老年痴呆的最新国内外研究
老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗)
老年性痴呆的诊疗新进展阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病，，起病隐袭、进行性发展，表现为认知能力退化和行为失常。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害，以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。
老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道，该病的确切病因尚不清楚，发病机制复杂，在治疗上有较大难度。
目前还没有有效的治疗方法。
根据世界卫生组织发表的数字，2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症，到2015年将增至0.441%，2030年将提高到0.556%。
我国人口基数大，现有60岁以上老年人已达1.26亿，老年性痴呆病人大约600余万人。
根据加拿大老年痴呆症协会数据显示，有30万加国人受老年痴呆症困扰，其中65岁以上患病率为10%，而85岁以上发病率近50%。
到2031年，将有75万加国人将患有老年痴呆症，而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元一、诊断新进展：虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进，但即便运用最尖端的成像与分子探针手段，老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。
只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病，因为到那时，病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。
AD的早期诊断非常有利于早期治疗，而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的，目前缺乏真正有效的药物，及时发现AD就有极其重要的意义改进了的检测。
许多种成像可以记录痴呆症，通常是通过认知测试来诊断的。
几年来，科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征，即粘性的大脑斑块。
但这种染料很难使用，至少四家公司正在研发更好的染料。
“这对诊断并没有帮助，”因为很多没有老年痴呆症的人（大脑上）也有可以通过扫描看到的斑块。
专家说，在有更好的疗法之前，对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。
目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测（1993年而科学家发现，一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。
随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。
近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。
一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。
阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。
据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。
多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。
二、阿尔茨海默症的治疗方法早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。
药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。
这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。
因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。
另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。
三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。
具体措施如下：1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。
2. 基因治疗：科学家正在研究，是否通过基因治疗来改变和阻止阿尔茨海默症的基因序列？3. 疫苗：最近，一个新的阿尔茨海默症疫苗正在临床试验中，它是由去除贡献老年痴呆症表型的异常Bel1家族、Presenilin1基因和Presenilin2基因的基因片段后，打包成一种靶向阿尔茨海默症的疫苗。
阿尔茨海默病的研究
Tau蛋白异常糖基化
特异糖基转移酶催化糖基连接于Tau蛋白，该糖基可被特 异糖苷酶水解除去；另外，Tau蛋白分子富含的赖氨酸被 细胞内糖分子不可逆非酶促修饰，产生不溶性抗酶解的交 连体分子（AGFs）。Tau蛋白的两种修饰相互影响。 Tau蛋白的异常磷酸化修饰与PHF／NFT的形成和维持其稳 定性有关；而糖基化修饰作用是维持PHF／NFT的周期性螺 旋结构的稳定。 在Tau蛋白过度磷酸化后结构性质改变更易发生糖基化修 饰，两 种修饰相互作用促进PHF／NFT结构最终形成。
针对Tau蛋白的治疗
治疗老年性痴呆的一个途径就是减慢或者逆转tua蛋白的过度磷酸化。 1. 因为抗致敏寡核苷酸激活能使tua蛋白过度磷酸化，损害微观稳定性， 造成神经细胞死亡。一种具有选择性、竞争性抗致敏寡核苷酸抑制剂， 能防止tua蛋白过度磷酸化，成为一种治疗老年性痴呆的新药。 2.糖原合成酶激酶是tua蛋白过度磷酸化的抑制剂，有望开发成抗老年痴 呆的新药之一。
