坏死的概念、病理变化及类型
坏死的过程及其基本病理变化
坏死的过程及其基本病理变化坏死是指细胞或组织在一定条件下失去生命活力，出现变性、溶解、坏死等病理过程。
坏死是一种病理学上的变化，它是生物体组织坏死的过程。
下面将从坏死的过程和基本病理变化两个方面进行详细介绍。
一、坏死的过程1. 缺血缺氧阶段：坏死的过程通常由缺血缺氧引发，这是坏死的主要原因之一。
当组织供血不足或氧供应不足时，细胞无法正常进行代谢活动，导致细胞功能失调。
缺血缺氧还会造成细胞内钠泵功能障碍、线粒体功能障碍、细胞内钙离子增加等，进一步加重细胞损伤。
2. 细胞损伤阶段：在缺血缺氧的条件下，细胞的能量供应不足，细胞膜的钠泵功能受损，细胞膜通透性增加，导致细胞内外离子平衡失调。
此外，缺氧还会导致线粒体功能障碍，ATP合成减少，细胞内钙离子增加。
这些损伤会导致细胞膜的完整性受损、细胞器功能受损，细胞内外物质交换紊乱，进而导致细胞死亡。
3. 坏死阶段：当细胞受到严重损伤后，通常会发生凝固性坏死、液化性坏死或干酪样坏死等不同类型的坏死。
凝固性坏死是指细胞内大量嗜酸性粒细胞浸润，细胞核变性、凝固和崩解，形成坏死组织。
液化性坏死是指坏死组织被脓细菌感染，组织液化形成脓肿。
干酪样坏死是特指结核病灶坏死后形成的干酪样物质。
二、基本病理变化1. 细胞变性：细胞发生不可逆性的损伤时，其细胞膜的完整性受到破坏，细胞内部的物质开始外溢。
细胞内的核糖体和线粒体等细胞器也会发生肿胀和变性，细胞的形态和功能发生明显改变。
2. 凝固性坏死：当细胞受到严重损伤时，细胞内的蛋白质凝固，核蛋白也会凝固，导致细胞液化。
这种坏死通常发生在缺血缺氧的心肌组织中，形成心肌梗死。
3. 溶解性坏死：溶解性坏死是指细胞内外的酶活性增强，导致细胞内的蛋白质、核酸和脂类等溶解，细胞结构瓦解。
这种坏死通常发生在急性胰腺炎等疾病中。
4. 干酪样坏死：干酪样坏死是一种特殊类型的坏死，通常发生在结核病灶。
在干酪样坏死过程中，坏死组织呈干酪样物质，质地坚实、干燥，呈黄色或灰黄色。
病理学 问答题
1、简述坏死的基本病理变化，坏死有哪些结局？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽等。
1.凝固性坏死——坏死组织失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，多见于心、肝、肾、脾等。
肉眼观：坏死区与周围分界明显，坏死灶周围有一暗红色充血出血带。
镜下：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存。
2.液化性坏死——主要发生在含可凝固的蛋白质少或产生蛋白酶多的组织，坏死组织分解液化并可形成坏死腔。
3.纤维素样坏死——指病变部位的组织结构消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染状似纤维素。
4.坏疽——是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死；坏死的结局：1溶解吸收；2分离排出；3机化与包裹；4钙化；5坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。
2、坏死和凋亡在形态学上有何区别？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
发生坏死的多为集聚的大片细胞，细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶，引起周围组织炎症反应和修复再生。
凋亡也称程序性细胞死亡，系细胞衰老过程中各种细胞功能逐渐衰灭的结果，是由遗传因素决定的。
多为散在的单个细胞发生凋亡，细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
3、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素过程：1. 血肿形成。
2.纤维性骨痂形成：3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑影响：全身性影响：年龄、健康状况。
局部性影响：骨折端的血供情况、骨折类型、骨外膜完整性软组织情况、感染。
治疗影响：复位及手术时注意保护软组织及骨膜、血管、神经、正确固定及适时功能锻炼均有助于骨折愈合。
4、试述肺、肝瘀血的病变特点。
概述坏死的病理变化及清除失活组织的临床意义
概述坏死的病理变化及清除失活组织的临床意义1. 引言坏死（necrosis）是细胞或组织受到各种外界或内在因素的损伤而失去正常生理功能，并最终导致细胞或组织死亡的过程。
坏死是一种病理学上的现象，通常与炎症反应相关。
