急性肾损伤知识和护理知识

急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧减退而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，甚至全身各系统并发症。AKI以往称为急性肾衰竭( ARJF), AKI概念的提出将关注的焦点由肾功能严重受损并需要肾脏替代治疗的阶段扩展至肾功能标志物轻微改变的早期阶段，体现了对疾病早期诊断及早期干预的重视。急性肾损伤有广义和狭义之分，广义的AKI根据损伤最初发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性3类。狭义的AKI指急性肾小管坏死(ATN ),此为AKI最常见类型，约占全部AKI 的75% ~ 80%。AKI是肾脏病中的常见危重症，在重症监护室发生率为30% ~ 60%,危重病人死亡率高达30% - 80% 。

病因与发病机制

1.病因

(1)肾前性AKI:又称肾前性氮质血症，指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率(GFR)降低的缺血性肾损伤。初期肾实质组织结构完好。肾前性AKI常见病因包括：①血容

量不足：主要为各种原因导致的出血、液体丢失或细胞外液重新分布。②心排血量减少：如充血性心力衰竭等。③周围血管扩张：如使用降压药物、脓毒血症、过敏性休克等。④肾血管收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、血管紧张素转化酶抑制药、非笛体抗炎药等。

（2）肾性AKI：是由肾小管、肾间质、肾血管和肾小球疾病引起的肾实质损伤。以肾缺血或肾毒性物质引起的肾小管上皮细胞损伤（如急性肾小管坏死）最常见。

（3）肾后性AKI：由于急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任一水平。常见病因有结石、肿瘤、前列腺增生、肾乳头坏死堵塞、腹膜后肿瘤压迫等。

知识拓展常见肾毒性物质

1.肾毒性药物

（1）抗菌药物：氨基糖昔类（庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、链霉素）、糖肽类抗生素（多黏菌素、万古霉素）、第一代头胞菌素、两性霉素B、磺胺类、利福平等。（2）造影剂：泛碘酸、泛影葡胺等。

（3）肿瘤化疗药物：顺销、卡销、甲氨蝶吟、丝裂霉素。

（4）免疫抑制剂：环抱素、他克莫司、青霉胺。

（5）其他药（毒）物：利尿药（右旋糖酥、甘露醇、利尿酸钠）、非笛体抗炎药、麻醉剂（甲氧氟烷、氟甲氧氟烷、安氟醜、安非他明等）、中药（含马兜铃酸类、雄黄、斑螯、蟾酥、生草乌。

2.工业毒物

（1 ）重金属：汞、镉、碑、铀、锂、镣、魅、领、铅、钧等。

（2）化合物：氤化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇、氯仿、甲酚、甲醛、间苯二酚等。

（3）杀虫剂和除草剂：有机磷、毒鼠强、百草枯等。

3.生物毒素蛇毒、蝎毒、青鱼胆毒、蜂毒、黑蜘蛛毒、毒蕈等。

2.发病机制：急性肾小管坏死的发病机制尚未完全明了，不同病因、不同病理损害类型, 有其不同的始动机制和持续发展因素。主要与肾小球滤过率（GFR）下降，肾小管上皮细胞损伤有关。

（1）肾血流动力学改变：肾前性AKI时肾灌注不足，肾通过自我调节机制扩张入球小动脉并收缩出球小动脉，以维持GFR和肾血流量。当血容量严重不足超过肾自我调节能力时可导致GFR降低。如果肾低灌注持续超过6小时未得到纠正，肾内血流重新分布，可引起肾皮质缺血、髓质淤血缺氧，进而发展为急性肾小管坏死。参与上述血流动力学异常的因素可能与肾交感神经活性增强引起的肾血管收缩、肾内肾素-血管紧张素系统激活、内皮细胞

损伤使血管收缩因子（如内皮素）生成增多、血管舒张因子（如一氧化氮、前列腺素）生成减少有关。

（2）肾小管上皮细胞损伤：当肾小管上皮细胞因急性肾缺血或肾毒性物质损伤时，肾小管重吸收钠减少，管-球反馈增强使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加引起GFR下降；肾小管上皮细胞脱落形成管型引起肾小管梗阻，梗阻近端肾小管内压力增高，进而使肾小球囊内压力升高，引起肾小球滤过停止；肾小管严重受损时导致肾小球滤过液反漏至肾间质引起肾间质水

肿压迫肾单位，加重肾缺血。上述因素相互作用最终导致GFR进一步降低。

（3）炎症反应：肾缺血及恢复血液灌注时可引起血管内皮细胞损伤、缺血再灌注损伤和炎症反应，导致白细胞浸润和小管上皮细胞释放多种炎症介质引起肾实质进一步损伤。

【病理】

由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾增大，质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。典型的缺血性急性肾损伤光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。管型由未受损或变性的上皮细胞、细胞碎片。肾缺血者，小管基膜常遭破坏。若基膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮细胞不能再生。肾毒性急性肾损伤形态学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细胞坏死程度比缺血性急性肾损伤者轻。

【临床表现］

典型临床病程可分为3期：起始期、维持期、恢复期。

1.起始期指肾脏受到缺血或肾毒性物质打击，尚未发生明显的肾实质损伤的阶段。此阶段可持续数小时至几天，病人无明显症状。若及时釆取有效措施常可阻止病情进展，否则随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR逐渐下降，进入维持期。

2.维持期又称少尿期。此期肾实质损伤已经发生。典型者持续7~14天，也可短至几天或长至4〜6周。GFR维持在低水平，病人常出现少尿或无尿。部分病人尿量可维持在400ml/d 以上，称非少尿型AKI,其病情大多较轻，预后好。此阶段随着肾功能减退，病人可出现一系列临床表现。

（1）AKI的全身表现

1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆、腹泻等，严重者可出现消化道岀血。2）呼吸系统：可出现呼吸困难、咳嗽、憋气等症状，主要与容量过多导致的急性肺水肿和感染有关。'

3）循环系统：多因尿量减少、水钠潴留出现高血压、心力衰竭和急性肺水肿，如呼吸困难、心悸等；因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可引发各种心律失常及心肌病变。

4）神经系统：可出现意识障碍、躁动、谐妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

5）血液系统：可出现出血倾向及轻度贫血，表现为皮肤、黏膜、牙龈岀血，头晕、乏力等。6）其他：感染是AKI常见且严重的并发症，也是主要的死亡原因。常见感染部位依次为肺部、泌尿道、伤口及全身。此外，在AKI同时或在疾病发展过程中可合并多脏器功能衰竭。（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱

1）水过多：见于水摄入量未严格控制、大量输液时，表现为稀释性低钠血症、高血压、心力衰竭、急性肺水肿和脑水肿等。

2）代谢性酸中毒：由于肾小管泌酸和重吸收碳酸氢根下降，酸性代谢产物排出减少，Kaki 常合并高分解代谢状态，使酸性代谢产物明显增多。

3）高钾血症：由于少尿期肾排钾减少、感染、高分解状态、代谢性酸中毒等因素，短时间内可起严重高钾血症，严重者发生房室传导阻滞、室内传导阻滞，心室颤动或心脏骤停等心律失常。