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现 于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 1、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经 核和丘脑中有大量的SP形成。SP的主要成分为β样淀粉蛋白(Aβ) ，其 中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。 2、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股 螺旋丝构成的，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
令人堪忧的现况
阿尔茨海默病（简称AD）即老年痴呆症。在所有受 到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海 默症。它是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任 何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当 人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然 而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目 前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例 数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人 的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病 率为1% 神经病理 分子病理
老年痴呆症的研究报告
老年痴呆症的研究报告研究报告：老年痴呆症的研究报告摘要：老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而不断增加。
本研究旨在探讨老年痴呆症的病因、发病机制以及治疗方法，为老年痴呆症的预防和治疗提供科学依据。
一、引言老年痴呆症是一类以记忆力、思维能力和行为变化为主要临床表现的慢性进行性脑功能衰退疾病。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，深入研究老年痴呆症的病因和发病机制，探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。
二、病因和发病机制老年痴呆症的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素是老年痴呆症发病的重要因素之一，突变的APP、PSEN1和PSEN2基因与早发性家族性老年痴呆症相关。
环境因素如心血管疾病、高血压、高脂血症等也与老年痴呆症的发病有关。
此外，慢性炎症、氧化应激、神经元炎症反应等也被认为是老年痴呆症发病的重要机制。
三、病理生理学变化老年痴呆症的病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
β-淀粉样蛋白沉积是老年痴呆症的典型病理特征，形成淀粉样斑块，干扰神经元正常功能。
神经纤维缠结是由Tau蛋白异常磷酸化引起，导致神经元骨架蛋白的异常聚集。
神经元丢失是老年痴呆症的重要病理特征，尤其是海马体和额叶皮质等脑区。
四、治疗方法目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗主要是通过调节神经递质的代谢和改善脑血流等途径来减缓病情进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
非药物治疗主要包括认知训练、物理锻炼和心理支持等，旨在提高患者的认知功能和生活质量。
五、结论老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境和生活方式等因素。
病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗，旨在减缓病情进展和提高患者的生活质量。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，主要表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍和行为异常。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年增加，给患者及其家庭带来了沉重的负担。
目前，尚无有效的治愈方法，药物研究成为缓解症状、延缓疾病进展的重要途径。
本文将就老年痴呆症的药物研究进行探讨。
一、药物治疗的现状目前，老年痴呆症的药物治疗主要以胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂为主。
胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐、利培酮等，通过增加乙酰胆碱的浓度，改善神经递质的传递，从而缓解症状。
N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂如美金刚、盐酸美金刚等，通过调节谷氨酸的信号传导，减少神经元的损伤。
然而，这些药物只能暂时缓解症状，对疾病的根本治疗作用有限。
二、药物研究的方向针对老年痴呆症的药物研究主要集中在以下几个方面：1. β淀粉样蛋白的清除剂：β淀粉样蛋白在老年痴呆症的发病机制中起着重要作用，因此研究清除β淀粉样蛋白的药物成为研究的热点。
目前有一些药物如抗体药物、β淀粉样蛋白分解酶等正在进行临床试验。
2. 炎症调节剂：炎症在老年痴呆症的发病过程中也扮演着重要角色，因此调节炎症反应的药物成为研究的重点。
一些非甾体类抗炎药、炎症因子抑制剂等被认为可能对老年痴呆症具有一定的治疗效果。
3. 神经营养因子：神经营养因子对神经元的生长、发育和存活至关重要，因此研究神经营养因子的药物成为一种新的研究方向。
