急性一氧化碳中毒诊疗指南.ppt
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急性一氧化碳中毒 PPT课件
如何預測遲發腦病是否發生，則顯得更為重要。 以下因素對於遲發性腦病發生具有重要
1．年齡 遲發腦病主要發生在30歲以上，尤其 是中老年患者。
2．高血壓 CO中毒可以加重高血壓所致的血管 內膜損害，高血壓患者腦血管自動調節功能障礙， 二者均可導致腦缺血缺氧性損害。
3．意識障礙 一般認為，昏迷程度越重，時間 越長，越易發生本病。如果昏迷達4d以上，則有 可能發生本病。無昏迷者也可發生本病。在有意 識障礙合併擠壓傷的患者，易發生本病。
另有一些學者認為腦缺血缺氧時腦內自由基水準升高，重 新供氧後，自由基的連鎖反應可達高峰，產生更多的自由 基，致使腦內過氧化作用增強，破壞腦組織的脂質成分而 造成腦部病變。但此學說不能解釋遲發腦病特異部位在大 腦白質髓鞘。
曾推想急性CO中毒遲發腦病病人在急性期後經過2—60d 的假愈期發生脫髓鞘現象可能與變態反應或自身免疫機理 有關，其假愈期與變態反應的潛伏期有相似性。
防止併發症：保持呼吸道通暢，必要時行氣管 切開。又肝熱者應早期應用抗生素。
治療
中毒患者停吸氧的指標 症狀緩解和血液COHb 濃度低於5%
終止高壓氧艙治療的指標 目前對高壓氧治療時 的壓力、每次治療時間、每日治療次數和治療天 數尚有不同意見。一般高壓氧治療每次1~2h ,每 日一次，至腦電圖恢復正常時為止
三 假愈期
急性CO中毒意識恢復至神經精神症狀再度出現 之間，有一段類似好轉甚至痊癒的時間段，稱為 假愈期，或“假性恢復”。
假愈期時間長短不一，最短1-3d，甚至幾乎不易 發現假愈期出現。多數患者在急性期後2—3周出 現症狀，有統計87％患者在1個月內出現症狀。 個別患者在急性CO中毒後3個月又出現神經精神 症狀。
4．其他 腦力勞動者，清醒後頭暈持續存在。精 神刺激等均可誘發本病。也有報導感冒、飲酒後 易發生本病。
急性一氧化碳中毒PPT课件
呼吸抑制、肺水肿、消化道出血、休克、心律失 常、心肌梗死及肾衰竭等。患者可呈去皮质综合 征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。 受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发 现视乳头水肿。
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2、迟发性脑病：临床上，急性一
氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历 一段假愈期（时间不完全相同大部分在 2月内）突然发生一系列神经精神症状， 称为迟发性脑病或后发症。
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二、临床表现
.
14
1、正常人血液中COHb含量可达5％～10％。
急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、 脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒 程度可为三级：
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（一）轻度中毒 血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、
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四、诊 断
.
23
病史诊断 临床表现 实验室检查 除外其他气体中毒、安眠药中毒、脑血管
意外、糖尿病酮症酸中毒等疾病。
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五、治 疗
.
