镇痛药合理应用ppt课件
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镇痛药合理应用 ppt课件
按时：癌痛是一种非暴发性的慢性疼痛，因此有 规律地按时给药非常重要。当然，癌痛的程度是 不断变化的，如在基础疼痛的基础上发生暴发性 疼痛，也应额外给药控制。
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32
按阶梯：在用非类固醇类抗炎药（NSAID）对轻度 癌痛患者实施一阶梯治疗时，NSAID的用药剂量不 可能无限增加，且副作用很大。对晚期癌痛的患 者在一阶梯时即使用强阿片类药物，可安全有效 地缓解患者疼痛。
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
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18
哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
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19
【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。
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15
2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；
治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻， 胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可 部分缓解之。
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37
（二）生物学症状（躯体症状）
1、早醒、为该症主要特征； 2、昼重夜轻； 3、食欲减退及体重减退； 4、性欲缺乏； 5、躯体症状，胃肠症状多见，慢性疼痛：胃痛、头 痛、肢体痛、麻木、心悸、肠闷、出汗等植物神经 症状。
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32
按阶梯：在用非类固醇类抗炎药（NSAID）对轻度 癌痛患者实施一阶梯治疗时，NSAID的用药剂量不 可能无限增加，且副作用很大。对晚期癌痛的患 者在一阶梯时即使用强阿片类药物，可安全有效 地缓解患者疼痛。
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
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哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
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19
【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。
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2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；
治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻， 胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可 部分缓解之。
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（二）生物学症状（躯体症状）
1、早醒、为该症主要特征； 2、昼重夜轻； 3、食欲减退及体重减退； 4、性欲缺乏； 5、躯体症状，胃肠症状多见，慢性疼痛：胃痛、头 痛、肢体痛、麻木、心悸、肠闷、出汗等植物神经 症状。
镇痛药ppt课件
2024/1/28
20
用法用量及疗程安排
01
用法用量
02
口服：一般成人一次1片，若持续疼痛或发热，可间隔 4~6小时重复用药1次，24小时不超过4次。
03
注射：根据疼痛程度和患者情况，遵医嘱进行注射。
2024/1/28
04
疗程安排
05
根据病情和医生建议，制定个性化的疗程安排。
06
通常情况下，镇痛药不宜长期使用，以免产生依赖性和耐 药性。
起的发热。
曲马多
通过激动中枢神经系统阿片受体 及抑制去甲肾上腺素重摄取，发 挥镇痛作用，用于缓解中至重度
疼痛。
美洛昔康
通过选择性抑制环氧化酶-2，减 少炎症介质合成，发挥镇痛、抗 炎作用，用于缓解骨关节炎等引
起的疼痛。
2024/1/28
15
04
镇痛药临床应用与
注意事项
2024/1/28
16
适应症与禁忌症
一些新兴的生物技术公司也在 镇痛药领域取得重要突破，逐 渐成为市场的重要参与者。
27
创新药物研发动态及前景展望
随着生物技术的不断发展，越来越多的 创新药物正在研发中，包括基因疗法、
细胞疗法和RNA干扰技术等。
2024/1/28
一些新型镇痛药物在临床试验中表现出 较好的疗效和安全性，预计未来几年将
获得批准上市。
的作用机制和适应症。
02
镇痛药的临床应用
详细阐述了镇痛药在手术、创伤、疼痛治疗等领域的应用，以及不同药
物之间的比较和选择。
2024/1/28
03
镇痛药的副作用和注意事项
强调了镇痛药使用过程中可能出现的副作用和并发症，如胃肠道反应、
常用镇静镇痛药物使用方法PPT课件
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18
苯二氮卓类
心血管系统：血流动力学相对稳定 呼吸系统：剂量依赖性抑制呼吸中枢，可引起呼吸暂 停
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19
苯二氮卓类
优点：遗忘作用、血流动力学稳定 缺点：与丙泊酚相比，停药后可能需较长时间药效才 消失
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20
