急性心肌梗死：凶险的左主干病变！
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
左主干病变心电图再认识-V1
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
左主干病变
左主干病变1、右房、右室：由右冠状动脉供血。
2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。
3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。
5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。
左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干：1、直接证据：①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）；注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。
而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。
因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。
此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。
②合并心房梗死（PTa段的改变）；心房梗死的主要表现为PR段偏移。
急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。
右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。
左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。
左主干病变ACS心电图的识
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病 变引起的前壁心肌梗死鉴别
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诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中 筛选出左主干闭塞的病人
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
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男性，22岁， 反复发作胸痛、 室颤5小时，再 发半小时。记 录心电图后2小 时死亡
二、左主干病变识别
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心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
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㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
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1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
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㈡左主干病变致心肌缺 血的心电图识别
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左主干病变引起心肌缺血 的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的 原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成 功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和 重要的方法
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Tel: 010-59971026, Email:hc721@
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心电图
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女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。 高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑
心肌梗塞的心电图判断
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
急性心肌梗死
急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。
北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
重视左主干病变心电图价值
典型病例
图1~3分别是一 位67岁男性患 者心电图的动 态演变情况。
该患者于入院前半个月出现发作性胸闷，每次发 作持续 2min ，休息后可以缓解，入院前 5h 内胸 痛反复发作数次。 入院时患者胸痛已经缓解，记录到的心电图如图 1所示：Ⅰ、Ⅱ导联ST段下移0.5mm；aVR和V1 导联ST段抬高0.5mm；V3~V6导联ST段水平型压 低1mm，T波直立。 患者入院后检测的心肌肌钙蛋白为 0.566ng/ml， 诊断为急性心肌梗死，即刻给予抗凝及抗血小板 等治疗。 超声心动图提示：左室射血分数51%，无左室室 壁节段性运动障碍。
抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊 断价值。
术开通闭塞冠状动脉的绝对指征。
然而有学者认为，左主干病变所引起的急性心肌 梗死，其心电图表现通常兼有 V 1 和 aVR 导联 ST 段抬高，而且 STaVR↑ ＞ STV 1 ↑ ，同时有 Ⅰ 、 Ⅱ 和V2~V6导联ST段压低，不能将此型单纯归属于 ST段抬高型（STEMI）或非ST段抬高型 （NSTEMI）心肌梗死，而应列为单独的类型。
结 语
STEMI的心电图表现是行PCI术的重要依据，早 已为临床医生所熟知，而作为一种独立的类型， 左主干病变患者急性冠脉综合征发作时的心电图 表现仍需要给予更多的重视。
本例患者存在典型的左主干病变心电图表现，最 终因心肌梗死并心源性休克导致猝死。一方面警 示临床医生，与这种心电图表现相对应的冠状动 脉病变的危险性；另一方面也给我们以教训，面 对适应证患者拒绝行 PCI术时，医生应以科学判 断为主导，尽一切可能劝说患者尽早接受必须的 治疗，以避免无法挽回的不良后果。