一些神经生长因子、脑源性神经营养因子等被认为可能有助于延缓老年痴呆症的进展。
三、药物研究的挑战老年痴呆症的药物研究面临着诸多挑战，主要包括以下几个方面： 1. 多因素影响：老年痴呆症是一个多因素疾病，其发病机制极为复杂，药物研究需要考虑到多种因素的影响，这增加了研究的难度。
2. 临床试验困难：老年痴呆症的临床试验需要长期的随访和大样本的数据支持，而且患者的病情常常会有波动，这给临床试验带来了一定的困难。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知能力下降和行为异常等症状。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率也呈现上升趋势，给社会和家庭带来了巨大的负担。
目前，药物治疗是老年痴呆症管理的重要手段之一，本文将对老年痴呆症的药物研究进行探讨。
1. 老年痴呆症的药物治疗原则老年痴呆症的药物治疗原则主要包括以下几个方面：1.1 延缓疾病进展目前，尚无法根治老年痴呆症，因此药物治疗的主要目标是延缓其进展速度。
通过调节神经递质的平衡、改善脑细胞代谢功能等方式，可以有效减缓老年痴呆症的病情发展。
1.2 缓解症状老年痴呆症患者常常伴有记忆力减退、认知能力下降等症状，药物治疗可以通过改善神经递质功能、增强脑细胞代谢等方式，缓解这些症状，提高患者的生活质量。
1.3 控制并发症老年痴呆症患者常常伴有抑郁、焦虑等心理问题，同时还容易出现行为异常、睡眠障碍等并发症。
药物治疗可以通过调节神经递质功能、改善脑细胞代谢等方式，控制这些并发症的发生和发展。
2. 常用药物治疗老年痴呆症目前，临床上常用的药物治疗老年痴呆症主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂两类。
2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱酯酶抑制剂是目前治疗老年痴呆症的一线药物，其作用机制是通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱在脑内的浓度，从而改善神经递质功能。
常用的乙酰胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐（Donepezil）、盐酸加兰他敏（Galantamine）和盐酸氨基丁酸（Rivastigmine）等。
2.2 NMDA受体拮抗剂NMDA受体拮抗剂主要通过阻断NMDA受体的活性，减少谷氨酸的神经毒性作用，从而保护脑细胞免受损伤。
目前临床上常用的NMDA受体拮抗剂是盐酸美金刚（Memantine），它可以改善老年痴呆症患者的认知功能和行为表现。
3. 药物研究进展随着对老年痴呆症认识的不断深入，药物研究也在不断取得新的进展。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群体中最常见的神经退行性疾病之一。
随着全球老龄化趋势的加速，老年痴呆症的发病率不断上升，给患者家庭和社会带来了严重的经济与心理负担。
目前尚无根治老年痴呆症的药物，因此药物研究在这一领域显得尤为重要。
本文将围绕老年痴呆症的药物研究进行深入探讨，包括其发病机制、现有药物、研究进展及未来方向。
一、老年痴呆症的发病机制了解老年痴呆症的药物研究，首先需要对其发病机制有基础认识。
老年痴呆症的主要特点是脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结（NFTs）的形成，这些改变都会导致神经细胞的损伤与死亡，从而影响认知功能。
1.1 β-淀粉样蛋白的作用β-淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）经过酶切裂解形成的，其在正常生理情况下是可被代谢清除，但在老年痴呆症患者体内却积累成斑块。
这种沉积会导致神经细胞间的信号传导受到阻滞，并进一步引起炎症反应，使得神经细胞逐步丧失功能。
1.2 神经纤维缠结神经纤维缠结的形成与微管蛋白的异常磷酸化密切相关。
堆积在神经元内的超磷酸化tau蛋白会抑制微管的稳定性，从而导致细胞结构崩溃，最终导致神经元死亡。
1.3 炎症反应及其他因素近年来的研究表明，炎症反应在老年痴呆症的发展中也起着重要作用。
小胶质细胞和星形胶质细胞等神经胶质细胞在炎症反应中被激活，释放细胞因子，这些因子的产生可以造成邻近神经元的进一步损伤。
此外，遗传因素如APOE ε4等也被认为是引起老年痴呆症的重要风险因素。
二、现有药物治疗目前针对老年痴呆症的药物治疗主要分为两类：对症治疗药物和疾病修饰药物。
2.1 对症治疗药物对症治疗主要是通过缓解认知功能下降、改善日常生活来提高患者生活质量。
当前市场上最常见的对症治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、利斯泰丁和加兰他敏等，通过阻碍乙酰胆碱降解，增强突触传导，从而改善认知功能。
阿尔兹海默症的跨学科研究进展
阿尔兹海默症的跨学科研究进展阿尔茨海默症的跨学科研究进展近年来，随着人口老龄化的不断加剧，阿尔茨海默症成为了一个备受关注的健康问题。
阿尔茨海默症是一种逐渐进行性病变的神经系统疾病，严重影响患者的认知和行为功能。
为了更好地理解这一疾病，来自不同学科的研究者们开始进行跨学科的研究，取得了一系列令人振奋的进展。
神经系统科学领域的研究表明，阿尔茨海默症主要是由于脑部神经元的退化和突触失调引起的。
因此，神经系统科学家们利用先进的成像技术，如磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层摄影（PET），深入研究这一病理过程。
他们发现，在阿尔茨海默症患者的大脑中，有大量的淀粉样β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的聚集。
这些研究结果为阿尔茨海默症的诊断和治疗提供了重要依据。
分子生物学的研究表明，阿尔茨海默症与遗传有密切关系。
科学家们通过对阿尔茨海默症患者和正常人的基因组进行比较，发现阿尔茨海默症与几个基因突变密切相关。
其中最重要的是Amyloid Precursor Protein (APP)、Presenilin-1 (PSEN1)和Presenilin-2 (PSEN2)等基因的突变。