清除失活组织是机体对坏死组织进行修复和恢复正常结构与功能的重要过程。
本文将详细介绍坏死的病理变化以及清除失活组织的临床意义。
2. 坏死的病理变化2.1 坏死类型根据形态学特征和发生机制，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死、干酪样坏死和纤维素样坏死等不同类型。
•凝固性坏死：最常见的一种形式，以肉眼观察时组织呈干燥、淡黄色，质地较硬，失去了正常生理结构。
•液化性坏死：组织被液化，形成液化灶，常见于脑组织等。
•脂肪坏死：主要发生在脂肪组织中，由于脂肪酶的作用，脂肪组织变得黄色、半流动。
•干酪样坏死：组织呈干酪样质地，颜色为黄白色，类似于干酪。
•纤维素样坏死：通常发生在结缔组织中，形成纤维素样的物质。
2.2 病理变化过程坏死发生的过程通常包括以下几个阶段：1.细胞损伤：外界或内在因素导致细胞受到损伤，如缺血、感染、毒素等。
2.细胞肿胀和变性：受损的细胞内部开始发生水肿和变性现象，并丧失正常的结构和功能。
3.核固缩和核溶解：受损的细胞核发生固缩和溶解，核内染色质逐渐凝集和崩解。
4.细胞碎片化和溶解：受损的细胞逐渐分解为碎片，并最终溶解于周围环境中。
5.炎症反应：坏死组织释放出一系列炎症介质，引发炎症反应，包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。
3. 清除失活组织的临床意义清除失活组织是机体对坏死组织进行修复和恢复正常结构与功能的重要过程。
以下是清除失活组织的临床意义：3.1 促进伤口愈合清除失活组织可为伤口愈合提供良好的基质环境。
坏死组织会阻碍伤口愈合过程中的上皮化、肉芽组织生长和血管新生等关键步骤。
通过及时清除失活组织，可以促进伤口愈合，并降低感染和并发症的风险。
3.2 防止感染扩散坏死组织是微生物感染的良好培养基，可提供营养和生长环境，进一步导致感染的扩散和恶化。
病理解剖基础学3坏死
常见于急性胰腺炎，胰酶外逸、激活，引起胰腺自身及其周 围器官的脂肪组织分解。有皂钙形成（病理性钙化）。
外伤性脂肪坏死：光镜下脂肪细胞破裂，脂滴外逸， 可见含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和 多核异物巨细胞。
多见于乳房受损伤，常在乳房内形成肿块。
•如图是肝细胞的凋亡形成的凋亡小体（红染，无核）。凋亡与 坏死不同，是细胞的程序性“自杀”行为，多零星出现，不会 像坏死那样大片死亡。
坏死的肉眼观察
失活组织（devitalized tissue）
1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混 浊；
2.失去原有弹性，刺激后回缩不良； 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。
1. 3. 间质的改变
发生晚，坏死的间质组织融合成 一片颗粒状、无结构的红染物质。
由于间质比实质细胞对缺血乏氧的耐受能力 强，因此，实质细胞坏死后一段时间内，间质常 无改变。以后在各种水解酶的作用下，基质崩解， 纤维成分肿胀并崩解断裂或液化。
•即将坏死的心肌组织：一些心肌细胞核开始消失，细胞质的结 构也已经开始破坏了（横纹肌明暗相间的条纹消失）。
生理性凋亡 ：胚胎发生、器官发育、新旧细
胞交替和激素依赖性生理退化 。
非生理性凋亡：疾病或药物所致。 特点：不引起炎症反应与修复 。
光镜下：细胞收缩或皱缩，核固缩，碎裂或 消失，整个细胞可形成强嗜酸性小体。可发 生胞质分叶状突起，形成有完整细胞膜 包裹着胞核、胞浆碎片的多个小体结构， 称凋亡小体。
（一）基本病变
坏死的镜下观察
坏死在光镜下，通常要在细胞死 亡后数小时至十数小时才能辨别。 1.细胞核的改变。 2.细胞浆的改变。 3.细胞间质的改变。
病理学名词解释
名词解释1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
2.萎缩：是已发育正常的实质细胞.组织或器官的体积缩小。
3.肥大：由于功能增加.合成代谢旺盛，使细胞.组织或器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.再生：由损伤周围同种细胞来修复组织缺损的过程。
6.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色,颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
7.病理性钙化：骨.牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
8.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分, 通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
