检验危急值临床意义
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▪ 3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓 缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能 或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱 中毒。
▪ 4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长 发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)，但 由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(＞ 40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛 固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
3 电解质
检验危急值临床意义
3 电解质
k+
生理功能
1、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性
2、与蛋白质和糖代谢相关 3、调节渗透压和酸碱平衡
检验危急值临床意义
血清钾的危急值
严重低钾 ≤2.8mmol/L
严重高钾
≥6.2mmol/L
呼吸肌麻痹 心律失常
检验危急值临床意义
低钾的原因：
1)、细胞外钾向细胞内转移 低钾性碱中毒、 糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等
检验危急值临床意义
1 血常规
Hgb＜50g/L
急性大量失血 严重贫血
检验危急值临床意义
PLT≤3.0×109/L
严重的出血倾向 是输注血小板的阈值
检验危急值临床意义
白细胞：正常值范围：（单位为1个/L）
⑴成人为（4.0-10.0）×10^9个/L ⑵新生儿为（15-20）×10^9个/L ⑶6个月到2岁为（11-12）×10^9个/L ⑷4到14岁为8×10^9个/L
检验危急值临床意义
白细胞的危急值：
0.5×109/L低于此值，病人有高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。
3×109/L低于此值为白细胞减少症，应再作其他试验，如白细胞分类计数、 观察外周血涂片等，并应询问用药史。 11×109/L高于此值为白细胞增多，此时作白细胞分类计数有助于分析病因和 分型，如果需要应查找感染源。 30×109/L高于此值，提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂 片和进行骨髓检查。
常见危急值及处理
检验危急值临床意义
检验危急值
检验危急值 （critical value临界值、 Panic value恐慌值）
当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救； 否则有可能出现不良后果！
检验危急值临床意义
危急值的内容
▪ 1 血常规 ▪ 2 凝血功能 ▪ 3 电解质 ▪ 4 血气分析 ▪ 5 肾功能 ▪ 6 心肌标记物
2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等
检验危急值临床意义
低钾的临床表现：
▪ 严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾 血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
▪ 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先 有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K]梯度 的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌 肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累 后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累 及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最 后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不 能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强 站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中 枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记 忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神 经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
男性180g/L 女性170g/L高于此值应作其他检查如白细胞计数、血小板计数、中 性粒细胞、碱性磷酸酶、血清B12 和不饱和B12结合力、氧分压等综合评估， 对有症状的病人应予以放血治疗。
230g/LHb超过此值时，无论是真性或继发性红细胞增多症，均必须立即施行 放血治疗。
检验危急值临床意义
k+ Ca2+ Na+
决定水平临床意义及措施：
45g/L低于此值应予输血，但应考虑病人的临床状况，如对患充血性心功能不全 的患者，则不应输血， 95g/L低于此值时，应确定贫血的原因，根据RBC的多 项参数判断此属于何种类型，在作血涂片观察红 细胞参数及计数网织红细胞是 否下降的基础上，测定血清铁、B12和叶酸浓度，经治疗后观察Hb的变化。
▪ 5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、 恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检验危急值临床意义
低钾的病发症：
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急 性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较 困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离 子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转 移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制， 一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓 度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使 用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高 浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使 进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内 转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾 血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和 经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低 钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低 钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应 以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠 离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠 血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
检验危急值临床意义
低钾的临床表现：
▪ 2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导 阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻 滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾 可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压 可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变 在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在 500mmol/L。
检验危急值临床意义
ຫໍສະໝຸດ Baidu 2 凝血功能
凝血酶原时间（PT） 外源性凝血途径 筛选试验
共同凝血途径的 延长见于
阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。
检验危急值临床意义
血红蛋白(HGB)：
参考值：成年男性120～160g/L
成年女性110～150g/L
▪ 4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长 发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)，但 由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(＞ 40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛 固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
3 电解质
检验危急值临床意义
3 电解质
k+
生理功能
1、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性
2、与蛋白质和糖代谢相关 3、调节渗透压和酸碱平衡
检验危急值临床意义
血清钾的危急值
严重低钾 ≤2.8mmol/L
严重高钾
≥6.2mmol/L
呼吸肌麻痹 心律失常
检验危急值临床意义
低钾的原因：
1)、细胞外钾向细胞内转移 低钾性碱中毒、 糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等
检验危急值临床意义
1 血常规
Hgb＜50g/L
急性大量失血 严重贫血
检验危急值临床意义
PLT≤3.0×109/L
严重的出血倾向 是输注血小板的阈值
检验危急值临床意义
白细胞：正常值范围：（单位为1个/L）
⑴成人为（4.0-10.0）×10^9个/L ⑵新生儿为（15-20）×10^9个/L ⑶6个月到2岁为（11-12）×10^9个/L ⑷4到14岁为8×10^9个/L
检验危急值临床意义
白细胞的危急值：
0.5×109/L低于此值，病人有高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。
3×109/L低于此值为白细胞减少症，应再作其他试验，如白细胞分类计数、 观察外周血涂片等，并应询问用药史。 11×109/L高于此值为白细胞增多，此时作白细胞分类计数有助于分析病因和 分型，如果需要应查找感染源。 30×109/L高于此值，提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂 片和进行骨髓检查。
常见危急值及处理
检验危急值临床意义
检验危急值
检验危急值 （critical value临界值、 Panic value恐慌值）
当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救； 否则有可能出现不良后果！
检验危急值临床意义
危急值的内容
▪ 1 血常规 ▪ 2 凝血功能 ▪ 3 电解质 ▪ 4 血气分析 ▪ 5 肾功能 ▪ 6 心肌标记物
2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等
检验危急值临床意义
低钾的临床表现：
▪ 严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾 血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
▪ 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先 有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K]梯度 的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌 肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累 后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累 及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最 后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不 能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强 站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中 枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记 忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神 经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
男性180g/L 女性170g/L高于此值应作其他检查如白细胞计数、血小板计数、中 性粒细胞、碱性磷酸酶、血清B12 和不饱和B12结合力、氧分压等综合评估， 对有症状的病人应予以放血治疗。
230g/LHb超过此值时，无论是真性或继发性红细胞增多症，均必须立即施行 放血治疗。
检验危急值临床意义
k+ Ca2+ Na+
决定水平临床意义及措施：
45g/L低于此值应予输血，但应考虑病人的临床状况，如对患充血性心功能不全 的患者，则不应输血， 95g/L低于此值时，应确定贫血的原因，根据RBC的多 项参数判断此属于何种类型，在作血涂片观察红 细胞参数及计数网织红细胞是 否下降的基础上，测定血清铁、B12和叶酸浓度，经治疗后观察Hb的变化。
▪ 5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、 恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检验危急值临床意义
低钾的病发症：
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急 性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较 困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离 子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转 移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制， 一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓 度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使 用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高 浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使 进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内 转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾 血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和 经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低 钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低 钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应 以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠 离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠 血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
检验危急值临床意义
低钾的临床表现：
▪ 2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导 阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻 滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾 可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压 可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变 在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在 500mmol/L。
检验危急值临床意义
ຫໍສະໝຸດ Baidu 2 凝血功能
凝血酶原时间（PT） 外源性凝血途径 筛选试验
共同凝血途径的 延长见于
阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。
检验危急值临床意义
血红蛋白(HGB)：
参考值：成年男性120～160g/L
成年女性110～150g/L