生理第八章 尿的生成和排出
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第八章尿的生成和排出
●逆流交换作用
第五节
●
尿生成的调节
机体对尿生成的调节是通过对滤
过和重吸收、分泌的调节来实现的。
●
本节主要讨论肾小管和集合管重
吸收和分泌的调节，包括肾内自身调 节和神经、体液调节。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质浓度
●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗 肾小管重吸收水分的力量。
第四节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。
第一节
肾的功能解剖 和肾血流量
一、 肾的功能解剖
（一） 肾单位和集合管
（二）皮质肾 单位和近髓肾 单位
（三）球旁器
（四） 肾的神经调节
肾交感神经（胸12-腰2脊髓节段） 腹
腔神经节
NE
肾动脉（尤其是入、出
球小动脉的平滑肌） 肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、
肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。
至血液中。
● 分泌：上皮细胞将本身产生的物质 或血液中的物质转运至肾小管腔内。
●转运方式：被动转运，主动转运 （原发性、继发性）
一、近端小管中的物质转运
●
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、
H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同时分 泌H+入肾小管。 ● 重吸收的关键动力是上皮细胞基侧
第五节
●
尿生成的调节
机体对尿生成的调节是通过对滤
过和重吸收、分泌的调节来实现的。
●
本节主要讨论肾小管和集合管重
吸收和分泌的调节，包括肾内自身调 节和神经、体液调节。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质浓度
●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗 肾小管重吸收水分的力量。
第四节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。
第一节
肾的功能解剖 和肾血流量
一、 肾的功能解剖
（一） 肾单位和集合管
（二）皮质肾 单位和近髓肾 单位
（三）球旁器
（四） 肾的神经调节
肾交感神经（胸12-腰2脊髓节段） 腹
腔神经节
NE
肾动脉（尤其是入、出
球小动脉的平滑肌） 肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、
肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。
至血液中。
● 分泌：上皮细胞将本身产生的物质 或血液中的物质转运至肾小管腔内。
●转运方式：被动转运，主动转运 （原发性、继发性）
一、近端小管中的物质转运
●
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、
H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同时分 泌H+入肾小管。 ● 重吸收的关键动力是上皮细胞基侧
生理学 第八章 尿的生成与排出
⑴通透性 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
生理学 尿的生成和排出
滤过平衡filtration equilibrium
入球小动脉端 出球小动脉端
ΡGC:45mmHg, 降落很小 ΡT：10mmHg，变化很小
ΔΡ大约35mmHg，变化不大
ΠT：可忽略不计
ΠGC：20mmHg增加到35mmHg
ΔΠ逐渐增高，直至与ΔΡ相等
ΔΡ- ΔΠ = 0
三、影响肾小球滤过的因素
§2 肾小球的滤过功能
微穿刺术：
在肾小球处 发生的过滤是超 滤ultrafiltration而 不是分泌
滤过膜
超滤
有效滤过压
•
肾小球滤过率glomerular filtration rate, GFR = 滤过系数Kf×有效滤过压PUF
• 单个肾单位肾小球滤过率(SNGFR) • 滤过分数filtration fraction = GFR/RPF
管周毛细血管网压力较低——有利 于肾小管的重吸收
肾血流量及其调节
•
肾血流量的自身调节autoregulation
指不依赖于肾神经和体液等因素影响而
调节肾血流量的过程（肾血流量在动脉血 压在一定的变动范围内能保持相对恒定）
当肾动脉灌注压在 80-180mmHg之间 发生变化时， 肾血流量RBF能保 持相对恒定； 肾小球滤过率GFR 也能保持相对恒定。
反之，动脉压↑（→GFR↑）→入球小动脉壁的张 力↑→血管平滑肌受牵张↑→平滑肌收缩→RA↑→ RBF ↓ →GFR ↓ （GFR恢复正常）
管球反馈tubulo-glomerular feedback，TGF
TGF的感受部位是致密斑 致密斑处感受的信 + + 息主要是Na 、K 、Cl 等离子的转运速率
反馈调节同一肾单 位的SNGFR，使其保 持相对恒定
《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
主动重吸收：耗能的情况下，逆电-化学梯度转运的过程 被动重吸收：顺逆电-化学梯度和渗透压差转运的过程
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
《生理学》第八章尿的生成和排出
输尿管
将肾脏产生的尿液输送至膀胱 的管道。
膀胱
储存尿液的肌性囊状器官，其 平滑肌具有伸缩性。
尿道
将尿液从膀胱排出体外的管道 。
尿的生成过程
肾小球的滤过作用
01
血液流经肾小球时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾
小囊腔，形成超滤液。
肾小管和集合管的重吸收作用
02
超滤液流经肾小管和集合管时，大部分水和溶质被重吸收回血
02
肾小球滤过作用及影响因素
肾小球滤过膜结构与功能
滤过膜组成
由肾小球毛细血管内皮细胞、基 膜和肾小囊脏层足细胞及其裂孔 膜构成。
滤过膜功能
具有分子大小和电荷选择性，可 阻止血浆蛋白滤出，仅允许小分 子物质如水和部分溶质通过。