10.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
11.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。
12.水肿：是指组织间隙内的体液增多。
如果体液积聚在体腔则称为积水。
13.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块。
14.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。
15.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
16.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
17.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞.血流停止导致缺氧而发生的坏死。
18.肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
19.溃疡：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂；深者称为溃疡。
20.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织.血栓.脓液.异物等的过程。
21.脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
22.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
坏死的类型和各型特点
坏死的类型和各型特点坏死是一种病理学上的概念，指的是组织或细胞死亡的过程。
它可以发生在不同的组织和器官中，而且有多种不同的类型。
本文将介绍几种常见的坏死类型，并对它们的特点进行解释。
1. 坏死的类型：1.1 坏死的干性坏死：干性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体大量蒸发而干燥的过程。
它通常发生在干燥环境中，如干燥的皮肤表面或干燥的坏死组织。
干性坏死的特点是组织变得干燥、坚硬，呈黑褐色。
干性坏死常见于一些外伤、烧伤或缺血等情况下。
1.2 坏死的湿性坏死：湿性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体大量积聚的过程。
它通常发生在湿润环境中，如化脓性感染或坏死的组织内。
湿性坏死的特点是组织变得肿胀、软化，呈黄绿色或灰色。
湿性坏死常见于感染性疾病或组织缺血后的坏死。
1.3 坏死的凝固性坏死：凝固性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体凝固的过程。
它通常发生在缺血或缺氧的情况下，如心肌梗死或脑梗死。
凝固性坏死的特点是组织变得坚实、干燥，呈灰白色。
凝固性坏死常见于血液循环不畅或组织供血不足的情况下。
1.4 坏死的液化性坏死：液化性坏死是指组织或细胞死亡后，组织内的细胞和细胞间质溶解的过程。
它通常发生在细菌感染或脑组织坏死的情况下。
液化性坏死的特点是组织变得液体状，呈黄色或棕色。
液化性坏死常见于化脓性感染或脑脓肿的形成。
2. 各型坏死的特点：2.1 干性坏死的特点是组织变得干燥、坚硬，呈黑褐色。
它通常发生在干燥的环境中，如皮肤表面的伤口或坏死的组织表面。
干性坏死常见于外伤、烧伤或缺血等情况下。
2.2 湿性坏死的特点是组织变得肿胀、软化，呈黄绿色或灰色。
它通常发生在湿润的环境中，如感染性疾病或坏死的组织内。
湿性坏死常见于感染或组织缺血后的坏死。
2.3 凝固性坏死的特点是组织变得坚实、干燥，呈灰白色。
它通常发生在缺血或缺氧的情况下，如心肌梗死或脑梗死。
凝固性坏死常见于血液循环不畅或组织供血不足的情况下。
2.4 液化性坏死的特点是组织变得液体状，呈黄色或棕色。
坏死的过程及其基本病理变化
坏死的过程及其基本病理变化坏死是一种疾病发展过程中常见的病理变化，指组织细胞遭受到严重损害、失去活力并最终死亡的过程。
它可以发生在身体的各个部位及器官中，常见于心脏、肝脏、肾脏等重要器官。
坏死的发生有多种原因，包括感染性疾病、缺血、物理损伤、药物毒性等。
无论是何种原因引起的坏死，其基本病理变化是类似的。
1. 外观特征：坏死组织的外观常常呈现出不正常的颜色、质地及形态。
通常会有明显的组织坏死、溃烂及类似腐败的气味。
这种变化往往引起人们的注意，警示身体出现异常情况。
2. 细胞变化：坏死的早期，细胞内部会发生一系列的变化。