这些突变导致β-淀粉样蛋白的产生过多，最终导致神经元的退化。
这一发现为基因疗法的研究提供了新的方向。
心理学领域的研究揭示了阿尔茨海默症患者智力和认知功能下降的机制。
通过对患者的认知测试和行为观察，心理学家们发现，在阿尔茨海默症的早期，患者的记忆和学习能力受到严重影响。
进一步研究表明，阿尔茨海默症患者的大脑出现了突触长时间抑制的现象，导致信息传递受阻。
心理学家们通过认知训练和药物治疗等手段，尝试改善阿尔茨海默症患者的认知功能，并取得了一定的成果。
药理学的研究在阿尔茨海默症的治疗上发挥着重要的作用。
科学家们尝试寻找能够减少β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的药物，以缓解阿尔茨海默症的病理过程。
此外，药理学家们还致力于开发改善神经递质系统功能的药物，以改善患者的认知和行为能力。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种常见的神经系统退化性疾病。
随着人口老龄化趋势的加剧，老年痴呆症的发病率逐渐增加，给社会和家庭带来沉重的负担。
针对老年痴呆症的药物研究备受关注，科学家们不断努力寻找有效的药物治疗方案，以延缓疾病的进展，改善患者的生活质量。
疾病机制与药物研究老年痴呆症的病因至今尚未完全清楚，但过度的β-淀粉样蛋白在疾病发生过程中扮演着重要角色。
基于这一认识，许多药物研究项目都集中在寻找能够影响β-淀粉样蛋白代谢的药物上。
例如，部分研究表明，β-淀粉样蛋白抑制剂可能有助于减少脑部中毒性蛋白质的沉积，从而减缓病情进展。
已有药物治疗现状目前，临床上用于治疗老年痴呆症的药物主要分为胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂两类。
胆碱酯酶抑制剂通过抑制降解乙酰胆碱的酶，提高神经递质的浓度，有助于改善患者的认知功能。
另外，N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可减少谷氨酸的毒性作用，减慢疾病的进展。
新药物研究进展除了已有的治疗方案，新型药物的研发也在积极进行中。
一些研究表明，抗炎症药物可能对老年痴呆症有一定的疗效。
炎症在老年痴呆症的病理机制中扮演着重要角色，降低炎症反应可对疾病有所帮助。
此外，一些药物也在针对清除异常蛋白质沉积等方面展开研究，为老年痴呆症的治疗提供新思路。
临床前景展望随着老年痴呆症药物研究的不断深入，人们对未来治疗的前景充满了期待。
随着针对疾病机制的更深入理解和药物研发技术的不断进步，相信未来一定会有更多更有效的药物出现，为老年痴呆症患者带来新的希望。
结语老年痴呆症是一种严重影响生活质量的疾病，药物研究在为患者提供更好的治疗方案上发挥着重要作用。
科学家们的努力将不懈地持续下去，相信在不久的将来，我们将能够更好地应对老年痴呆症这一健康挑战。
以上文章围绕“老年痴呆症的药物研究”展开，介绍了疾病机制、已有药物治疗现状、新药物研究进展和临床前景展望等内容，希望对您有所帮助。
阿尔茨海默症临床治疗的研究进展
阿尔茨海默症临床治疗的研究进展
昝志远 综述,王永红 审校 (重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400042)
[摘 要] 随着中国的不断发展,人均寿命显著提升,随着人群平 均 寿 命 的 延 长,与 年 龄 相 关 的 认 知 功 能 障 碍 发 病 数 及 比 例
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·综 述·
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目前,经美国食品药品监督管理局(FDA)批 准 上 市的用于阿尔茨海默症患者 的 治 疗 用 药 有 5 种,即 他 克林、多 奈 哌 齐、卡 巴 拉 汀、加 兰 他 敏 和 美 金 刚,前 4 种用药均为乙酰胆碱酯酶抑制剂类。 1.1 乙酰胆 碱 酯 酶 抑 制 剂 与 N-甲 基-D-天 氡 氨 酸 受 体拮抗剂 目前,临床主要 使 用 的 乙 酰 胆 碱 酯 酶 抑 制 剂有多奈哌齐、卡 巴 拉 汀 及 加 兰 他 敏 等,N-甲 基-D-天 氡氨酸受体拮抗剂仅有美 金 刚,以 上 药 物 均 为 经 典 抗 阿尔茨海默症用药,故在 此 不 过 多 赘 述。 但 需 提 到 的 是最新有文献报道,在使用 多 奈 哌 齐 治 疗 时 有 极 少 数 患者会出现横纹肌溶解。 加 拿 大 一 项 为 期 15 年 队 列 研究分析,服用多奈哌齐与 使 用 卡 巴 拉 汀 或 加 兰 他 敏 的 30d 因 横 纹 肌 溶 解 的 入 院 率 分 析 表 明 ,多 奈 哌 齐 组 患者因横纹 肌 溶 解 入 院 率 (0.06%)明 显 高 于 其 他 药 物组,但所有患者均不 需 给 予 透 析 治 疗 。 [1] 以 上 4 种 基本药物在临床中该如 何 选 择 呢? 一 项 涵 盖 了 36 个 随机对照试验(RCT)的 meta分析对上述4种药物进 行的汇总分析发 现,4 种 药 物 在 治 疗 任 何 阶 段 的 阿 尔 茨海默症时均具有良好的 疗 效 及 安 全 性,可 明 显 延 缓 阿尔茨海默症患者疾病 进 展 至 少 52 周。 通 过 比 较 其 对相应认知 量 表 的 改 善 情 况 分 析 后 指 出,目 前,加 兰 他敏是最优的选择[2],但 这 仅 对 目 前 所 收 集 的 临 床 数 据得出的结论,在临床选择 时 还 需 要 结 合 患 者 本 身 情 况及经济状况做出最优化选择。 1.2 石杉碱甲 石杉碱甲 是 我 国 率 先 对 蛇 足 石 杉 分 析、提取并分离出来的单 体 化 合 物,化 学 结 构 独 特,易 透过血脑屏 障,口 服 生 物 利 用 度 好,对 脑 内 乙 酰 胆 碱 酯酶的选择 性 高,持 续 时 间 更 长,对 多 种 认 知 功 能 缺 陷的动 物 模 型 均 具 有 改 善 学 习、记 忆 等 作 用。GUL 等 研 [3] 究表明,石杉碱甲(0.4 mg/d)可 明 显 改 善 阿 尔 茨海默症患者认知功能及 任 务 转 化 能 力,提 高 患 者 生 活质量。但 TSAI[4]指出,目前,关 于 石 杉 碱 甲 的 临 床 试验时间较 短,需 长 时 间 的 临 床 试 验 以 了 解 药 效;同 时,有文献指出,0.4 mg/d剂量不能改善患者认知 功 能,而0.8 mg/d才可改善患者认知功能,仍缺少石杉
