段是炎症的早期过程，主要通过血管活化、扩张和通透性增加来导致。
在炎症刺激下，血管内皮细胞会释放介导血管反应的细胞因子，如组织胺、血小板活化因子等。
组织胺能够作为最早期的血管反应介质，通过作用于毛细血管平滑肌细胞导致血管扩张，增加血管通透性。
此外，血管扩张还会导致血流慢速，使白细胞粒细胞凝集和红细胞聚集，形成血小板-红细胞血塞。
这种反应进一步促进了炎症介质和细胞的聚集。
细胞浸润是炎症的中期过程，主要通过白细胞的转移和外周组织的细胞浸润来实现。
在血管反应阶段，白细胞首先通过血管壁的粘附和辐射进入炎症部位。
白细胞通过表面粘附分子（如选择素和整合素）与内皮细胞黏附，然后通过内皮细胞间隙进入外周组织。
一旦白细胞到达炎症部位，它们会释放一系列的细胞因子和化学介质，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等，以吸引更多的白细胞和其他炎症细胞的转移。
这些细胞因子还能够激活局部组织细胞，增加其产生的细胞因子和化学介质，形成一个炎症反馈环路。
组织修复是炎症的后期过程，主要通过纤维组织形成和炎症细胞的去除来实现。
在炎症发生后，由于炎症细胞的清除和组织损伤的修复，炎症逐渐减轻。
当炎症介质和细胞因子水平下降时，炎症细胞开始通过凋亡和坏死逐渐死亡和排出。
同时，炎症后期细胞主要由成纤维细胞和血管内皮细胞占据，开始进行修复和再生。
成纤维细胞能够合成胶原蛋白和糖蛋白等细胞外基质分子，形成一个支撑框架，促进新生血管的形成和上皮细胞的再生。
这些细胞和分子的协同作用最终引导炎症部位的组织修复和愈合。
总结起来，炎症的基本病理过程包括血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
这些过程分别通过血管内皮细胞的活化和血管扩张、白细胞的转移和外周组织的细胞浸润以及炎症细胞的去除和成纤维细胞的重建来实现。
《基础病理学课件：组织修复及再生》
4 胶原蛋白沉积
生成胶原蛋白，填充和强化受损组织。
炎症的类型及其对组织修复的影响
急性炎症
短期程度高，有助于清除病原体和坏死组 织。
Байду номын сангаас
慢性炎症
持续时间长，可能导致瘢痕形成和组织功 能丧失。
低级别炎症
持续存在，可能对组织修复产生负面影响。
受损组织的再生及其机制
功能恢复
受损组织通过修复过程重建功能。
组织内皮细胞的修复
内皮细胞修复过程包括：应激激活、细胞迁移和新血管形成，以及内皮细胞增殖和功能恢复。
平滑肌细胞的修复
平滑肌细胞修复涉及新细胞的产生和分化，以及产生平滑肌细胞所需的细胞外基质。
纤维母细胞的修复
1
纤维母细胞活化
受损区域的纤维母细胞被激活。
2
胶原蛋白合成
组织修复的临床应用与前景
1 创面修复
应用组织修复原理加速创 面愈合。
2 器官再生
通过干细胞治疗等方法实 现受损器官的再生。
3 基因治疗
利用基因技术促进组织修 复和再生。
纤维母细胞合成胶原蛋白。
3
瘢痕形成
胶原蛋白沉积并形成瘢痕。
组织修复的病理过程
1 疤痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，导致组织形态的改变。
2 功能性恢复
修复后的组织逐渐恢复其原有的功能。
3 创伤后反应
组织修复后可能会出现局部创伤后反应。
4 瘢痕形成
较大损伤时，组织会形成瘢痕。
组织修复的常见问题及其解决方法
感染
基础病理学课件：组织修 复及再生
在本课程中，我们将探讨组织修复和再生的基本原则，研究炎症类型对组织 修复的影响，了解受损组织再生的机制和不同类型的修复过程。
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肉，再其次是肝、脾、肾等器官，
而心、脑的萎缩发生最晚。
②局部营养不良性萎缩：常因局部 冠状动脉硬化→心脏萎缩
慢性缺血引起，如如冠状动脉粥样
硬化时引起的脑萎缩、因慢性心肌
缺血引起心肌萎缩，再如脑缺血引
起脑组织萎缩。
常见基本病理过程和损伤修复
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动脉粥样硬化，常慢见基性本病缺理过血程和缺损伤氧修复引起的脑萎缩 15
• 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增 生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组 织的体积增大，此时称为假性肥大。
常见基本病理过程和损伤修复
4
一肾摘除另一肾肥大
代偿性肥大
常见基本病理过程和损伤修复
5
妊娠子宫肥大
内分泌性肥大 常见基本病理过程和损伤修复
6
高血压性心脏病
左心室肥厚达2.2cm（正常0.9～1.2 cm）
• 根据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常 见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾 丸的更年期后萎缩等，病理性萎缩一般有：
① 营养不良性萎缩：
② 压迫性萎缩：ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
③ 废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如， 骨折后，久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。
④ 去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应 器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩 。
常见基本病理过程和损伤修复
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2）间叶组织化生
多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。
如骨化性肌炎时，由于外伤引起肢体近段皮下及 肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生 的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。
老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。
间叶组织也称间充组织，是动物胚胎期的结缔组织。
• 萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，并通过减少细 胞体积与降低的血供，使之在营养、激素、生长因子的 刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。
• 去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态， 但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