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(一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO 继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
(二) 氧疗 给予吸氧治疗，如面罩吸氧。 高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体 氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正 组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引 发的迟发性脑病。
1
病例分析
王XX，男，65岁，因“意识障碍半小
时”入院。半小时前家属发现患者呼之不
应，周围未见呕吐物，房间内有一煤火炉，
患者一人单住，睡前无明显异常。
既往体健，无高血压、肝肾及糖尿病
病史，无药物过敏史。
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2、迟发性脑病：临床上，急性一
氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历 一段假愈期（时间不完全相同大部分在 2月内）突然发生一系列神经精神症状， 称为迟发性脑病或后发症。
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二、临床表现
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1、正常人血液中COHb含量可达5％～10％。
急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、 脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒 程度可为三级：
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（一）轻度中毒 血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、
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四、诊 断
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病史诊断 临床表现 实验室检查 除外其他气体中毒、安眠药中毒、脑血管
意外、糖尿病酮症酸中毒等疾病。
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五、治 疗
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(一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO 继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
(二) 氧疗 给予吸氧治疗，如面罩吸氧。 高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体 氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正 组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引 发的迟发性脑病。
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病例分析
王XX，男，65岁，因“意识障碍半小
时”入院。半小时前家属发现患者呼之不
应，周围未见呕吐物，房间内有一煤火炉，
患者一人单住，睡前无明显异常。
既往体健，无高血压、肝肾及糖尿病
病史，无药物过敏史。
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急性一氧化碳中毒ppt课件
急性一氧化碳中毒的症状
1 头晕、乏力
一氧化碳中毒的早期症状包括头晕、乏力、身体无力等。
2 恶心、呕吐
病情加重后，患者可能出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
3 意识丧失
在严重中毒的情况下，患者可能会失去意识甚至死亡。
急性一氧化碳中毒的预防措施
1 通风换气
2 定期检查
保持室内空气流通，及时排除一氧化碳。
定期检查燃气设备，确保其燃烧完全并无 泄漏。
急性一氧化碳中毒ppt课件
一氧化碳是一种无色、无味的有毒气体，它具有较强的毒性，且很难察觉。 本课件将介绍一氧化碳的特点、危害以及急性一氧化碳中毒的预防和应对措 施。
一氧化碳的特点和危害
1 无色、无味
一氧化碳是无色无味的，难以被察觉。
2 易燃易爆
一氧化碳是一种易燃易爆物质，具有较低 的点燃温度。
3 强毒性
4 危害多样
一氧化碳与血红蛋白结合后，会对人体内 脏器官和神经系统产生严重损害。
一氧化碳可引起头晕、呕吐、意识丧失甚 至致命。
急性一氧化碳中毒的原因
1 燃烧不完全
不完全燃烧的煤气、木材等会产生大量的一氧化碳。
2 封闭空间
长时间在封闭空间内使用燃气设备，会导致一氧化碳积聚。
3 车辆尾气
车辆尾气中的一氧化碳也是引起中毒的常见原因。
急性一氧化碳中毒的应对措施
1
紧急撤离
在发现一氧化碳中毒的情况下，迅速撤离危险区域。
2
援机构。
3
协助救援
在等待救援人员到达之前，提供必要的协助和支持。
结论和安全提示
警惕高风险场所
尤其是封闭空间或燃气设备密集的地方，要 特别警惕一氧化碳中毒。
定期检查设备
急性一氧化碳中毒医学PPT
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（六）健康教育
1、加强宣传：积极预防煤气中毒事故发生 有 人认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气 中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许 多是使用煤气或天然气的城市居民，所以，专家 提醒，每年春节前后，是煤气中毒的高发时期， 无论使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警 惕，预防煤气中毒事故的发生。 2、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样 即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需 要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会 避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟 筒，以防破损、堵塞。
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6.对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继 续治疗是信心；一氧化碳中毒迟发脑病病 程长，恢复程度好坏不一，耗资大，不能 完全依赖医院治疗痊愈，出院后，大部分 患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保 持健康向上心态，积极全面的进行康复训 练，有利于智商和运动功能的康复。临床 观察3年内，神经精神功能均会进一步好转， 因此出院后继续进行各项智能训练和肢体 活动锻炼，培养患者的认知和自理能力， 给予护理指导十分重要。