左主干病变引起的心肌缺血相当于前降支和回旋 支同时闭塞所致，其受累范围和严重程度显然超 过单支冠状动脉病变。如此更应引起临床医生的 普遍和高度重视，其特征性心电图表现有利于尽
急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点
急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点目的回顾性分析急性左主干(LM)闭塞所致急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现，总结此类患者的临床特点。
方法从1995年1月至2006年5月，首都医科大学附属北京朝阳医院共完成1793例AMI患者的急诊经皮介入治疗(PCI)，其中共有15例患者的梗死相关血管为左主干。
15例患者均为男性，年龄(43－85)(60.6±10.4)岁。
回顾性分析这15位患者的临床资料、造影和介入治疗情况以及临床随访结果。
结果1例患者表现为aVR导联以外的广泛导联ST段压低，其余14例均表现为急性广泛前壁心肌梗死。
10例(66.7％)患者术前存在严重心源性休克，所有患者均在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下接受急诊PCI治疗。
急性期死亡9例(60.0％)，存活的6例患者均完成3个月随访，其中1例于术后4年猝死。
对比分析的结果，提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者近期预后的影响因素。
结论LM急性闭塞所致的AMI患者病情凶险，心源性休克发生率及急性期死亡率高。
IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分病人的生命和改善预后。
标签：急性心肌梗死；梗死相关血管；左主干急性左主干(LM)闭塞导致的急性心肌梗死(AMI)患者病情凶险，大部分患者可能没有机会到达医院接受急诊冠状动脉造影确诊，因此，目前国内外有关该类患者临床表现的报道较为罕见。
笔者近年来经急诊造影证实15例急性LM闭塞的AMI患者，通过对其临床表现的回顾性分析，以探讨该类患者的临床特点。
1资料与方法1．1 研究对象从1995年1月到2006年5月，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心医师共完成1793例AMI患者的急诊PCI治疗，其中梗死相关血管为LM的患者15例(0.84％)。
患者均为男性，年龄(43～85)(60.6±10.4)岁。
既往高血压病史7例，糖尿病史3例，1例患者一年前因急性前壁心梗在外院在前降支(LAD)中段置入一枚支架。
左主干病变可能会引起什么病呢？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享左主干病变可能会引起什么病呢？
导语：大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。
大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大
大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。
大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大，而且还会带着身体的其他器官和系统都不好，时间长了，对自身的损害很严重。
下面小编就和大家说说左主干病变可能会引发什么病。
左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。
左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重。
但是，由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性，因此，其临床表现与左主干闭塞引起的急性心肌梗死又有所不同。
另一方面，尽管有左主干病变，但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重，这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。
应该注意的是，多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同，无法准确鉴别。
左主干病变在临床上占冠脉造影的1％以下，但其危险性确很大，因此是一组需要高度关注的病人群。
通过心电图及时地做出判断至关重要。
左主干病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。
对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。
急诊室救不活的病人医生沉痛的描写
急诊室救不活的病人医生沉痛的描写很可惜，很悲痛，我们八个医护人员眼睁睁地看着伍爷爷离开了这个世界。
作为心内科医生，深知生命之脆弱，我想我很有必要把这个故事说给大家听，希望大家重视自己的身体，懂一点医学常识，学一些急救技能。
伍爷爷今年65岁，7月28日晚上23:30突发胸闷、乏力不适，由于深夜，他未及时就医，以为忍一忍就过去了。
可到了次日凌晨4:20，症状加重，家人才拨打了120急救电话，株洲市中心医院的救护车于4:38到达伍爷爷家中，心电图检查考虑急性心肌梗死。
医院立即启动胸痛中心急救绿色通道，急诊科、心内科导管室等相关科室立即做好抢救准备。
入院后出现三次心脏骤停，八名医护人员抢救到虚脱救护车于5:06到达中心医院急诊科，在复查心电图、完善抽血等相关检查进一步明确病情后给予了对症治疗，服药后伍爷爷的症状有所缓解。
但急诊科当班医生贺晓艳副主任医师并没有放松警惕，立即与心内科值班总住院杨礼主治医师讨论下一步救治方案，并向家属交代病情凶险性，建议行急诊心脏介入手术治疗。
当伍爷爷正准备转送至心内科导管室行急诊手术之时，他突发心跳呼吸骤停，心电监护提示心室颤动。
医护人员立即为其实施电除颤并开始持续胸外心脏按压、气管插管、呼吸机辅助通气等一系列救治措施。
经过近40分钟不间断的积极抢救后，伍爷爷终于恢复了自主心跳和呼吸。
为了争取抢救心肌的时间，医护人员推着转运车向心内科导管室飞奔而去。
可刚进导管室的门，意外又发生了，伍爷爷再次出现心跳呼吸骤停。
这天，我值心内科的二线副班，我和心内科杨礼主治医师、急诊科贺晓艳副主任医师、心内科CCU值班医生莫世芳主治医师及心内科、急诊科当班护士共8人齐上阵轮流为伍爷爷实施胸外心脏按压。
多年的临床经验告诉我，此时尽快开通闭塞的冠状动脉是伍爷爷存活的唯一希望。
来不及和伍爷爷家属做过多的沟通，我直切要点快速征得他们的理解和同意后立即采取措施实施抢救。
在伍爷爷无自主心跳的情况下，我在同事的配合下迅速穿刺股动脉并在伍爷爷体内植入主动脉内球囊反搏泵（IABP）来减轻他的心脏负荷以提高救治成功率。