肾小球滤过率及其影响因素
01
02
03
肾小球滤过率定义
单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。
有效滤过压
肾小球毛细血管血压、组 织液胶体渗透压、组织液 静水压和肾小囊内压之间 的差值。
滤过系数
取决于滤过膜的面积和滤 过膜的通透性，与肾脏血 液灌流量密切相关。
肾小球滤过作用在尿生成中的意义
维持水平衡
通过调节肾小球滤过率 ，保持体内水分平衡。
排泄代谢产物
将体内代谢产生的废物 和毒物随尿排出体外。
《生理学》第八章尿的生成和排出
目 录
• 尿的生成与排出概述 • 肾小球滤过作用及影响因素 • 肾小管重吸收作用及影响因素 • 尿液浓缩与稀释机制及影响因素 • 排尿反射及影响因素 • 尿的生成和排出异常与疾病关系
01
尿的生成与排出概述
泌尿系统结构与功能
01
02
03
04
生理学第八章 尿的生成和排出重点知识总结
第八章尿的生成和排出肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的超流液量,正常成人肾小球滤过率为125ml/mi滤过分数(FF):仔小球滤过量与肾血浆流量的比值称为滤过分数,正常成人均为19%。
有效渡过压(EFP):即肾小球滤过的净动力，有效滤过压等=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)・(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
滤过平衡:血浆中胶体渗透压升高，使滤过阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减小当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，滤过使停止，达到滤过平衡。
水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象，临床上用它来检测肾的稀释能力。
重吸收：肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中去的过程。
渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大渗透，梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。
肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过160—180mg∕100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿液中不出现葡萄糖的最高糖浓度称为肾糖阈。
球一管平衡：正常情况是，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对钠离子、水的重吸收率也随之增大或减小，近端小管的重吸收率始终占线仔小球滤过率的65%到70%左右的现象。
管球反馈：肾血流量和肾小球滤过率上升使到达致密斑的小管液流量上升，致密斑受到钠离子，钾离子氯离子的转运速率上升，并发出信息使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复。
影响肾小球滤过的因素：有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(1)有效滤过压!■①肾小球毛细血管压由于自身调节机制的存在，动脉血压变动于80T60mmHg范围内，仔小球毛细血管血压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变②肾小囊内压尿路结石或肿瘤压迫一肾小囊内压升高一有效滤过压降低一仔小球滤过率降低③血浆胶体渗透压全身蛋白浓度降低一血浆胶体渗透压降低f有效滤过压升高一肾小球滤过率增加①滤过膜的通透性(2)滤过系数肾小球肾炎一滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失一滤过膜通透性上升f白蛋白滤过量上升~蛋白尿②滤过膜的面积急性肾小球肾炎一肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞T有效滤过面积1.下降一肾小球滤过率下降一少尿或无尿(3)肾血浆流量PD肾小球血浆流量上升一肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速率下_降一滤过平衡靠近出球小动脉一滤过面积上升一肾小球滤过率上升②严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋性胃血流量和肾血流量I L肾小球滤过率J。
生理学第七版校对版第八章尿的生成和排出
生理学第七版校对版第八章尿的生成和排出第八章尿的生成和排出肾是机体主要的排泄器官。
通过尿的生成(urine formation)和排出(excretion)，肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。
尿生成包括三个基本过程：①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液(ultra-filtrate)；②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收(selective reabsorption)；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。
肾也是一个内分泌器官，可合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；可合成和释放促红细胞生成索等，调节骨髓红细胞的生成；肾的1α-羟化酶可使25-羟维生素D3转化为1,25-二羟胆骨化醇(1,25-dihydroxycholecalciferol)，从而调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽、前列腺素(PGE2,PGI2)，参与局部或全身血管活动和机体多种活动的调节。
此外，在长期饥饿时肾还是糖异生的场所之一。
可见，肾具有多种功能。
本章重点讨论尿的生成和排出。
第一节肾的功能解剖和肾血流量肾为实质性器官，分为皮质和髓质两部分。
皮质位于髓质表层，富有血管，主要由肾小体和肾小管构成。