老年痴呆症的治疗研究进展
老年痴呆症的治疗研究进展老年痴呆症是一种严重的神经退行性疾病。
它不仅会导致患者的日常生活能力受损，更会对其家人和社会造成沉重的负担。
如何有效治疗老年痴呆症，是当前医学界亟待解决的难题。
近年来，随着科技的进步和医学研究的深入，一些新的治疗方法和药物正在不断被发现和应用。
一、药物治疗药物治疗是老年痴呆症治疗的主要方法。
目前常用的药物有胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂和生长因子等。
胆碱酯酶抑制剂是老年痴呆症的常规治疗药物之一，它可以增加乙酰胆碱的浓度，促进神经元传递信息的效率。
阿尔茨海默症是老年痴呆症的一种常见类型，疗效较为明显。
但药物治疗并不是万能的，它只能暂时缓解症状，却无法根治疾病。
二、脑电刺激治疗脑电刺激是一种新兴的治疗方法，它通过电刺激来激活大脑神经元，促进神经元之间的信息传递，改善老年痴呆症患者的认知能力。
目前被广泛应用的是脑磁刺激和直流电刺激。
相较于传统的药物治疗，脑电刺激无毒副作用，是一种比较安全、有效的治疗方法。
三、细胞治疗细胞治疗是近年来兴起的一种治疗方法，它主要通过植入一些活性细胞或干细胞来修复受损的神经细胞。
这种治疗方法还处于实验研究阶段，但已经取得了一些积极的进展。
例如，利用干细胞修复阿尔茨海默病患者的神经系统，可以改善其认知能力和日常生活能力。
四、认知治疗认知治疗是针对老年痴呆症患者的新型治疗方法，它通过训练来改善患者的认知能力和日常生活能力。
因为老年痴呆症主要是大脑神经元退化而导致的认知能力下降，因此通过认知训练可以有效增强患者的记忆力和思维能力。
这种治疗方法需要个性化定制，一般需要专业医师和护理人员的配合。
总结老年痴呆症是一种难以治愈的疾病，而目前的治疗方法也只能起到暂时性缓解症状的作用。
但尽管如此，随着医学技术的不断发展，各种新型治疗方法和药物也在不断推陈出新。
虽然这些方法和药物还存在一些不足和局限，但其研究成果和应用前景仍然让人十分乐观。
我们相信，在不久的将来，一些新的治疗方法将会被广泛应用，为老年痴呆症患者带来更多的希望和可能。
治疗老年痴呆药物的研究进展
老年痴呆是一种临床上常见的疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为和情感异常等症状。
随着人口老龄化程度的加深，老年痴呆的患病人数也呈现逐年增多的趋势。
因此，治疗老年痴呆疾病的药物研究一直备受关注。
本文将介绍近年来有关老年痴呆药物治疗的研究进展。
目前，治疗老年痴呆的药物主要分为两大类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂通过抑制胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱的浓度，从而改善神经递质的转运和释放，改善患者的记忆力和认知功能。
而NMDA受体拮抗剂则通过阻断谷氨酸对NMDA受体的作用，减轻谷氨酸的毒性作用，保护神经细胞免受损害。
胆碱酯酶抑制剂是目前用于治疗老年痴呆最常见和最有效的药物。
常用的胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐、安慰镇、利维坦等。
近年来，科学家们还在不断寻找新的胆碱酯酶抑制剂。
例如，一种名为"Galantamine"的胆碱酯酶抑制剂经过临床研究表明，它可显著改善老年痴呆患者的认知和功能。
此外，NMDA受体拮抗剂也被广泛应用于老年痴呆药物治疗领域。
抗炎药物美洛昔康被发现对老年痴呆有保护作用，通过抑制炎症反应减轻神经毒性。
类抗癫痫药物奥氮平也显示出改善老年痴呆症状的潜力。
此外，还有一些新药物，如"memantine"，在老年痴呆治疗中被广泛应用。
除了药物治疗，还有其他一些非药物治疗方法也在不断发展和研究。
例如，认知训练、物理锻炼、辅助疗法（如音乐疗法、艺术疗法）等都被发现可以改善老年痴呆患者的认知和功能。
尽管在老年痴呆治疗领域取得了一些进展，但仍然面临一些挑战。
首先，老年痴呆的发病机制非常复杂，目前尚不清楚具体的病因和病理机制。
其次，药物治疗的效果往往有限，不能完全治愈或逆转病变。
此外，老年痴呆的患者通常有其他伴随症状和疾病，治疗过程中需要考虑这些因素。
综上所述，老年痴呆药物治疗的研究仍在不断发展和探索中。
虽然目前已经取得了一些进展，但仍面临诸多挑战。
阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法
阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种迄今为止尚无根治方法的疾病，它是导致老年人认知能力严重下降的主要原因之一。
然而，随着医学研究和技术的不断进步，科学家们逐渐发现了这一疾病的一些新的特征和治疗方法，为患者和家属带来了一线希望。
首先，最新的研究表明，阿尔茨海默病与慢性炎症有关。
一些学者发现，在阿尔茨海默病患者的大脑中，存在着一种被称为“神经炎症”的现象。
这一发现对疾病的治疗提供了新的思路。
现在，一些药物正在开发中，旨在抑制这种神经炎症，减轻患者的症状并延缓疾病的进展。
此外，最新的研究还指出，阿尔茨海默病与蛋白质沉积有关。
患者的脑组织中会出现一种叫做β-淀粉样蛋白的异常沉积物，这些沉积物的积累会导致神经元逐渐丧失功能。
为了解决这个问题，科学家们试图研发一些药物，以清除这些异常沉积物并阻止其进一步积累。
这些药物的研发，虽然仍然处于初级阶段，但给人们带来了新的希望。
除了药物治疗，新的治疗方法也在研究中探索着。
其中，一种被称为“光学疗法”的新技术备受关注。
研究人员利用光线刺激大脑中的神经元，以促进其正常功能的恢复。
早期的实验表明，光学疗法可以改善认知功能和记忆力，但该技术仍然处于研究阶段，还需要进一步的研究来证明其临床效果。
此外，近年来，一些研究还发现，阿尔茨海默病的发生可能与生活方式有关。
饮食、运动、社交互动等因素都可能影响疾病的发展和进展速度。