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（三）实验室及其他辅助检查
（1） COHb定量检测。离开现场8小时 内取血检测，具有检测意义。 （2）血气分析：血中PaO2和 SaO2降低。 （3）脑电图：出现广泛性异常表现 ， 主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT检查：可见脑部病理性密度 减低区。
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（四）心理-社会状况
急性一氧化碳中毒多由于生活意外引 起，患者对于这种意外的打击往往难 以承受，常有恐惧、焦虑，部分患者 出现悲观失望或绝望心理。
急性一氧化碳中毒
1
概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无 刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳 含量超过0.01%，即有急性中毒危险。
（六）健康教育
1、加强宣传：积极预防煤气中毒事故发生 有 人认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气 中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许 多是使用煤气或天然气的城市居民，所以，专家 提醒，每年春节前后，是煤气中毒的高发时期， 无论使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警 惕，预防煤气中毒事故的发生。 2、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样 即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需 要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会 避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟 筒，以防破损、堵塞。
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6.对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继 续治疗是信心；一氧化碳中毒迟发脑病病 程长，恢复程度好坏不一，耗资大，不能 完全依赖医院治疗痊愈，出院后，大部分 患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保 持健康向上心态，积极全面的进行康复训 练，有利于智商和运动功能的康复。临床 观察3年内，神经精神功能均会进一步好转， 因此出院后继续进行各项智能训练和肢体 活动锻炼，培养患者的认知和自理能力， 给予护理指导十分重要。
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（三）实验室及其他辅助检查
（1） COHb定量检测。离开现场8小时 内取血检测，具有检测意义。 （2）血气分析：血中PaO2和 SaO2降低。 （3）脑电图：出现广泛性异常表现 ， 主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT检查：可见脑部病理性密度 减低区。
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（四）心理-社会状况
急性一氧化碳中毒多由于生活意外引 起，患者对于这种意外的打击往往难 以承受，常有恐惧、焦虑，部分患者 出现悲观失望或绝望心理。
急性一氧化碳中毒
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概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无 刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳 含量超过0.01%，即有急性中毒危险。
急性一氧化碳中毒的急救与护理PPT
宣传预防措施
向患者及家属介绍预防一氧化碳中毒 的措施和方法，如定期开窗通风、使 用合格燃气具等。
宣传康复知识
向患者及家属介绍康复知识和方法， 如合理饮食、适当锻炼等。
提供心理支持
向患者及家属提供心理支持，帮助他 们克服焦虑、恐惧等不良情绪，积极 面对康复过程。
THANKS 感谢观看
职业防护
对于从事燃气相关工作的工人，应配备专业的防护设备，如防毒面具、氧气呼吸器 等。
在工作场所应保持通风良好，定期检测空气中一氧化碳浓度，确保安全作业。
工人应接受安全培训，了解一氧化碳中毒的症状及急救措施，提高自我保护意识。
05 急性一氧化碳中毒的康复指导
康复期注意事项
定期复查
在康复期间，患者应定期到医 院进行复查，以便及时了解身
针对症状进行康复训练
如针对肌肉无力、平衡障碍等症状进行有针 对性的康复训练。
进行有氧运动
如散步、慢跑、游泳等有氧运动有助于提高 心肺功能和代谢水平。
避免剧烈运动
在康复期间，患者应避免剧烈运动，以免加 重身体负担。
健康宣教
提高安全意识
向患者及家属宣传安全知识，提高他 们对一氧化碳中毒的认识和预防意识 。
急性一氧化碳中毒的急救与护理
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的急救措施 • 急性一氧化碳中毒的护理要点
• 急性一氧化碳中毒的预防措施 • 急性一氧化碳中毒的康复指导
01 急性一氧化碳中毒概述
定义与症状
定义
急性一氧化碳中毒是指人体在短 时间内吸入高浓度的一氧化碳， 导致机体缺氧而引起的一系列症 状。
保持安静环境
为患者提供安静舒适的环境，减少 外界刺激，使其得到充分休息。
急性一氧化碳中毒救治PPT课件
rt
脑水肿治疗
• 脱水剂：可给予20%甘露醇快速静脉滴注，如果出现
肾功能不全，可静脉滴注甘油果糖、白蛋白和利尿
剂
• 利尿剂：一般给予呋塞米（速尿），根据病情确定 使用剂量和疗程
• 肾上腺糖皮质激素：宜早期、适量、短程应用 • 保护脑细胞：能量合剂（ATP,CO-A,VITC）、胞二磷胆
碱钠注射液
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2G U A N G X I M E D I C A L UNIVERSITY
Pa rt
院前--中毒现场救治
现场医疗救治
•呼吸心脏停止复苏指征
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广西医科大学第一 附属医院
THE FIRST AFFILIATED HOSPITAL OF
2G U A N G X I M E D I C A L UNIVERSITY
Pa rt
院内--中毒救治:严重并发症
横纹肌溶解
•CK>10倍正常值，可诊断横纹肌溶解 •血、尿肌红蛋白MYO浓度增高; •尿MYO阴性不能排除RM;
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广西医科大学第一 附属医院
THE FIRST AFFILIATED HOSPITAL OF
4G U A N G X I M E D I C A L UNIVERSITY
2G U A N G X I M E D I C A L UNIVERSITY
Pa rt