髓质位于皮质深部，血管较少，由15~25个肾锥体(renal pyramid)构成。
锥体的底朝向皮质髓质交界，而顶部伸向肾窦，终止于肾乳头(renal papilla)。
在肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏(minor calyx)，再进入肾大盏(minor calyx)和肾盂(pelvis)，最后经输尿管进入膀胱。
肾盏、肾盂和输尿管壁含有平滑肌，其收缩运动可将尿液驱向膀胱。
在排尿时，膀胱内的尿液经尿道排出体外。
一、肾的功能解剖(一)肾单位的构成人类每个肾约有100万个肾单位(nephron)。
人体生理学第八章尿的生成和排出
（五）、葡萄糖和氨基酸的重吸收
肾糖阈
三、肾小管和集合管的分泌 （一）、H＋在近端小管、远端小管和集合管
分泌 1、近端小管
Na ＋ － H＋交换（排H＋换Na ＋） 2、远端小管和集合管
主动转运
近端小管
远端小管和集合管
3、 H＋分泌在体内酸碱平衡中的意义 ①排酸保碱 ②促进氨的分泌
（二）NH3的分泌
肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收。 （二）、肾血流量的调节
1、自身调节 当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→ 肾血流量保持稳定；
2、球管反馈
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远 曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至 肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。
一、尿 液
（一）尿量
正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h• 无尿：少于100ml/24h (二)尿的理化性质 1.比重： 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右
二、肾内自身调节 （一）、小管液中溶质（影响肾小管内溶质
的因素）
渗透性利尿
（二）、球管平衡（影响肾小球滤过的因素）
二、神经体液调节 （一）肾交感神经的作用
1、兴奋肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾 血管收缩而减少肾血流量
2、促进肾素的释放
3、直接刺激近端小管对H2O、Na＋的重吸收 （二）血管生压素（VP、抗利尿激素ADH）
外的过程 。 2、排遗：食物残渣排出体外的过程。 （二）、内分泌功能 1、肾素 2、促红素 3、前列腺素 4、1α －羟化酶
生理学第八章 尿的生成和排出
机制：单纯扩散
泌NH3的意义: 促进泌H+ 促进HCO3-重吸 收 排酸保碱
谷氨酰胺
集合管分泌NH3示意图
（四）K+的重吸收和分泌
◆K+大部分在近端小管主动重吸收,尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌。 ◆K+分泌伴随Na+的重吸收(Na+-K+交换)。
◆ Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争抑制。
及平行逆流特点 物质基础: NaCl和尿素（再循环）
髓质高渗的保持
直小血管的逆流交换作用
ADH的浓度
二、影响尿液浓缩的因素
(一)肾髓质高渗梯度
1.髓袢结构与功能 2.利尿剂(速尿)——外髓高渗 3.尿素浓度——内髓高渗 4.直小血管血流
(二)血液ADH的浓度——尿崩症
垂体性尿崩症
肾性尿崩症
第五节 尿生成的调节
滤过分数(Filtration fraction, FF)： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 正常值：125/660 ×100% =19%
535 660
125
一、滤过的动力—有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压 +囊内压）
三、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜的改变 (1)通透性的改变 (2)总面积的改变
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节 肾小管和集合管的物质转运
Transport of substances through renal tubules and collecting ducts
重吸收（reabsorption）: 物质从小管液中转运到血 液中。
生理学课件8尿的生成和排出
主要调节尿液的成分和量，通过调节 Na+、Cl-、HCO3-、K+等离子的重 吸收来维持机体内环境的稳态。
近端小管重吸收
近端小管包括近曲小管和髓袢降支粗 段，是重吸收的主要部位，主要吸收 葡萄糖、氨基酸、Na+、Cl-等。
肾小管和集合管的分泌作用
1 2 3
分泌作用
指物质经过肾脏排泄进入终尿的过程，与重吸收 过程共同维持机体内环境的稳态。
尿的理化特性
颜色
1
正常新鲜尿液呈淡黄色。
渗透压
4
正常尿液的渗透压在300800mOsm/kg之间。
比重
2
正常尿液的比重在1.010-
1.025之间。
pH值
3
正常尿液的pH值在4.58.0之间。
尿的功能
排泄代谢废物
尿是排泄代谢废物的主要途径之 一，通过尿液可以将体内的尿素 、尿酸、肌酐等代谢废物排出体 外。
的选择性通透性屏障。
03
滤过平衡
当血液流经肾小球时，由于滤过膜的通透性，血浆中的物质被滤入原尿
中，但随着过滤的进行，滤过膜对大分子物质的通透性逐渐降低，最终
导致过滤平衡。
肾小管和集合管的重吸收作用
重吸收
远端小管和集合管重吸收
指原尿中的物质被重新吸收进入血液 循环的过程，是尿生成过程中的重要 环节。
保护肾功能
尿的排泄可以保护肾功能，通过 尿液的生成和排泄可以及时将体 内的废物和毒素排出体外，避免 对肾脏造成损害。
调节水盐平衡
尿的排泄可以调节水盐平衡，保 持体内水分的平衡和酸碱度的稳 定。
维持电解质平衡
尿的排泄可以维持电解质平衡， 将体内的钾、钠、钙、镁等微量 元素排出体外，维持身体的正常 生理功能。
生理学：第八篇 尿的生成和排出
※
如：结石、肿瘤
三、肾血浆流量
