生理第八章 尿的生成和排出

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3、生理作用:调节远曲小管和集合管上皮细胞
管腔膜上水通道数量,即调节管

腔膜对水的通透性。

ADH对尿生成的调节作用
ADH与V2受体结合 激活AC
cAMP↑
激活蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑ 尿量↓
★ 4.调节ADH分泌的因素

血浆晶体 + 下丘脑晶 +
渗透压↑
体渗透压
代表药:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点:
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
用途:脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance)
1、概念:近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化 而改变。
构和重吸收特性,维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由:肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★ 机制:当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小
本节讲授内容
二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
★ (一)部位:远端小管和集合管
体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓
抗利尿激素释放量↓
远曲小管和集合管对水的通透性↓
水的重吸收量↓
尿液被稀释
(二)尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素:

1、尿液浓缩的必要条件:体水缺乏 ADH分泌
↑ ↑
远端小管、集合管水通道
2、尿液浓缩的动力:肾髓质高渗透压梯度
直小血管的逆流交换作用: 当升支离开外髓时→带走的溶
降支
质<水→维持髓质高渗梯度
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支Biblioteka Baidu
尿液浓缩、稀释小结
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素(调节因素)是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结
3.醛固酮(aldosterone)的功能
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾?
而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾?
★ 主细胞: ★
回顾
以钠-钾泵为基础(可被醛固酮调节):
①重吸收Na+ (顶端膜钠通道) ②分泌K+ (顶端膜钾通道) ③重吸收Cl- (细胞旁路)
顶端膜水通道为基础:
集合②管激对活水、NaClβ的受重体近吸→球收近细、球胞K细+胞分释泌放↑ ;肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和
③直接刺激
对NaCl和水重吸收。
近端小管和髓袢
(二)血管升压素/抗利尿激素(ADH)
1、合成部位:下丘脑视上核和室旁核
2、 V1受体:血管平滑肌
受体
V2受体:远曲小管和集合管上皮细胞
流向远
端小管 37.5
62.5
终尿
1ml 升高明显
定比重 吸收
105
45 升高不明显
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动,从而保持尿量 和尿钠的相对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活
血α管受平体滑→肌入球与出球小A收缩(效应A入>A出) →肾小球
血浆流量↓→GFR↓;
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 血管紧张素原
1.肾素-血管紧张素-醛固酮肾系素统的组成成分
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅲ
ACTH
肾上腺皮质球状带 醛固酮
血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮; ②刺激近端小管重吸收NaCl; ③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓; ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
图8-13 逆流倍增 作用模型
1.外髓高渗透压的形成

髓袢升支粗段
NaCl主动重吸收(Na+:2 Cl-:K+ ) 对H2O 不通透(水盐分离)
★ 2.内髓高渗透压的形成
升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环
①升支细
段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 (一)原理:逆流交换
管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
(amino acids)
★ 渗透性利尿(osmotic diuresis):由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收 ★ 减少,尿量增多的过程称为渗透性利尿。
例如:①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用
知识扩展
常用脱水药(也称渗透性利尿药)
肾髓质高渗透压梯度:
(三)肾髓质高渗梯度形成
原理:逆流倍增
条件:髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。
外髓部 内髓部
对 水 不 通 透, 向 甲 泵 钠



对 水 通 透
甲管内液体向下流 , 乙管内液体向上流,丙 管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+ 由乙管泵入甲管,且对 水不易通透, M2膜对水易通透。
感受器
血容量↓ — 心肺感 +
5~10%
受器
动脉血压 — 压力 +

感受器
其他:AⅡ、低血糖
+
疼痛、应激刺激
下丘脑中的 视上核(主) 室旁核(次)
ADH
★ 水利尿:饮用大量清水引起尿量增多的现象

机制: 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
定比重吸收:指不论肾小球滤过率增加或减少,近端小管对滤过液的重吸收始 终占肾小球滤过率65%-70%。
2、机制主:要与GFR改变时,管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑
→重吸收↑
3、意义
肾小球 滤过率
125ml 150ml
举例:
近端小管
重吸收 87.5 87.5
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