急性CO中毒的关键环节
院前
急诊
院内
6
广西医科大学第一 附属医院
THE FIRST AFFILIATED HOSPITAL OF
2G U A N G X I M E D I C A L UNIVERSITY
Pa rt
THE FIRST AFFILIATED HOSPITAL OF
内科学急性一氧化碳中毒PPT模板
八、治疗
终止CO吸入： 迅速将病人转移到空气新鲜处，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
吸氧： 如鼻导管和面罩吸氧，吸入新鲜空气、纯氧或高压氧舱治疗，可缩短
COHb半衰期，纠正组织缺氧。
高压氧舱治疗指征：
头痛、恶心、COHb浓度＞25%，昏迷、短暂意识丧失、ECG提示心肌缺血表现、局灶 神经功能缺陷等；孕妇COHb浓度超过20%或出现胎儿窘迫。
二、病因
工业生产： 高炉煤气、发生炉煤气、水煤气等含CO，生产过程中如炉门、窑门关闭
不严，煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸可导致吸入中毒；失火现场空气中 CO浓度高也可引起中毒。
日常生活： 家庭中煤炉取暖及煤气泄漏是最常见原因；每日吸烟或连续大量吸烟也可
致CO中毒。
一氧化碳中毒的这些原因
三、发病机制
迟发型神经精神综合征：
在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，可出现精神意识障碍、锥体外系神经障 碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害等表现。
六、实验室检查
血液COHb测定：
常用直接分光光度法定量测定COHb浓度，简易方法定性分析如加碱法，COHb浓度高 达50%时呈阳性反应。
急性一氧化碳中毒
姓名： 联系：
《内科学》 人民卫生出版社出版 第9版
目录
概述 病因 发病机制
病理 临床表现 实验室检查
诊断与鉴别诊断 治疗 预防
一、概述
定义：吸入过量一氧化碳（CO）引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。 性质：CO是无色、无臭和无味气体，比重0.967，空气中CO浓度达到12.5%时有爆炸危险。
四、病理
急性中毒死亡者：
血呈樱桃红色，各器官充血、水肿和点状出血。
急性一氧化碳中毒PPT课件
鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
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急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
急性一氧化碳中毒 (3) ppt课件
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3
PPT课件
4，急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假愈期”，又出
现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或 植物状态（去大脑皮层状态）；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综 合征的表现；③锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 等）；④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫 痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区，脑电图检查可发现中度 或高度异常。
PPT课件
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4，其他化验 （1） 血 、尿 、脑脊液常规化验：周围血红细胞
总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，1/5的患者 出现尿糖，40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压力 及常规多正常。 （2）血液生化检查 血清ALT及尿素氮可有一过 性升高。血清AST早期升高，24小时达最高，当 超过正常值3倍时，提示病情严重或有合并症存在。
2，中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无 明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
3，重度中毒
具备以下任何一项者。①意识状态达深昏迷或植物状态（去大脑皮层 状态）。②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a,脑水肿； b，休克或严重的心肌损害；c肺水肿；d，呼吸衰竭；e，上消化道出 血；f，脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
持循环呼吸功能、纠正酸中毒、改善脑血液循环 等治疗，加强护理、为预防迟发脑病者，除高压 氧外，可用糖皮质激素。
PPT课件
15
（二）其他处理 （1）轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 （2） 中度及重度急性CO 中毒患者昏迷清醒后，
一氧化碳中毒ppt.ppt
治疗及护理
▪ 做好基础护理，预防并发症
▪ 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢 体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、 水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受 压部位，应用气垫床。
▪ 患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需 行留置导尿。同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗 膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意 尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解 质平衡
▪ 患者死亡率高，抢救能存活者多有不同程 度的后遗证
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系 统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列 临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经 障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性 功能障碍
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见弥漫性，不规则性慢波，双
3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也 可发生中毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
血红蛋白