●由图可见：沿着毛细血管全 长，随着水和溶质的滤出，胶体渗 透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤 过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛 细血管滤过的长度。
●由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球 血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的 斜率。 曲线A: RPF↓→ COP↑速快 曲线C: RPF↑→ COP↑速慢 曲线B:≈正常RPF时COP↑速
二、有效滤过压
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素 中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
有效滤过压：
肾小球 血浆胶体
有效
Cap.血压 – 渗透压 – 囊内压 ＝ 滤过压→ GFR → 尿量
※
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩 高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小
※
如：快速大量输液→稀释胶渗压
（二）滤过分数(glomerular filtration fraction GFF) 概念：GFR与肾血浆流量的百分比。 GFF＝ GFR÷肾血浆流量×100％ ＝ 125÷660 × 100％ ＝ 19％
二、原尿 = 血浆的 超滤液。
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺抽取
液体分析发现,除蛋白质 外，所含的成分及其浓 度与血浆基本一致,而且 渗透压和pH值也与血浆 近似。
②比较下表原尿与终尿中成 分的质和量可见：
蛋白质、葡萄糖原尿中有→终 尿中无(=重吸收)；
ClK+ 尿酸 尿素 肌酐 氨
3.7 0.2 0.02 0.3 0.01 0.001
3.7 6.0 1.6 0.2 1.5 7.5 0.02 0.5 25.0 0.3 20.0 67.0 0.01 1.5 150.0 0.001 0.4 400.0
如：结石、肿瘤
三、肾血浆流量
●由图可见：沿着毛细血管全 长，随着水和溶质的滤出，胶体渗 透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤 过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛 细血管滤过的长度。
●由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球 血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的 斜率。 曲线A: RPF↓→ COP↑速快 曲线C: RPF↑→ COP↑速慢 曲线B:≈正常RPF时COP↑速
二、有效滤过压
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素 中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
有效滤过压：
肾小球 血浆胶体
有效
Cap.血压 – 渗透压 – 囊内压 ＝ 滤过压→ GFR → 尿量
※
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩 高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小
※
如：快速大量输液→稀释胶渗压
（二）滤过分数(glomerular filtration fraction GFF) 概念：GFR与肾血浆流量的百分比。 GFF＝ GFR÷肾血浆流量×100％ ＝ 125÷660 × 100％ ＝ 19％
二、原尿 = 血浆的 超滤液。
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺抽取
液体分析发现,除蛋白质 外，所含的成分及其浓 度与血浆基本一致,而且 渗透压和pH值也与血浆 近似。
②比较下表原尿与终尿中成 分的质和量可见：
蛋白质、葡萄糖原尿中有→终 尿中无(=重吸收)；
ClK+ 尿酸 尿素 肌酐 氨
3.7 0.2 0.02 0.3 0.01 0.001
3.7 6.0 1.6 0.2 1.5 7.5 0.02 0.5 25.0 0.3 20.0 67.0 0.01 1.5 150.0 0.001 0.4 400.0
生理学课件：第八章 尿的生成和排出
水分子
阳离子
葡萄糖 小分子 阴离子 白蛋白
外层 中层
内层
2.滤过屏障的通透性特征：
①溶质分子有效半径
r <4.2nm MW<69000
②溶质分子所带电荷
（四）肾脏神经支配：
交感神经：T12-L2
- 神经节换元 - 节后神经：NE 作用：血管收缩
肾素分泌 肾小管重吸收增多
二、肾血流量的特点和调节
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一.肾脏的功能解剖
肾的结构的合称
肾实质分为肾皮质 和肾髓质。
肾髓质renal medulla形成15-20个肾锥体， 顶端为乳头孔。 肾盂离开肾门下行并变细，移行为输尿管。
（一）肾的功能单位——肾单位(nephron)
二、HCO3-的重吸收与H+分泌：
1. HCO3-重吸收：被动过程 主要在近球小管 重吸收的特点：
⑴ 以CO2的形式； ⑵ 优先于Cl-的重
吸收
⑶ 与Na+-H+逆向
交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收 HCO3-↑)。
HCO3-的重吸收
2.H+的分泌
⑴机制: 主动分泌。
①Na+-H+交换 ②H+泵（闰细胞）
主动重吸收→细胞为正
管内为负的电位差
↓ K+顺电-化学梯度分泌
(易化扩散)入小管液
K+通道
Na+-K+泵
Na+通道
Na+-K+交换
⑵ K+分泌特点: ①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
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抗利尿激素释放量↓
远曲小管和集合管对水的通透性↓
水的重吸收量↓
尿液被稀释
（二）尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：
