特应性皮炎

使B细胞产生IgM、IgG、IgA,但是只有TH2细胞诱
导IgE产生。
[病因和发病机制]
(1)AD皮损渗出物中含有大量的CD4淋巴细胞
CD4淋巴细胞可分化为TH1、TH2淋巴细胞， 但主要转化成TH2，因此，认为TH2是引起免 疫异常的重要细胞
[病因和发病机制]
(2)T细胞所释放IL-4、IL-13等作用于B淋 巴细胞，从而导致B淋巴细胞分泌IgE， 结果是激发异常变应性炎症，导致患者
血清IgE增高。
[病因和发病机制]
⑶ T细胞表面抗原CD30与AD的关系，有争议：
但多数作者认为CD30是一种特异性T细胞活化
标记物，并认为CD30与TH2分泌有关。
目前研究证实，AD患者血清可溶性CD30水平
是增高的，认为CD30可能与本病的发病机理有关。
[病因和发病机制]
2.IgE抗体与AD
一种由皮肤神经释放的神经肽，能使皮肤的肥
大细胞脱颗粒，该机制非常有助于解释心理压 力与AD皮肤炎症之间密切的关系，肥大细胞的 产物亦造成AD皮肤的表皮增值。
[病因和发病机制]
2)嗜酸细胞在组织中的脱颗粒作用，所释
放的嗜酸颗粒晶状核心中的多肽亦能使
肥大细胞脱颗粒。
[病因和发病机制]
四、目前对本病系统免疫的认识
①血管性水肿； ②过敏性结膜炎； ③食物
过敏； ④血清IgE增高
[诊
次要诊断
断]
3.与免疫缺陷有关：病毒感染－单纯疱疹
细菌感染－金葡菌感染
4.与生理及药理反应相关：白色划痕
面色苍白
5.其他：病程受环境和情绪因素影响
[诊
断]
诊断标准：凡符合主要症状二项可诊断 为AD，或第一项基本特征和三项（每项 中一点）次要特征之一，也可诊断AD。
[病因和发病机制] 特应性皮炎（AD）免疫学发病机制
AD发病机制的核心—免疫功能异常 • ↑T淋巴细胞的活化，TH1/TH2失衡 • ↑皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 • ↑树枝状细胞（LC，IDEC），↑LC，IDEC上FCεRI的表达
• ↑嗜酸性粒细胞
• ↑嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质 • ↑慢性巨噬细胞活化 • ↓INF-γ水平 • ↑血清IgE水平
IgE，导致AD血清IgE增高。
[病因和发病机制]
3.AD患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强
机制：1)皮肤血管内皮细胞明显的肥大，并异常
表达ELAM-1
2)真皮的肥大细胞释放TNF诱导ELAM－1
3)单核细胞或角阮细胞释放的IL－1诱导
ELAM－1及ICAM－1表达。
[病因和发病机制]
4)T细胞所释放的IL－4能强化ELAM－1表达 5)嗜酸性粒细胞所释放IL－1，TNF、IFN， 可诱导ICAM－1表达，同时IL－4、IL－1、
特异性皮炎（AD）-中国流行病学调查结果
•田润梅、康克非
1989年~1990年上海市部分中小学生 AD的患病率0.46% 7~12岁 0.68% •顾恒等
13~18岁 0.12%
1988年11月~12月我国南、中、北部的不同城乡、地区6~20岁的年龄
78586人AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51% •顾恒等
[病因和发病机制]
一、目前对本病有遗传因素的认识
3. AD基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。 AD患者高亲和力IgE受体的突变，来自母亲，并 非父亲，造成子女的“异位性”。
60％异位性家庭因基因突变发生在染色体11q。
17％异位性家庭具有相同的点突变(point mutuation),在高亲和力IgE受体基因的B亚组。 这种高亲和力IgE存在于肥大细胞和单核细胞。
2.分布时局限于肘窝腕、手背、足背、外生殖器，也
可泛发面、颈、四肢伸侧，甚至全身表现为慢性湿
疹或皮肤扁平丘疹融合成苔藓样斑片的播散性神经
性皮炎。有明显的浸润增厚。
[伴随的症状]
1.干皮症：国外认为皮肤干燥是AD患儿具有
特异性表现 ，皮肤干燥附有糠秕样细屑， 常以四肢伸侧为主，冬季突出，3/4病例
[伴随的症状]
6.毛周间角化：与AD有关
7.手部皮炎：AD患者中70％有手部皮炎，
特别在冬季易招致开裂出血
[伴随的症状]
8.白色糠疹：以面部为主，和手背部椭圆形 或圆形的色素减退斑，边界局限，上附细 小鳞屑，在儿童期突出 9.眶周黑晕：非特异性表现