细胞膜通透性增加，导致离子和分子的外界进入，细胞内的代谢产物无法正常排出，从而加速细胞死亡的过程。
细胞核也会出现变性、凝固和崩解等现象。
3. 组织结构变化：随着坏死的进行，组织结构会丧失正常的形态和功能。
坏死组织的细胞会逐渐失去连接，间质也会失去支撑，导致组织坍塌。
受到坏死影响的周围正常组织也会发生炎症反应，试图清除坏死组织。
4. 炎症反应：坏死过程中，机体会发生炎症反应，旨在清除坏死组织并修复受损组织。
炎症反应会引起局部红肿热痛等症状，体现了机体对坏死组织的正常应答。
了解坏死的过程及其基本病理变化对于诊断和治疗疾病具有重要的指导意义。
医生可以通过观察坏死组织的外观特征，结合病史等信息，判断病灶的严重程度及治疗方案。
此外，了解细胞和组织结构的变化，有助于深入理解坏死发生的机制，推动相关疾病的研究和治疗。
然而，应该注意的是，坏死是一种不可逆的病理变化，一旦发生，就很难恢复受损的组织功能。
因此，我们应该重视疾病的早期预防和治疗，及时发现并处理引起坏死的原因，尽量减少损害并保护身体健康。
总的来说，坏死是一种重要的病理变化，其过程及基本病理变化可以通过观察外观特征、细胞变化、组织结构变化和炎症反应来了解。
对于医学工作者和个体健康都有重要的指导意义，帮助我们更好地认识和应对疾病的发展。
同时，我们也应该加强健康意识，注重预防和早期治疗，以减少坏死对身体造成的损害。
细胞、组织损伤的形态学变化——坏死
坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进⽽解体。
细胞间质：崩解。
2、类型： （1）凝固性坏死：坏死组织发⽣凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：⼼肌、肝、脾、肾。
病理变化：⾁眼：组织⼲燥，灰⽩⾊。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：⼲酪样坏死（发⽣在结核病灶，坏死组织呈灰黄⾊，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解⽽变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：⼤块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
⼲性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织⼲燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、⼦宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界⽋清。
⽓性坏疽：常继发于深达肌⾁的开放性创伤，由产⽓荚膜杆菌引起，坏死组织内含⽓泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和⾎管壁。
疾病举例：急进性⾼⾎压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局 （1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、⾎管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：⾁芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
坏死的基本病理变化
坏死的基本病理变化介绍坏死是一种由于细胞死亡引起的病理变化，在生物体受到各种损伤时常常出现。
它是疾病和外伤的常见结果之一，也是许多疾病的重要病理改变之一。
坏死的病理变化直接影响着疾病的進展以及病人的预后。
本文将解析坏死的基本病理变化，包括其发生机制、分类、病理特点、病理过程等方面的内容。
发生机制坏死的发生机制非常复杂，多种因素综合作用导致。
细胞损伤细胞坏死的前提是由于细胞损伤导致细胞无法维持正常的结构和功能。
细胞损伤可以来自多种途径，例如缺血缺氧、化学毒性、物理损伤、感染、免疫反应等。
能量缺乏细胞损伤导致细胞能量供应不足，ATP合成减少。
细胞内ATP水平下降，导致细胞内各种酶的活性下降，无法维持正常的细胞代谢和功能。
膜损伤细胞损伤导致细胞膜的破坏，使得细胞内外物质交换障碍。
尤其是细胞膜的钠钾泵功能受到损害，导致细胞内外离子的平衡失调。
溶酶体损伤细胞损伤还可导致溶酶体的损伤和破坏，释放出溶酶体酶，加剧细胞损伤程度，形成恶性循环。
分类根据坏死的病理特点和形态学表现，可以将坏死分为多种类型。
这些类型在不同疾病和组织中具有不同的表现。