因此，通过改变生活方式和培养良好的生活习惯，可能有助于预防和减缓阿尔茨海默病的发生。
总之，尽管阿尔茨海默病是一种复杂而严重的疾病，但不断的研究仍然为治疗提供了新的方法和希望。
通过探索慢性炎症、蛋白质沉积，以及光学疗法等新的领域，科学家们正在不断寻找新的治疗方案。
此外，改善生活方式和保持良好的生活习惯也为预防和减缓疾病的发展提供了一种可行的方法。
虽然疾病的治愈仍然是个未解之谜，但这些研究进展为阿尔茨海默病患者和家属带来了一线希望。
老年痴呆症的研究进展与治疗手段
老年痴呆症的研究进展与治疗手段引言老年痴呆症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为认知能力下降和记忆力减退。
随着人口老龄化的加快，老年痴呆症的发病率也在逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
为了更好地治疗老年痴呆症，科学家们不断进行研究，取得了一系列的进展。
本文将介绍老年痴呆症的研究进展以及治疗手段，以期为相关领域的研究和临床治疗提供参考。
研究进展分子机制的研究在对老年痴呆症的研究中，科学家们发现了与疾病发生和发展密切相关的分子机制。
其中，β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常积聚是老年痴呆症的一个主要特征。
研究人员通过分析Aβ在老年痴呆症中的沉积形式和机制，为疾病的早期诊断和治疗提供了新的线索。
另外，炎症反应也被认为与老年痴呆症的发生和进展相关。
一些研究表明，神经元炎症和神经胶质炎症反应与老年痴呆症的病理过程密切相关，抑制炎症因子的产生和作用可能成为治疗老年痴呆症的新途径。
遗传基础的研究遗传因素在老年痴呆症的发生中起着重要作用。
科学家们发现，多个基因突变与老年痴呆症的发生和发展相关，其中最为重要的是载脂蛋白E (APOE) 基因。
APOE ε4等多个突变与老年痴呆症的遗传易感性密切相关，进一步研究APOE基因的功能和调控机制可以揭示老年痴呆症的发生和发展的分子机制。
神经影像学的研究神经影像学技术的发展为老年痴呆症的诊断和研究提供了重要的工具。
脑结构和功能的变化可以通过磁共振成像 (MRI) 和正电子发射计算机断层扫描 (PET) 等技术进行检测。
研究人员通过对老年痴呆症患者和正常老年人的对比研究，发现了与老年痴呆症相关的脑区结构和功能的变化，为疾病的早期诊断和治疗提供了依据。
治疗手段药物治疗目前，老年痴呆症的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，改善患者的认知能力和生活质量。
而NMDA受体拮抗剂可以通过调节谷氨酸的释放和作用，减轻老年痴呆症的症状。
老年痴呆的研究进展
临床体现
• 老年痴呆旳症状分期体现
• 第一期：遗忘期
• 此期体现为尤其健忘，在记忆障碍旳同步，渐渐出 现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围降 低，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮 助。此期是本病连续最长旳一期
• 第二期：精神错乱期
• 此期痴呆连续加重，病情急转直下，认识功能进一 步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及 个性人格变化明显，行为明显异常，部分患者可出 现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作， 日常生活已难自理，需别人帮助。
• （5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损 害超出了一定旳“阈值”水平。
• （6）雌激素作用：长久服用雌激素旳妇女患AD 危险低，研究表白雌激素可保护胆碱能神经元。
• （7）其他危险原因：辐射（手机）、烟酒、肥 胖、长久缺钙、睡眠障碍等。
• 总之，在复杂旳AD病因学研究中，增龄性变化 及遗传原因两者比较明确。大量NFT及SP旳存在 是其特征。
疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性
痴呆。
•
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老
年前期旳慢性进行性痴呆。主要旳病理变化是大脑
皮质广泛旳、弥漫性萎缩，即脑变性。
•
阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重，
症状体现大致提成三个阶段：
• 第一阶段是发病旳早期，大致1~3年。主要体现是 记忆力下降。最早出现旳是学习新知识困难，对某 些事情“记旳不如忘旳快”，因为记忆力差而影响 工作，不能完毕新任务，逐渐连原来熟悉旳工作也 给以完毕。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘 记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出 门时会因不记得刚走过旳路而迷路。但是，生活料 理基本正常。
中西药治疗老年痴呆症的研究进展
临床进展医学专业半月刊2008年第13期(第10卷总第190期)9中西药治疗老年痴呆症的研究进展邱 燕130061长春市朝阳区重庆社区卫生服务中心药物治疗老年痴呆的发病机理多种多样,因此提出了不同途径的药物治疗。
改善胆碱系统功能药: 胆碱酯酶抑制剂:美国FDA 批准上市的有2种,第1代的他克林(1993年),80m g /日,3个月能改善患者认知功能和增加烟碱受体结合率,>120mg /日可明显降低死亡率,但是存在明显的肝毒性和胃肠不良反应。
1997年上市的第2代产品可明显改善认知功能和精神状态,与他克林相比,其作用时间长,每日只需1次,药效强于他克林3倍,且安全性高,不良反应小,未显示肝毒性。
同类药还有ENA713、加兰他明等,其中ENA 713选择性作用于中枢胆碱酯酶,对皮质和海马区作用更强,使其乙酰胆碱浓度升高,6m g /日对轻中度患者疗效显著。
!多奈哌齐(donepezil):1996年由美国FDA 批准上市,1999年在中国上市。