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。
造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。
左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。
②躯干部或中间部。
③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。
左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。
右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。
左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
急性心肌梗死PCI技术与规范(最全版)
急性心肌梗死PCI技术与规范（最全版）一、心肌梗死的概念心肌梗死的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。
过去，在世界卫生组织有关疾病发生率的研究中，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：典型症状（即胸痛）、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。
但是，由于更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现，现在可以发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。
现有的技术已经能识别重量＜1克的心肌坏死灶。
因此，心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。
可以从病理学、生物化学、心电图和影像检查4个方面对心肌梗死进行定义（表1)。
病理学上，心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。
根据病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期（6小时～7天）、愈合期（7～28天）和已经愈合期（29天以上）。
心肌坏死时，由于心肌细胞损害，导致各种蛋白如肌球蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶（creatine kinase, CK）和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，并且可以检测出（表2）。
当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段（CK-MB）水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即可诊断心肌梗死。
这些生化标记物可以反映心肌缺血，但是不能说明缺血的机制。
因此，临床上没有缺血证据，但是血液中生化标记物浓度升高，此时应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。
心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。
还可以有心肌坏死的表现，主要是QRS波群的变化。
下列心电图标准（无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征）用于诊断心肌缺血（表3），但是仅靠它还不足以诊断心肌梗死。
心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高。
从临床实用角度而言，根据体表心电图上有否ST段抬高，将急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction， NSTEMI）。
2020急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高 的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压 减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克
缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至 开通梗死相关动脉时间的有效手段
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录， 并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医 院
确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可 行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接 PCI者
应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以 减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误
入院后一般处理
所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和 血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血 液动力学异常和低氧血症
合并左心衰竭（肺水肿）和（或）机械并发症的 患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管 插管并机械通气（Ⅰ，C）
血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血液动力学状态，但 对远期死亡率的作用尚有争论（Ⅱb，B）。
经皮左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能，有 效、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究 证据仍较少。
IABP：主动脉内球囊反搏
（3）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B）， 重症患者可考虑经股动脉入路
PTCA
药物洗脱支架( DES )
老年人左主干病变所致急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的疗效与特点
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｇｅ ｒ ｉ ａ ｔ ｒ Ｈｅ ａ ｒ ｔ Ｂ ｒ ａ ｉ ｎ Ｖ ｅ ｓ ｓ ｅ ｌ Ｄ ｉ ｓ ， Ｊ ａ ｎ ２ ０ １ ４ ， Ｖｏ ｌ １ ６ ， Ｎ ｏ ． １