坏死分类一1.坏死类型12.坏死类型23.坏死类型3坏死分类二1.坏死类型A–子分类A1–子分类A22.坏死类型B–子分类B1–子分类B2–子分类B3病理特点不同类型的坏死在组织学上具有各自特征的病理改变。
坏死类型1的病理特点•病理特点1•病理特点2•病理特点3坏死类型2的病理特点•病理特点1•病理特点2•病理特点3坏死类型3的病理特点•病理特点1•病理特点2•病理特点3病理过程坏死的发生是一个动态的过程，经历多个阶段和病理变化。
坏死过程的阶段一1.阶段一的描述2.阶段一的病理变化坏死过程的阶段二1.阶段二的描述2.阶段二的病理变化坏死过程的阶段三1.阶段三的描述2.阶段三的病理变化坏死过程的阶段四1.阶段四的描述2.阶段四的病理变化结论坏死是疾病和外伤的常见结果之一，其病理变化对疾病的進展和预后有着重要影响。
坏死的病理变化
坏死的病理变化坏死（necrosis）是由于各种原因导致组织细胞死亡的一种病理变化。
常见的坏死形态有以下几种：一、凝固性坏死凝固性坏死（coagulative necrosis）是最常见的坏死形式，通常发生在缺血区域。
在这种情况下，组织细胞死亡后，细胞膜破裂，并释放出细胞内容物。
这些内容物会引起周围组织的炎症反应。
坏死组织的外观呈干燥、硬化状态，如同蛋白质凝固一样，因此被称为凝固性坏死。
二、液化性坏死液化性坏死（liquefactive necrosis）通常发生在脑组织等部位。
在这种情况下，坏死组织会形成一个液体囊肿。
这些囊肿通常包含由坏死细胞和液体组成的深色物质。
由于液化性坏死缺乏结构性的支持，因此容易破裂。
三、脂肪坏死脂肪坏死（fat necrosis）通常发生在胸部或腹部的脂肪组织中。
在这种情况下，坏死组织会变成一个黄色的脂肪灶。
这些灶通常是由于受伤、肥胖或其他原因导致的脂肪细胞破裂而形成。
四、坏死性肉芽肿坏死性肉芽肿（caseous necrosis）通常发生在肺部和淋巴结等地方。
在这种情况下，坏死组织会形成一种干燥、脆硬的物质，类似于起皮的干酪。
坏死性肉芽肿是由于结核杆菌等病原微生物引起的炎症反应导致的。
五、纤维素坏死纤维素坏死（fibrinoid necrosis）通常发生在血管壁上。
在这种情况下，坏死组织会在血管周围形成一种嗜酸性物质，类似于纤维素。
这种坏死形式通常是由于自身免疫性疾病或高血压等原因引起的。
六、坏死性出血坏死性出血（hemorrhagic necrosis）通常发生在肿瘤或其他组织肿胀的区域。
在这种情况下，坏死组织会在出血的同时形成。
由于坏死组织引起的内部出血，容易导致感染和炎症反应。
总的来说，了解不同类型的坏死形式对于诊断和治疗疾病都有重要意义。
因此，在进行病理分析时，需要结合临床症状和其他相关检查结果，才能全面评估组织坏死的形态和程度。
病理学简答题
病理学简答题病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
后果：肝坏死或肝硬化。
简述坏死对的类型及结局坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死）2）液化性坏死（脂肪坏死）3）纤维素样坏死、坏疽结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化与包裹（4）钙化简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织简述淤血的病变及其后果病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加②部分皮肤呈紫蓝色（发绀）③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。
简述血栓形成的条件①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
简述肺动脉栓塞对机体产生的后果中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克试比较脓肿与蜂窝织炎的异同⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
影响液体渗出液的因素1）血管通透性增加2）组织分解增强3）血管内流体静压升高4）血管基底膜受损渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
坏死—坏死的基本病理变化(病理学课件)
细胞和组织的适应、损伤与修复
——坏死的基本病理变化
（二）细胞死亡
定义：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化
形式： 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞 的死亡 凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡
1.坏死
酶溶性变化：自溶、异溶 血清相关酶活性变化早于坏死的形态学变化
坏死的基本病理改变： 细胞核的改变： 核固缩 核碎裂 核溶解
细胞坏死时细碱性增强，核体积缩小，提 示DNA转录合成停止 ②核碎裂 : 核膜破裂，染色质崩解成小碎片 ③核溶解 : 在细胞pH值降低的情况下， DNA活化，分解染色质DNA，核染色质 嗜碱性下降，染色变淡或仅能见到核的 轮廓，死亡细胞核在1-2天内将会完全消 失
细胞质和细胞膜的变化：细胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂 或崩解，内容物溢出，引起周围组织的炎症反应
间质的变化：基质崩解，胶原纤维断裂液化形成一片模糊 的颗粒状、无结构的红染物质
失活组织：色苍白、浑浊 失去弹性 无血管搏动，切开无血液流出 失去正常的感觉及运动功能等
坏死的概念、病理变化及类型
（一）坏死的概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。
（二）坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变`是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。
1.坏死的病理变化（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。
（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
（3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。
2.坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。
肉眼形态：开始阶段，坏死组织`出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。
以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。
光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。
（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化`性坏死。
液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
凝固性坏死的特殊类型①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。
称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。
②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有`下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
组织坏死的分类
组织坏死的分类组织坏死是指由于各种内外因素导致细胞或组织的死亡。
根据不同的病理变化和机制，可以将组织坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、坏死性溶解和干酪样坏死等不同类型。
一、凝固性坏死凝固性坏死又称为干酪样坏死，是指组织细胞发生坏死后，细胞蛋白质凝固，形成坏死组织。
凝固性坏死常见于结核病和结核性脑膜炎等疾病。
在这些疾病中，坏死组织呈干酪样，质地较硬，颜色呈黄白色或灰白色。
凝固性坏死的特点是细胞结构基本保留，但细胞核消失，细胞内的蛋白质凝固成块。
二、液化性坏死液化性坏死是指组织细胞坏死后，组织液化形成液体状坏死物质。
液化性坏死常见于脑梗死、脓肿等疾病。
在这些疾病中，坏死组织变为液体，形成脓液或坏死液。
液化性坏死的特点是细胞基本溶解，形成液化物质，细胞碎片和炎性细胞可见。
三、坏死性溶解坏死性溶解是指组织细胞坏死后，组织丧失形态结构，细胞内的物质被外界酶水解，形成液体状物质。
坏死性溶解常见于胰腺炎等疾病。
在这些疾病中，坏死组织迅速溶解，形成液体。
坏死性溶解的特点是细胞和组织完全消失，只留下液体。
四、干酪样坏死干酪样坏死是指组织细胞坏死后，形成干酪样的乳酪状物质。
干酪样坏死常见于结核病、结核性脑膜炎等疾病。
在这些疾病中，坏死组织变为干酪样物质，质地较硬，颜色呈黄白色或灰白色。
干酪样坏死的特点是细胞结构基本消失，形成乳酪状物质。
在临床上，根据不同的病理变化和机制，医生可以通过病理检查来确定组织坏死的类型，从而指导治疗和判断预后。
不同类型的组织坏死有不同的病因和病理变化，需要采取相应的治疗措施。