是以哌啶环为基础的、有选择性的、非竞争性的、可逆的第二代AChE 抑制药,其作用时间长,每日只需口服1次,药效强,疗效高,安全性高,药物不良反应小,几乎没有肝毒性,口服吸收良好,且不受食物以及服药时间的影响。
有资料表明,多奈哌齐对胆碱酯酶的抑制作用有很强的选择性。
抑制酶活性的持续时间长且没有外周作用,能够改善认知功能。
口服多奈哌齐可剂量依赖性地抑制脑AChE ,而对心脏和小肠的A ChE 活性无明显影响。
多奈哌齐对血管性痴呆病人的日常生活功能也有明显改善作用。
此外,多奈哌齐还能减轻淀粉样蛋白(A )的神经毒性作用,减轻自由基导致的神经变性,增加患者血小板中淀粉样前质蛋白(APP)的比例。
多奈哌齐的不良反应主要是胃肠道反应,大部分作用都是轻微的、一过性的。
∀雌激素:雌激素有胆碱神经营养和神经保护作用,能阻止切除卵巢引起的胆碱乙酰转移酶活性的降低。
雌激素抗氧化作用可保护细胞免受毒素的危害,阻抗细胞的凋亡,提高脑细胞的思维功能。
阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响老年人的大脑功能。
它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）的名字命名，是老年痴呆症中最常见的类型。
随着全球人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病的发病率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。
本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状，包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展，以期为进一步的研究和防治工作提供参考。
在流行病学方面，我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素，探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。
在病理生理学机制方面，我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程，并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。
在临床诊断方面，我们将介绍目前常用的诊断方法，包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等，并分析其优缺点和适用范围。
在治疗手段方面，我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法，评估其疗效和安全性，并探讨未来的发展方向。
我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结，指出当前存在的问题和挑战，并展望未来的研究方向和可能的突破点。
希望通过本文的综述，能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。
二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。
尽管其确切的病因仍不完全清楚，但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制，主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累和神经元的变性死亡。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶解过程产生的多肽片段。
在AD患者中，Aβ的生成和清除之间的平衡被打破，导致Aβ在神经元内过度积累，形成神经毒性物质，触发神经元的凋亡和坏死。
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加拿大合成延缓老年痴呆症发展的酶抑制剂
2012年03月22日10:21新华网马晓我要评论(0)
字号：T|T
[导读]加拿大的科学家合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。
加拿大研究人员在英国新一期《自然－化学生物学》杂志上报告说，他们合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。
加拿大西蒙·弗雷泽大学的戴维·沃恰德洛教授介绍说，Tau蛋白是人体中枢神经系统内分布的一种含磷糖蛋白，它具有促进神经微管生成，维持其功能的作用。
而神经微管能参与神经元细胞内的物质转运活动。
假如Tau蛋白发生异常磷酸化并逐渐聚集，受其影响的神经微管就不能稳定发挥功能。
因此，随着Tau 蛋白的异常聚集日益加剧，神经纤维会逐渐退化并丧失功能。
这便是阿尔茨海默氏症的主要病因之一。
根据上述机制，加拿大研究者决定设法抑制Tau蛋白发生异常变化，进而防止其聚集。
进一步的分析研究表明，人体内的O位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平增高可促使Tau蛋白稳定下来，不再异常积聚。
于是，研究者合成了一种促使O 位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平升高的Thiamet－G酶抑制剂并进行了试验，结果确实达到了延缓神经纤维退化的目标。
沃恰德洛教授指出，利用这种酶抑制剂有望开发出有潜力的新疗法，以延缓目前难以治疗的阿尔茨海默氏症进一步恶化。
英发现阿尔茨海默症抗体或助防“老年痴呆”
2012年03月09日09:23东方网-文汇报我要评论(0)
[导读]英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。
英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。
研究人员在《神经科学学报》发表论文，称这种抗体可以“关闭”蛋白质Dkk1，从而阻止淀粉样斑块在大脑中形成。
法新社6日援引论文内容报道，淀粉样斑块一旦形成，将导致大脑海马区中神经元的接触部位、即突触减少，从而破坏学习能力和记忆力。
