临床生化检验知识点

临床生化检验1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。

是体内糖代谢最主要途径。

最终产物：乳酸。

依赖糖酵解获得能量：红细胞。

2、糖氧化——乙酰CoA。

有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。

1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。

3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。

是体内单糖生物合成的唯一途径。

肝脏是糖异生的主要器官。

防止乳酸中毒。

4、血糖受神经，激素，器官调节。

5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。

降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。

Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥ mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥ mmol/L；（OGTT）2h血糖≥ mmol/L。

初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。

10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。

己糖激酶法（HK）：参考方法（＞L称为高血糖症。

＜L称为低血糖症。

）11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。

胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。

12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。

13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。

14、血糖检测应立即分离出血浆（血清）尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

15、肾糖阈：—L。

16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。

17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。

18、?糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

19、 C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。

（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。

脂蛋白结构的主要成分23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。

LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。

24、肝脏是载脂蛋白合成部位。

ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。

25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL；载脂蛋白的分类和所在位置体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢）,ApoCIII是抑制剂。

LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL（Apo AⅠ可活化）。

28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

29、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)高脂蛋白血症的分型及特征30、31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。

功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。

32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。

33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。

34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。

a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。

36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。

有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。

（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。

此病为常染色体隐性遗传。

）37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。

特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。

38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。

39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。

40、肾病时Alb降低，α2和β升高。

41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。

(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。

酒后γ-GT升高明显。

43、酶释放的速度与其分子量成反比。

如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。

44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。

在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。

45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。

酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。

46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。

Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。

影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。

48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。

49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。

3～8h出现升高，发病后9～30h达峰值，于48～72h 恢复至正常水平。

50、?LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。

（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。

如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。

52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。

骨骼肌疾病时LD5＞LD4。

肺部疾患可有LD3升高。

53、 AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。

正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。

此时主要为m-AST。

54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。

55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。

56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显着增高。

发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。

尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。

血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。

57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。

参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。

升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。

61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。

62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。

63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。

血清钠浓度＞L称为高钠血症。

血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。

64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。

酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。

代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。

严重创伤时血钾浓度明显升高。

65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。

66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。

这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。

67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、[HCO3-](主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。

（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHg X =KPa；KPa X =mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。

（＞45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。

（＜35mmHg 低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜酸中毒，＞碱中毒）呼酸：[H2CO3]原发性升高。

代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓代酸：[HCO3-]原发性下降。