死 于 导 管 室 。 与存 活组 比较 ， 死 亡 组 无 侧 支 循 环 比例 明 显 增 高 （ １ ０ ０ ｖ ｓ ４ ２ ． ９ ， Ｐ一 ０ ． ０ ２ ） 。 结论 老年 左 主 干 急 性病 变所 致 ＡＭＩ 患者急性期病死率 高， 尤 其合 并 心 源性 休 克 患 者 ， 但 存 活 者 远 期 预 后 较 好 。对 于左 主 干 非 完 全 闭 塞且 有较 好 侧 支循 环 者 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 可 能会 降低 院 内病 死 率 。 关键 词 ： 心肌梗死 ； 冠状 血 管 造影 术 ； 休克 ， 心 源性 ； 药物洗脱支架 ； 经皮 冠状 动 脉 介 入
．
临床 研 究 ．
老年 人 左 主干 病 变 所致 急性 心肌 梗 死 急诊 经 皮 冠 状 动 脉 介 入 治疗 的疗 效 与特 点
张 大鹏 ， 王 乐丰 ， 徐立， 王红石 ， 李 惟铭 ． 倪祝华， 夏昆， 刘宇， 杨新 春
摘要 ： 目的 探 讨 老 年 人 左 主 干 急 性 闭塞 或 严 重 狭 窄所 致 的 急 性 心 肌 梗 死 （ Ａ ＭＩ ） 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 的 疗 效 与 特 点 。方 法 选择 在我 中心 完 成 ＡＭＩ 行急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 的 患 者 中 以梗 死 相 关 血 管 为 左 主 干 的 老 年 患 者 １ ４例 ， ７例 合 并 心 源 性 休 克
（ ５ ０ ． ０ ） ， 根 据住 院 期 间 是 否 死 亡 分 为 死 亡 组 ７ 例 和存活组 ７ 例， 对 比 ２组 的 临床 及 冠 状 动 脉 造 影 资 料 ， 对存 活患
左主干病变心电图再认识(1)
左主干病变心电图再认识(1)左主干病变是指冠状动脉中的左主干部分发生狭窄或阻塞，导致左心室供血不足，极易引起心脏突发事件，甚至危及生命。
心电图监测是评估左主干病变的主要方法之一。
在这篇文章中，我们将重新认识左主干病变心电图。
1. 心电图原理心电图指的是记录心脏电位变化的技术。
心脏电活动由心肌细胞的电位变化所构成，并通过心脏的表面传递出来。
心电图记录的是心脏表面电位的变化情况。
2. 左主干病变的心电图表现左主干病变的心电图表现会在不同的时间段内出现不同的特定异常。
如：（1）在短暂缺血发生时，可出现ST段抬高。
（2）当左室心肌发生坏死时，可出现广泛的ST段抬高、T波倒置和Q 波，Q波深度可达2mm以上，且持续时间长。
（3）在急性心肌梗死发生时，会有突发的ST段抬高和Q波形成，以及T波倒置。
（4）在出现大面积心肌梗死时，心电图表现会因左心室功能障碍而出现各种心律失常。
3. 左主干病变的诊断左主干病变预示着严重的心脏疾病，需要及时、准确地诊断。
心电图是评估左主干病变的一种重要方法，但是需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。
如果病情严重，需要及时采取治疗措施。
4. 左主干病变的治疗措施治疗左主干病变的方法主要包括药物治疗和介入性治疗。
药物治疗主要针对诱发心肌缺血的原因，通过改善冠状动脉供血、增加心肌氧供等途径，减少心肌缺血和坏死。
介入性治疗主要是通过冠状动脉介入技术，解除狭窄或阻塞的冠状动脉，去除心肌缺血的病因。
5. 左主干病变的预后左主干病变是一种非常危险的疾病，患者的预后取决于病情的严重程度、治疗的及时性和病人的心理素质等因素。
在治疗上，介入性治疗能够明显提高患者的生存率和生活质量，但并不能保证完全无后遗症。
缺乏治疗或治疗不及时可以导致心肌梗死、猝死等危险后果。
总之，心电图作为诊断左主干病变的主要方法，需要结合核磁共振、心肌灌注显像等影像学检查和临床表现进行综合评估。
及时采取适当的治疗措施是治疗左主干病变的关键。
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急性心肌梗死：凶险的左主干病变！
急性心肌梗死左主干闭塞的患者大都难以抢救成功。
急性左主干闭塞的心电图是什么样？你见过几个，今天给大家罗列一些，供大家学习参考，以便在将来的临床工作，遇到这样的心电图，做到心中有数，提前预警，积极做好应对抢救措施。
一患者，女，65岁，既往有高血压病，突发胸闷3小时入院。
入院查体：神志清，精神差，出汗，血压80/60mmHg，心率90次/分，双肺可闻及湿罗音，心脏听诊未闻及杂音。
心电图如下：
造影如下：
二患者，男，52岁，突发胸痛6小时入院，入院查体：血压70/40 mmHg，心率150次/分，皮肤湿冷，双肺可闻及湿啰音，未闻及心脏杂音。
心电图如下：
造影如下：
三患者，男，67岁，突发胸痛6小时入院，既往患有高血压。
入院查体：神志清，血压100/80，心率80次/分，双肺可闻及啰音，未
闻及心脏杂音。
心电图如下
急诊造影如下：
四患者，男，55岁，以突发心前区疼痛1.5小时入院，既往无高血压病，糖尿病，无烟酒不良嗜好。
入院查体：血压95/62 mmHg，心率126次/分，双肺底可闻及湿啰音，心脏无杂音。
入院心电图
造影结果
五患者，女， 66岁，以突发胸痛3小时入院。
造影结果
六患者，男，63岁，胸痛3小时入院。
入院查体：烦躁不安，血压80/50mmHg，心率105次/分，四肢湿冷，双肺底可闻及湿啰音。
心电图：
造影结果：
七患者，男，50岁，胸痛0.5小时入院。
入院时血压110/90，心率88次/min，大汗，心音低，四肢冰冷。
心电图
造影结果
从以上的这些患者中，我们大致可以总结出一点经验：
1. 心电图多表现为：I 、AVL导联ST段抬高，胸前导联ST段抬高，II III AVF导联ST段严重压低。
若合并左前分支阻滞、右束支传导阻滞提示左主干闭塞的可能性更高。
右束支、左前分支由前降支的间隔支供血，所以当左主干闭塞时会出现左前分支阻滞及右束支传导阻滞。
2. 传统观点认为左主干心电图改变为AVR导联ST段抬高，伴多导联ST段压低，从这几例患者的心电图改变来看，传统观点认为的心电图改变预测左主干急性闭塞的价值并不高。
其实，在临床上我们观察到，急性冠脉综合征患者，心电图显示AVR导联ST段抬高，伴多导联ST段压低，经造影证实，多为严重的三支病变或左主干狭窄，而不是左主干急性闭塞病变。
3. 急性左主干闭塞的患者，入院时血压低，皮肤湿冷，肺部可闻及湿啰音，提示进入心源性休克。
有报道指出急性左主干闭塞后，平均约1.7小时出现心源性休克。
4. 急性左主干闭塞患者，冠脉造影右冠大都无严重病变，且冠脉为右优势型。
正因为这样才给患者有来到医院就诊的机会，否则可能已在院前猝死。
5. 根据以上结论，可以制定一个粗略的预测左主干急性闭塞的评分：I 、AVL导联ST段抬高——积1分，胸前导联ST段抬高——积
1分，II III AVF导联ST段压低——积1分，合并左前分支阻滞——积1分，合并右束支传导阻滞——积1分，入院时出现休克症状——积2分，总积分大于4分要高度考虑左主干病变。