论文作者、伦敦大学学院细胞和发展生物学学者帕特里夏·萨利纳斯说：“重要的是，这些研究成果为在阿尔茨海默症早期防止认知衰退带来希望。
”
芬兰发现阿尔茨海默氏症(老年痴呆)检测新法
2011年12月16日09:37新华网我要评论(0)
[导读]芬兰研究人员最近发现，可以通过检测血清在老年痴呆症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。
由于阿尔茨海默氏症（老年痴呆）目前无法治愈，因此尽早检测和及早治疗非常重要。
芬兰研究人员最近发现，可以通过检测血清在症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。
芬兰国家技术研究中心14日发表新闻公报说，由该中心和芬兰东部大学共同完成的研究发现，一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号，是阿尔茨海默氏症的前兆。
所谓磷酸戊糖途径，是葡萄糖氧化分解的一种方式。
公报说，研究人员分别采集阿尔茨海默氏症患者、轻度认知障碍患者及健康对照组的血清样本，并对他们进行跟踪观察。
27个月内，143名轻度认知障碍患者中的52人患上阿尔茨海默氏症。
这52人的血清样本中均可检测到一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号。
通过对代谢途径的数据分析，研究人员发现磷酸戊糖途径与阿尔茨海默氏症的病变有关，组织缺氧和氧化应激是早期病变的反映。
芬兰国家技术研究中心指出，医生评估患者的神经认知功能时可以配合这种血清检测方法，来辨别需要接受综合治疗的高危患者。
阿尔茨海默氏症是一种脑部病变，发病原因尚不明确。
临床症状表现为认知、记忆和语言功能障碍等。
目前还没有有效的治愈疗法，现有药物只能缓解症状和减缓病程的进展。
德发现大脑“清洁工”巨噬细胞可治老年痴呆
2011年08月17日10:30新华网班玮我要评论(0)
[导读]德国一项新研究显示，人体自身免疫系统产生的一些特殊巨噬细胞能在这方面发挥“清洁工”的作用。
人们已知道，老年痴呆症与异常纤维蛋白沉积物在患者脑部堆积有关。
如果能清除这些脑中的“垃圾”，就有望改善病状。
德国一项新研究显示，人体自身免疫系统产生的一些特殊巨噬细胞能在这方面发挥“清洁工”的作用。
德国柏林沙里泰大学医院和弗赖堡大学医院的研究人员在新一期美国《神经科学学报》上报告说，他们经过10年动物研究发现，骨髓中产生的一些特殊巨噬细胞可以降解和清除引起老年痴呆症的有害沉积物。
研究人员还首次发现一种特殊的趋化因子，可以发号施令让巨噬细胞进行专业分工，并运动到脑中执行“清洁”任务。
研究人员认为，这一发现为治疗老年痴呆症提供了一个全新思路。
他们相信将来可以由此开发出一种定位准确且副作用小的老年痴呆症新疗法。
澳大利亚研究称眼睛或可提示老年痴呆风险
2011年07月20日13:35新华网我要评论(0)
[导读]一项针对眼部的测试或许可以发现老年痴呆症，老年痴呆患者与其他两类研究人群相比，视网膜部分血管的宽度不同。
该发现有利于降低提早发现老年痴呆症的医学检查成本。
澳大利亚研究人员7月17日说，一项针对眼部的测试或许可以发现阿尔茨海默氏症、即老年痴呆症的早期症状。
研究人员当天在法国举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上说，阿尔茨海默氏症不仅会引发人体大脑变化，还能引发眼部改变。
研究人员先前挑选110名健康人、13名阿尔茨海默氏症患者和13名患有轻度认知障碍、即早期阿尔茨海默氏症的病人为研究对象，拍摄他们的视网膜图像，展开比对。
比对结果显示，阿尔茨海默氏症患者与其他两类研究人群相比，视网膜部分血管的宽度不同。
美联社报道，全球有3500万阿尔茨海默氏症患者。
这一病症尚无治愈良方，只能使用药物暂时缓解症状。
因此，提早发现患病趋势有助病人家属做好心理准备，安排看护事宜。
一些研究人员说，脑部扫描可在患者发病前10年甚至更长时间发现阿尔茨海默氏症的迹象。
但这一检测方式过于昂贵，无法推广至例行检查中。
先前从事关联研究的美国波士顿大学教授戈尔德施泰因·李说，这一研究成果“具提示作用、令人鼓舞”。
他说，研究人员在脑部以外领域寻找阿尔茨海默氏症的发病证据，“我要向他们脱帽致敬”。
专家称多吃西兰花可帮助治疗老年痴呆2011年06月30日08:57科学网我要评论(0)
[导读]科学家们发现西兰花可以帮助治疗老年痴呆症，认为蔬菜中的一种化学物质能帮助老年人保持头脑的清醒。
西兰花中的萝卜硫素能帮助保护大脑
西兰花被发现可以帮助治疗老年痴呆症。
科学家们认为蔬菜中
的一种化学物质能帮助老年人保持头脑的清醒。
他们希望通过萝卜
硫素、球芽甘蓝以及卷心菜能够帮助人体建立自身的保护系统免受
疾病，这样可以保护重要脑细胞免受自由基的攻击和破坏。
传统意
义上的抗氧化剂例如维他命C和E，可以帮助身体抵御自由基的侵
害，但还无法进入脑细胞的进行防御。
据国外媒体报道，邓迪大学(Dundee University)的科学家们研究，只有把抗氧化剂以及蔬菜中的物质结合起来，才能帮助人们建立强大的身体机能，才能自我保护，这只有通过摄取绿色蔬菜中的物质才能成功。
他们认为，相比饭后吃上一大碗西兰花，通过药片摄取的形式会更有用。
因为并不是每个人吃同样的蔬菜就能获得同样的营养，可能一个人吃上10次得西兰花才能赶得上别人吃一次的效果。
夏基(Sharkey)博士说，“对一些人来说，吃大量的西兰花可能就能达到我们对健康的要求了，但同时这也对很多人起不到作用。
”夏基博士已经花了2年得时间来研究脑部退化的原因，给一只患有老年痴呆的老鼠注射了这些化学物质来观察是否能缓解老年痴呆。
“初步的研究表明如果试验成功的话，这种药物起码有10年以上的市场，并且类似的药物也可以帮助治疗帕金森氏症，中风，甚至癌症。
研究并试验才是解决疾病的办法，我们希望我们能找到治疗老年痴呆的关键方法。
”
已经有80万的英国人被老年痴呆症影响，而且这个数字随着人口老龄化，将会翻一番。
现有的一些治疗药物例如爱忆欣可以延缓老年痴呆的发作，但无法根治。
黛博拉-邦恩(Deborah Bunn)的母亲帕特丽夏(Patricia)，已经患老年痴呆症7年，她说，“虽然母亲一直在服用爱忆欣而且的确有一定的帮助，不过我还是希望能出现一种能根治老年痴呆的药。
”。