[伴随的症状]
10.框下折痕：下框周有一条或二条折痕，外 国人或蒙古人多见 11.乳房湿疹：一侧或二侧，苔藓变或渗出性
踝、手背，小腿、肩背表现为钱币状湿疹。
②弥漫性以四肢伸侧为主，常累及整个上 下肢，为棕红色丘疹、丘疱疹、密集成 片，抓破后形成糜烂，反复搔抓皮肤肥 厚并有较多渗出。
2.痒疹型 ①为米粒或蚕豆大小红色丘疹、干燥
②散在四肢伸侧
③病程慢性，有季节性发作
[临床表现]
青少年期（12岁以上）
1.皮疹基本上是儿童期的延续，病症减轻，更趋干燥。
定植（colonization）
–微生物在宿主上定居、生长、繁殖的现象称为定植
–定植细菌通常称为正常菌群 –金葡菌属暂住菌，多从环境污染暂时定植于皮肤
湿 疹 与 特 应 性 皮 炎
T细胞增殖 作用于CLA+ T淋巴细胞
炎 症
炎症 持续
抑制皮损 炎症细胞 凋亡
SEA SEB TSST-1
激活B淋巴 细胞
可伴此症。
2.鱼鳞病：本病中50％人伴有AD史及寻常
型常见
3.掌纹症：特别是鱼际、小鱼际处和指掌
间面皮肤纹理细小特别多而深，又干燥 常伴鱼鳞病
[伴随的症状]
4.毛周隆起：在AD有一定特征性，表现为毛
囊口针尖大小的肤色丘疹 5.唇炎：上唇唇炎均为沟口状综合征，可伴 有纵形裂隙（发病率不高，仅3％左右）
APCs 角化细胞
TNF-α IL-1
炎 症
抗超抗原 IgE抗体
嗜碱性细胞肥 大细胞
炎 症
[病因和发病机制]
③食物：避免摄入特定的食物后，可降低 血中的组织胺释放因子的浓度 ④心理压力：支配AD皮肤的神经因子（VIP 与P物质）的失衡可能与AD异常的皮肤血 管活动反应有关
[临床表现]
（本病起病早，病程演进贯穿不同的年龄，临床上分 为三个阶段）
• 婴儿期（2月～2岁左右） 1.常见于肥胖婴儿 2.表现为婴儿湿疹
[临床表现]
• 儿童期（2－12岁）
• 于婴儿湿疹缓解1－2年后发病，或无婴
儿期病史而在2岁初发，多数由婴儿期迁
延而来。 • 此期皮疹主要倾向于亚急性、慢性状态， 湿疹型和痒疹型。
局限性分布
湿疹型
弥漫性分布
①局限性多发生于肘窝、腘窝，为红斑丘疹 覆以磷屑薄痂以后苔藓变，少数限于腕、
[治
疗]
• 1.宣教：告知疾病的特性、注意事项， 日常护理 • 2.沐浴：适宜水温（32-40℃），每天一 次或两天一次，pH接近皮肤的低敏无刺 激洁肤用品，沐浴后立刻使用保湿剂 • 3.修复皮肤屏障：每日两次亲水性基质 的润肤剂、保湿剂
[治
疗]
4.精神疗法：多解释 、多安慰、少厌烦、少 打骂等。 5.去因疗法：尽可能早期认识激发因素（衣 服、食物、吸入物、药物、接种、劳累、 紧张、激动、病毒感染），尽早地进行合 适的干预措施，避免皮损加重。
50％以上子女在2岁时有过敏症状；
2) 双亲均有“异位性”这种百分比上升至
79％。母亲“异位性”对子女影响大于父亲。
3) 成人期中等至严重程度的异位性皮炎的
父母遗传给子女的比例均等，大约50％。
[病因和发病机制]
一、目前对本病有遗传因素的认识
2.明确了遗传所占的地位。多种致敏基因的综合作用， 不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及 IgE的高低。而且是环境因素的共同参与。
2002年11月~12月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等10个城市
1~7岁儿童49241人 AD患病率3.07% 男3.86% 女2.20%
[病因和发病机制]
一、目前对本病有遗传因素的认识 1.明确了本病其有遗传背景。
这可解释家属史Atopy 的发病率为何增高等。
研究显示
1) 父母一方有“异位性”(atopy)表现，
1)AD患者血清总IgE及抗原特异性IgE增高，
伴有哮喘或皮肤试验阳性者IgE值更高，而
且病程越长，IgE值更高
2)在AD中LC表面只有与抗原特异性IgE抗体
结合的受体，能将致敏原传递给特异性T淋
巴细胞
[病因和发病机制]
3)在AD中，T细胞所释放的IL－4，IL－13 作用于B淋巴细胞，从而导致B淋巴细胞分泌
湿疹表现
[与Atopy有关的表现]
1.眼睛：过敏性结膜炎，白内障等 2.胃肠道症状：呕吐、腹痛、腹泻
3.Atopic荨麻疹：属I型变态反应
[与Atopy有关的表现]
4.即刻型药物反应：荨麻疹、休克、喉头 水肿 5.虫咬皮炎：Ⅰ型变态反应和Ⅲ变态反应 症状明显 6.偏头痛：与Atopic有关
[诊