▪ 血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种 蛋白质(缩写为HB或HGB)。是使血液呈红色 的蛋白。血红蛋白由四条链组成，两条α链和 两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的 环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液 运输。血红蛋白的特性是:在氧含量高的地方， 容易与氧结合;在氧含量低的地方，又容易与 氧分离。血红蛋白的这一特性，使红细胞具 有运输氧的功能
急救原则
▪ 迅速纠正缺氧
▪ 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧 是纠正缺氧最有效的方法。
▪ 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧， ▪ 中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量
急性一氧化碳中毒介绍PPT培训课件
对症支持治疗
根据患者的具体症状，给 予相应的对症治疗，如止 吐、降温、控制抽搐等。
氧疗及高压氧治疗
常规氧疗
给予患者鼻导管或面罩吸氧，提高血 氧饱和度，改善组织缺氧状态。
高压氧治疗
对于中重度中毒患者，应尽早进行高 压氧治疗。高压氧治疗可以加速碳氧 血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排 出，同时提高血氧分压，增加血氧含 量，迅速纠正组织缺氧。
易感人群及危害程度
易感人群
孕妇、儿童、老年人及患有心肺疾病的人群对一氧化碳更为 敏感，中毒风险更高。
危害程度
一氧化碳中毒的危害程度取决于暴露时间、浓度和个体差异 。轻度中毒者经及时救治可完全恢复；中度中毒者可能遗留 一定程度的神经系统损害；重度中毒者死亡率较高，即使存 活也可能留下严重的神经系统后遗症。
03 诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现
急性一氧化碳中毒患者常表现为头痛 、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力等 症状，严重者可出现昏迷、抽搐甚至 死亡。
环境因素
体征检查
轻度中毒患者口唇黏膜可呈樱桃红色 ，严重中毒患者可出现意识障碍、瞳 孔缩小等体征。
患者所处环境中存在一氧化碳泄漏或 接触史，如一氧化碳报警器报警、密 闭空间内使用燃气热水器等。
05 并发症预防与处 理
常见并发症类型
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02
03
04
神经系统并发症
包括头痛、头晕、恶心、呕吐 、意识障碍等。
心血管系统并发症
如心肌缺血、心律失常、心力 衰竭等。
呼吸系统并发症
如肺炎、肺水肿、呼吸衰竭等 。
肾脏并发症
如急性肾损伤、肾功能衰竭等 。
预防措施措施，提高 公众的安全意识。
物检测进行鉴别。
急性一氧化碳中毒PPT课件
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
编辑版pppt
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七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒经救治意识障 碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 平均2周，又出现下列临床表现之一者:
• COHb不能携带O2，它一旦形成不易 解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并 进入恶性循环，造成组织缺氧。
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• COHb使O2Hb解离曲线左移。 • CO与肌红蛋白结合，生理氧化受 抑制，供能障碍。 • 影响氧从血液弥散到细胞内线粒体， 损害线粒体功能。 • CO与线粒体中还原型细胞色素氧 化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制， 与子线传粒递体，中抑细制胞组色织素呼a吸3结。合，阻断了电
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由于中枢神经系统对缺氧 极为敏感，CO中毒时损伤也最 为严重，可引起脑水肿、局部 血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘 变性等病变。心脏是第二位易 受累器官。
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四 、其他毒物对CO中毒的影响
• CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、 二氯甲烷协同作用。
• 亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加 作用。
急性一氧化碳中毒
苏州第五人民医院职业病科
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前言
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓 度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧 性疾病，少数患者可有迟发的神经精 神症状，部分患者亦可有其他脏器的 缺氧性改变。
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• 它广泛地存在于生产与生活环境 中，每年因CO中毒而死亡者仍居各 种意外死亡首位；急性CO中毒死亡 人数占所有急性职业性中毒48%~首 位。
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七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒经救治意识障 碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 平均2周，又出现下列临床表现之一者:
• COHb不能携带O2，它一旦形成不易 解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并 进入恶性循环，造成组织缺氧。
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• COHb使O2Hb解离曲线左移。 • CO与肌红蛋白结合，生理氧化受 抑制，供能障碍。 • 影响氧从血液弥散到细胞内线粒体， 损害线粒体功能。 • CO与线粒体中还原型细胞色素氧 化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制， 与子线传粒递体，中抑细制胞组色织素呼a吸3结。合，阻断了电
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由于中枢神经系统对缺氧 极为敏感，CO中毒时损伤也最 为严重，可引起脑水肿、局部 血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘 变性等病变。心脏是第二位易 受累器官。
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四 、其他毒物对CO中毒的影响
• CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、 二氯甲烷协同作用。
• 亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加 作用。
急性一氧化碳中毒
苏州第五人民医院职业病科
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前言
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓 度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧 性疾病，少数患者可有迟发的神经精 神症状，部分患者亦可有其他脏器的 缺氧性改变。
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• 它广泛地存在于生产与生活环境 中，每年因CO中毒而死亡者仍居各 种意外死亡首位；急性CO中毒死亡 人数占所有急性职业性中毒48%~首 位。
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诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 又出现下列临床表现之一者： a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等） d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性
实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2030 mm Hg左右。
推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
4．肾功能检查： 推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级
别：D级。
竭的发生率极低。 4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症 (2)急性肾衰竭
Hale Waihona Puke 并发症 (1)横纹肌溶解综合征 (2)脑梗死 (3)脑出血 (4)痫性发作或癫痫。
实验室检查
1．血HbCO测定： 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应
作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。 用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应 有同期健康对照。推荐级别：D级。 2．血清酶学检查： 推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。 当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时， 血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的 重要实验室指标。推荐级别：D级。
一氧化碳中毒 临床治疗指南
概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发
现中度及高度异常。
鉴别诊断
(1)脑梗死 (2)出血性脑血管病 (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷 (4)高渗性糖尿病昏迷
一氧化碳中毒治疗
1．院前急救 转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，
将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。 2．现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。 推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。 ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施 氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩) 氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。(D级) 3．早期抢救治疗 推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救 治疗对预后至关重要。(C级)。
一氧化碳中毒治疗
4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，
诊断及分级标准
2、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
诊断及分级标准
3 重度中毒 具备以下任何一项者： 3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a）脑水肿； b）休克或严重的心肌损害； c）肺水肿； d）呼吸衰竭； e）上消化道出血； f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
会增强毒性。 ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足及各种原因所致低氧血症者病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、 缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰
8．心电图检查：推荐意见：有基础病的患者 易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能 不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐 级别：D级。
诊断及分级标准
1、 轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、
呕吐； b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
一氧化碳中毒治疗
5．顽固性低氧血症 推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生
有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发 生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。 高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、 对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30 次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪 一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知 实验测评。(C级)
实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。