• 在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生，甚至造成器常见官基本和病理组过程织和损的伤修体复 积增大，此时称为12假 性肥大。
间叶组织在胚胎中起着支持、填充及构成新组织和器官 的作用。
在人类和成体动物的结缔组织中，常保留有原始状态的
间叶组织，需要时可分化成新的组织。
常见基本病理过程和损伤修复
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⑷萎缩
• 因患病或受到其他因素作用，正常发育的细胞、组织、 器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现 象。
• 萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变 深，细胞器大量退化，胞浆内可出现脂褐素颗粒。
✓雌激素过多子宫内膜增生 ✓中毒性肝炎后肝细胞的再生
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⑶化生
•是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 •由于细胞生活环境改变或理化因素刺激 •是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成 •一般只能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状
上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
细胞内的变性是可复性的，细胞间的变性很难恢 复。
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1）细胞水肿(水样变性)
是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线 粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。
原因和发生机制：
主要原因：缺氧、感染和中毒。
发生机制：
缺氧、感染或中毒等→线粒体损伤→ ATP生成减少
⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细 胞萎缩。例如，绝经后子宫的萎缩。
常见基本病理过程和损伤修复
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1）营养不良性萎缩：可由全身或
局部因素引起。
①全身营养不良性萎缩：见于长期
饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾
病及恶性肿瘤等
•由于蛋白质摄入不足或者血液等消
耗过多引起全身器官萎缩
•脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌
常见基本病理过程和损伤修复
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分类：
1）上皮组织化生
①鳞状上皮化生
气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者 或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存 在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上 皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上 皮的功能。
②肠上皮化生
常见于胃体和/或胃窦部，慢性萎缩性胃炎、胃溃 疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时，与胃癌的发生可能有 密切关系。
细胞、组织或器官对各种刺激因素和环境变化， 往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而 得以存活的过程称为适应。
⑴肥大 ⑵增生 ⑶化生 ⑷萎缩
常见基本病理过程和损伤修复
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⑴肥大
• 实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官 的体积增大。
• 在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大 两种。
• 在原因上，则可分为代偿性肥大和内分泌性肥大 等类型。
常见基本病理过程 和损伤修复
常见基本病理过程和损伤修复
1
（一）组织和细胞的适应、损伤与修复 1.组织和细胞的适应性反应 2.组织和细胞的损伤 3.细胞的凋亡 4.损伤的修复
（三）炎症 （四）发热
（六）休克 （七）肿瘤
常见基本病理过程和损伤修复
2
二、常见基本病理过程
（一）组织和细胞的适应、损伤与修复 1.组织和细胞的适应性反应
营养不良性萎缩：恶病质
常见基本病理过程和损伤修复
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肾盂积水
2）压迫性萎缩 ：组织或器官长时间受压迫所致。
•如尿路梗阻（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实
质引起肾萎缩。
•引起这种萎缩的压力无需太大，关键是一定的压力持续
存在。
常见基本病理过程和损伤修复
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2 细胞和组织的损伤
细胞和组织 的损伤
可逆性损伤 变性
不可逆性损伤 坏死
细胞水肿
脂肪变性 凝固性坏死 液化样坏死
坏疽
纤维样坏死
玻璃样变性
黏液样变性
干酪样坏死 干性坏疽 湿性坏疽
气性坏疽
病理性色素 沉着
淀粉样变性
病理性钙化
常见基本病理过程和损伤修复
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（1）可逆性损伤——变性
由于细胞物质代谢障碍，在细胞或细胞间质内的 正常物质显著增多或出现异常物质的现象，通常伴 有功能低下。
常见基本病理过程和损伤修复
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⑵增生
细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。 可分为生理性增生和病理性增生两种。
✓因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称 为生理性增生。 ✓人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理 性增生。 ✓由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。
也可分为内分泌性增生和再生性增生。