注：LC 朗格汉细胞 IDEC 炎症性树枝状表皮细胞
三、AD免疫学异常发病机理
1.T淋巴细胞与AD
- 人类TH1细胞及TH2细胞能分泌不同的细胞因子，
其对细胞因子作出不同的反应
- TH1细胞产生大量的-INF及IL-2与迟发型过敏 反应有关
[病因和发病机制]
TH2细胞产生少量的－INF，但产生大量IL－4， IL－5及IL－10，IL-13在体液免疫中发挥重要作 用当出现特异抗原时，这两种类型的辅助细胞能
TNF可诱导VCAM－1表达。
[病因和发病机制]
结果：白细胞粘附于血管，并且使炎症细 胞游戈出血管外及周围组织，浸润于局部 组织，导致皮炎的发生，并且进一步活化
皮损内其它的T细胞，加重皮损的炎症反应
[病因和发病机制]
4.AD患者皮肤内活性细胞脱颗粒功能的加强
机制:1)肥大细胞具有间歇性脱颗粒作用，P物质，
1.免疫的亢进：并发哮喘、过敏性皮炎、药疹、 血管性水肿的机率高，对多种食物和吸入物 的过敏。 高IgE血症、B淋巴细胞的增多。
皮肤中各种Ig和补体的沉积。
2.免疫的抑制：易患病毒、细菌、霉菌感染， 如疱疹性湿疹。
[病因和发病机制]
五、目前对于本病瘙痒现象的认识
1.肥大细胞所产生的物质对于炎症及瘙痒的作用十分明
③细胞免疫的缺陷；
④B细胞的过量形成。
[病因和发病机制]
2.激发因素的探讨
①空气变应原：属尘螨，LC表面特异的IgE可以递呈 尘螨抗原 ②微生物：卵圆形糠秕孢子菌：在体外能诱导出淋 巴细胞的增殖反应 HSV感染：kaposi水痘样疹。 金黄色葡萄球菌与超抗原：加重AD皮损
Fra Baidu bibliotek
• 金葡菌在湿疹、特应性皮炎病人皮肤定植显著增加
Williams特异性皮炎（AD）的诊断标准
• 患者必须在过去12月内有皮肤瘙痒病史
• 加上下列3条或3条以上的标准：
- 起病年龄＜2岁 - 屈侧皮肤受累的病史，包括肘窝、腘窝、踝前或围绕颈周 （10岁以下儿童包括颊部）
- 皮肤干燥病史
- 其他特异性疾病的个人史，如：哮喘或过敏性鼻炎 - 屈侧可见湿疹（或4岁以下儿童颊部/前额和远端肢体湿疹
特应性皮炎 （Atapic Dermatitis）
特应性皮炎（AD）-定义
• 又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹
• 以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性 皮肤病
• 有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显 的“Atopic”特点： 1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性 皮肤病的家族性的倾向 2.对异种蛋白过敏 3.血清中IgE值高
断]
主要特征 1.瘙痒性、慢性、复发性皮炎 典型的皮损形态和分布 - 婴儿期、儿童期：主要为面部受累，四肢伸侧炎
性渗出性湿疹样皮炎 - 青少年、成年期：主要分布于四肢屈侧或伸侧苔 癣样化皮损
主要特征
2.个人或家族中有遗传过敏史 （哮喘、过敏性鼻炎及异位性皮炎）
[诊
断]
次要诊断
1.与遗传有关：①早年发病；②干皮症；③鱼 鳞病；④掌纹病；⑤毛周角化症 2.与遗传有关：即刻I型变态反应
显。 2.肾上腺受体阻断理论：患者肾上腺受体功能的减退， 产生CAMP的量明显降低，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱 介质活性的抗衡能力锐减，引起去甲肾上腺素和乙酰 胆碱对皮肤刺激作用将持续存在，普通抗组胺无效。
[病因和发病机制]
五、目前对于本病复发性的认识：
1.病情恶性循环的持续存在的几个关键步骤： ①T淋巴细胞活性增高； ②朗格罕细胞的超常兴奋；
[病因和发病机制]
二、目前对本病皮肤病病理初步的认识
AD皮损病理检查显示
在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵
形成（表皮细胞间隙水肿），在慢性期变成银 屑病样的皮炎。
各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化 的淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞，充满颗粒的肥 大细胞及小静脉内皮细胞的肥大。遗传的异常影 响到了皮肤免疫系统，促成了上述组织的病理像。