凝固性坏死常见于结核病、结核性脑膜炎等疾病，治疗时需使用抗结核药物和抗炎药物。
液化性坏死常见于脑梗死、脓肿等疾病，治疗时需进行脑血管通路重建或脓肿引流。
坏死性溶解常见于胰腺炎等疾病，治疗时需进行胰腺炎的治疗和支持治疗。
干酪样坏死常见于结核病、结核性脑膜炎等疾病，治疗时需使用抗结核药物和抗炎药物。
组织坏死是一种常见的病理变化，根据不同的病理变化和机制，可以将组织坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、坏死性溶解和干酪样坏死等不同类型。
坏死的过程及其基本病理变化
坏死的过程及其基本病理变化坏死是指细胞、组织或器官发生不可逆性的变性、坏死和溶解的过程。
常见的坏死形式有凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死和纤维素坏死等。
坏死的基本病理变化包括以下几个阶段：1.细胞变性阶段：细胞受到一定程度的损伤后，发生退行性变性，表现为细胞体积增大、细胞器消失、基质浓缩。
常见的变性形式有玻璃样变性、嗜酸性变性和均质性变性。
2.坏死的形成阶段：细胞损伤严重时，细胞溶酶体破裂，细胞膜通透性增加，细胞内的酶和细胞内容物被释放出来。
此时，细胞的蛋白质变性、凝固和溶解，形成坏死物质。
3.炎性反应阶段：坏死组织周围出现炎性反应。
炎性反应包括炎症细胞的浸润、充血和渗出。
炎症细胞主要有中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等。
炎性反应的目的是清除坏死物质和促进修复。
4.坏死物质的清除和修复：炎症反应进一步发展，炎症细胞通过吞噬和分解坏死物质，清除坏死组织。
然后，纤维母细胞和血管内皮细胞开始增生，并合成胶原和弹力纤维。
最终形成瘢痕组织，修复受损的组织。
不同类型的坏死有着不同的病理变化：1.凝固性坏死：凝固性坏死常见于缺血性坏死，是由于缺血引起细胞和组织代谢障碍、ATP耗尽，导致细胞内钙离子增加，酶活性增强，引起细胞凝固坏死。
在组织学上，受损组织保持较完整的形态，细胞核消失，细胞内的细胞器和细胞间物质凝固，形成玻璃样物质。
2.液化性坏死：液化性坏死常发生在脑组织、淋巴结和脓肿等部位。
液化性坏死是由于组织发生急性炎症反应，炎性细胞和酶分泌增加，导致组织液化溶解。
在组织学上，受损组织变为液体或半液体，常有大量炎症细胞浸润。
3.干酪样坏死：干酪样坏死常见于结核病灶和真菌感染。
干酪样坏死是由于慢性炎症反应引起的，炎症细胞释放出溶酶体酶和脂质酶，导致组织变软、干酪状。
在组织学上，受损组织呈乳白色、干酪状，常被周围的炎症细胞包围。
4.脂肪坏死：脂肪坏死常见于胰腺炎和创伤等情况。
脂肪坏死是由于脂肪细胞破裂，脂肪组织中的脂肪酶活化，导致脂肪酸和甘油的释放。
组织坏死的概念
组织坏死的概念组织坏死是指组织细胞受到不可逆的损伤导致死亡。
它是一种病理过程，通常由于细胞遭受严重的机械性损伤、缺血、感染、毒性物质作用或其他原因引起，使细胞无法维持正常的生理活动而死亡。
组织坏死在医学领域中非常重要，因为它与许多疾病的发展和预后密切相关。
首先，组织坏死的主要原因之一是缺血。
缺血指的是组织由于血液供应不足而导致氧气和营养物质供应不足。
缺血可以是由于血管阻塞、血液循环障碍或心脏血液泵功能不良引起的。
当发生缺血时，组织细胞无法得到足够的氧气和能量供应，细胞呼吸和代谢功能发生紊乱，导致细胞坏死。
其次，感染也是导致组织坏死的重要原因之一。
感染可以是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的。
当病原体侵入机体后，它们会释放出毒素或引发免疫反应，导致组织细胞受损甚至死亡。
感染引起的组织坏死在临床上常见于化脓性感染、败血症等疾病。
此外，组织坏死还可以由外伤或物理刺激引起。
当组织受到机械性损伤、热烧伤、冷冻伤或放射性损伤等物理因素时，细胞膜受损，细胞内外物质交换异常，导致组织细胞死亡。
这种坏死通常以组织水肿、出血和充血为特征。
除上述原因外，有些药物或化学物质也可能导致组织坏死。
例如，某些化疗药物在杀灭癌细胞的同时也会损伤正常组织，导致组织坏死。
此外，滥用某些药物、酒精或毒品也可能对组织细胞产生直接毒性作用，导致组织坏死。
组织坏死的类型可以分为干性坏死和湿性坏死。
干性坏死是指发生在干燥环境下的坏死，例如皮肤表面产生的坏死。
干性坏死的特点是坏死组织干燥、变硬，并有明显的边界。
湿性坏死则是指发生在湿润环境下的坏死，例如内脏器官或腔道内的坏死。
湿性坏死的特点是坏死组织水肿、软化，常伴有感染和脓肿形成。
组织坏死的临床表现取决于坏死的部位、范围和原因。
一般来说，组织坏死可以引起局部疼痛、肿胀、发热和功能障碍。
当坏死范围较大或影响重要器官时，可能会导致严重的并发症甚至危及生命。
治疗组织坏死的方法主要包括去除坏死组织、控制感染和促进伤口愈合。