★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH分泌
↑ ↑
远端小管、集合管水通道
2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 血管紧张素原
1.肾素-血管紧张素-醛固酮肾系素统的组成成分
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅲ
ACTH
肾上腺皮质球状带 醛固酮
血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ②刺激近端小管重吸收NaCl； ③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
（amino acids）
★ 渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收 ★ 减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。
例如：①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用
知识扩展
常用脱水药（也称渗透性利尿药）
肾髓质高渗透压梯度：
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。
外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓
度
低
对 水 通 透
甲管内液体向下流 ， 乙管内液体向上流，丙 管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+ 由乙管泵入甲管，且对 水不易通透， M2膜对水易通透。
代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance)
1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化 而改变。
定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始 终占肾小球滤过率65%-70%。
2、机制主：要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑
→重吸收↑
3、意义
肾小球 滤过率
125ml 150ml
举例：
近端小管
重吸收 87.5 87.5
感受器
血容量↓ — 心肺感 +
5～10％
受器
动脉血压 — 压力 +
↓
感受器
其他：AⅡ、低血糖
+
疼痛、应激刺激
下丘脑中的 视上核（主) 室旁核(次)
ADH
★ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象
★
机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★ 机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上细胞
管腔膜上水通道数量，即调节管
★
腔膜对水的通透性。
★
ADH对尿生成的调节作用
ADH与V2受体结合 激活AC
cAMP↑
激活蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑ 尿量↓
★ 4.调节ADH分泌的因素
★
血浆晶体 + 下丘脑晶 +
渗透压↑
体渗透压
本节讲授内容
二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
★ （一）部位：远端小管和集合管
体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓
3.醛固酮(aldosterone)的功能
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？
而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
★ 主细胞： ★
回顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：
①重吸收Na+ （顶端膜钠通道) ②分泌K+ （顶端膜钾通道) ③重吸收Cl- （细胞旁路）
顶端膜水通道为基础：
集合②管激对活水、NaClβ的受重体近吸→球收近细、球胞K细+胞分释泌放↑ ；肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和
③直接刺激
对NaCl和水重吸收。
近端小管和髓袢
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）
1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、 V1受体：血管平滑肌
受体
V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
图8-13 逆流倍增 作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段
NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ） 对H2O 不通透（水盐分离）
★ 2.内髓高渗透压的形成
升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环
①升支细
段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
流向远
端小管 37.5
62.5
终尿
1ml 升高明显
定比重 吸收
105
45 升高不明显
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量 和尿钠的相对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活
血α管受平体滑→肌入球与出球小A收缩（效应A入＞A出） →肾小球
血浆流量↓→GFR↓；
直小血管的逆流交换作用： 当升支离开外髓时→带走的溶
降支
质＜水→维持髓质高渗梯度
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结