坏死过程及其基本病理变化
坏死过程及其基本病理变化坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重|核固缩|胞质红染|胞膜破裂|细胞解体|间质内胶原纤维肿胀|崩解|液化|基质解聚|急性炎反应细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用,引起细胞无序变化的死亡过程,是病理死亡.细胞坏死时,通常有细胞胀大,包膜破裂,细胞内容物外溢等现象,引起局部严重的炎症反应.组织坏死的那部分皮肤会因为没有血液供应，缺乏营养，变得越来越黑，继而出现溃烂，流脓，发出腐臭味。
如果不及时治疗就会继发全身感染，引起败血症，毒血症，引起重要脏器衰竭而威胁生命。
皮肤坏死是指皮肤出现红斑、水肿、水疱以及皮肤坏死，真皮微血管有血栓形成改变。
复发性皮肤坏死性嗜酸粒细胞血管炎是以全身性红色丘疹、出血性丘疹、血管性水肿、风团性斑块、黏膜炎、牙龈炎、全秃等。
偶有环状红斑、水肿性损害及水疱的皮肤血管炎。
1.坏死的基本病变：(1)细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：①核固缩;②核碎裂;③核溶解。
(2)细胞质的变化：坏死细胞胞质嗜酸性增强。
(3)间质的变化：细胞外基质逐渐崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质。
2.类型：根据坏死组织不同的形态学变化，通常分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型，此外还有干酪样坏死、脂肪坏死和坏疽等一些特殊类型的坏死。
概念好发部位/疾病凝固型坏死心、肝、脾、肾液化性坏死脑、脊髓、脓肿、脂肪干酪样坏死结核病纤维素样坏死变态反应性疾病，如风湿病、SLE、急进性高血压、急进性肾炎等坏疽干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
我们也同样通过一个表格来具体看一下坏疽的具体类型。
概念发病机制好发部位干性坏疽动脉阻塞，静脉通畅四肢末端(糖尿病足)湿性坏疽动脉静脉均阻塞肺、肠、子宫、阑尾、胆囊气性坏疽肌肉深部伴厌氧菌感染深窄的开放性伤口，如破伤风以上就是关于坏死的基本病理变化及具体的类型。
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（一）坏死的概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。
（二）坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变`是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。
1.坏死的病理变化（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。
（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
（3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。
2.坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。
肉眼形态：开始阶段，坏死组织`出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。
以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。
光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。
（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化`性坏死。
液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
凝固性坏死的特殊类型①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。
称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。
②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有`下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。
引起恶臭。
气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。