苯二氮卓类
常用苯二氮卓类药物静脉应用推荐剂量：
诱导 维持
镇静
咪哒唑仑 0.05～0.15 mg/kg
包含了从最轻度的镇静（抗焦虑）到全身麻醉在内 一系列连续的不同程度的状态。ASA分类如下：
反应性
气道 自主呼吸 心血管功能
轻度镇静 （抗焦虑）
中度镇静/镇 痛(意识镇静 ）
深度镇静/ 镇痛
全身麻醉
对言语刺激有 正常的反应
对言语或触觉 刺激产生有意 识的反应
对重复的言语 或疼痛刺激产 生有意识的反 应
即使疼痛刺激 也无法唤起反 应
无影响
不需干预
可能需要干预 常常需要干预
无影响
充分
可能不充分 常常不充分
无影响
通常可代偿 通常可代偿 可能受损害
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4
手术室外镇静或镇痛的治疗场所
消化内镜 支气管镜 CT和MRI等检查 人流室 DSA 泌外腔镜 机械通气监护室 ……
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5
第二部分——常用镇静 及镇痛药物
常用镇静镇痛药物的 使用方法
熊源长
第二军医大学附属长海医院麻醉科
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1
第一部分——概述
1 目的 2 镇静与镇痛的分类 3 常见手术室外镇静或镇痛的操作
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2
目的
了解常用麻醉药物及镇静药物种类、特点 了解上述注意事项
icu镇静镇痛ppt课件
详细描述
苏醒延迟可能是由于药物过量或个体 差异导致的药物代谢缓慢所致。处理 方法包括减少药物剂量、给予拮抗剂 和加强护理观察。
其他并发症
总结词
其他可能的并发症包括恶心、呕吐、过敏反应和药物相互作用等。
详细描述
恶心和呕吐是常见的副作用，可以给予止吐药物进行治疗。过敏反应表现为皮疹、瘙痒和呼吸困难等症状，需要 立即停药并给予抗过敏治疗。药物相互作用可能影响镇静镇痛药物的疗效和安全性，需要密切监测和调整用药方 案。
保护器官功能
通过减轻患者的应激反应，镇静镇痛 可以降低患者的氧耗和代谢，减轻器 官的负担，有助于保护器官功能。
镇静镇痛的分类
按给药途径分类
可分为口服、注射、吸入等给药途径。
按药物作用分类
可分为苯二氮卓类、阿片类、非阿片类等。
按药物作用时间分类
可分为短效、中效、长效等不同作用时间的药物。
02
ICU镇静镇痛药物
ICU镇静镇痛PPT课件
目 录
• ICU镇静镇痛概述 • ICU镇静镇痛药物 • ICU镇静镇痛的实施 • ICU镇静镇痛的并发症及处理 • ICU镇静镇痛的护理与人文关怀 • ICU镇静镇痛的研究进展与展望
01
ICU镇静镇痛概述
定义与目的
定义
ICU镇静镇痛是指在重症监护病房中，使用药物来减轻或消除患者的疼痛和焦 虑，使其处于安静状态，以便进行各种治疗和护理的方法。
03
ICU镇静镇痛的实施
镇静镇痛的评估
评估目的
01
对患者的疼痛和焦虑程度进行评估，为镇静镇痛治疗提供依据
。
评估方法
02
采用疼痛评估量表、焦虑评估量表等工具，结合患者临床表现
进行评估。
评估周期
苏醒延迟可能是由于药物过量或个体 差异导致的药物代谢缓慢所致。处理 方法包括减少药物剂量、给予拮抗剂 和加强护理观察。
其他并发症
总结词
其他可能的并发症包括恶心、呕吐、过敏反应和药物相互作用等。
详细描述
恶心和呕吐是常见的副作用，可以给予止吐药物进行治疗。过敏反应表现为皮疹、瘙痒和呼吸困难等症状，需要 立即停药并给予抗过敏治疗。药物相互作用可能影响镇静镇痛药物的疗效和安全性，需要密切监测和调整用药方 案。
保护器官功能
通过减轻患者的应激反应，镇静镇痛 可以降低患者的氧耗和代谢，减轻器 官的负担，有助于保护器官功能。
镇静镇痛的分类
按给药途径分类
可分为口服、注射、吸入等给药途径。
按药物作用分类
可分为苯二氮卓类、阿片类、非阿片类等。
按药物作用时间分类
可分为短效、中效、长效等不同作用时间的药物。
02
ICU镇静镇痛药物
ICU镇静镇痛PPT课件
目 录
• ICU镇静镇痛概述 • ICU镇静镇痛药物 • ICU镇静镇痛的实施 • ICU镇静镇痛的并发症及处理 • ICU镇静镇痛的护理与人文关怀 • ICU镇静镇痛的研究进展与展望
01
ICU镇静镇痛概述
定义与目的
定义
ICU镇静镇痛是指在重症监护病房中，使用药物来减轻或消除患者的疼痛和焦 虑，使其处于安静状态，以便进行各种治疗和护理的方法。
03
ICU镇静镇痛的实施
镇静镇痛的评估
评估目的
01
对患者的疼痛和焦虑程度进行评估，为镇静镇痛治疗提供依据
。
评估方法
02
采用疼痛评估量表、焦虑评估量表等工具，结合患者临床表现
进行评估。
评估周期
镇痛药最新课件.ppt
n 阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、 止咳、解除焦虑和催眠。
n 1803年首先从阿片中 提取得到阿片生物碱 吗啡纯品。 morphine
2. 存在阿片受体的证明
n 吗啡类制剂大都生物活性强，有严格的构效 关系及立体特异性，在脑内微量局部注射能产 生明显的镇痛效应，并能为特异性拮抗剂纳洛 酮所对抗。这些都表明体内可能存在着同阿片 类物质有特异性结合的阿片受体。
其他药物：
罗通定（rotundine）
n 有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用。 n 其作用机制与阿片受体无关，也无明显成瘾性。
罗通定阻断脑内多巴胺受体，亦增加与痛觉有 关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表 达，促进脑啡肽和内啡肽的释放。由此产生明 显镇静、催眠、安定和镇痛作用。 n 临床主要口服用于慢性持续性钝痛和内脏痛。 对创伤、手术及晚期恶性肿瘤疼痛的疗效较差， 镇痛时间也较短。
2）可待因(codeine)
n 可待因为吗啡第3位酚羟基的甲基取代物。口 服生物利用度为50%，血浆蛋白结合率7%， 因脂溶性高于吗啡，故更易进入中枢。本药经 肝脏代谢，约10%脱甲基形成吗啡而发挥镇 痛作用。
n 其镇痛作用约为吗啡的1/10～1/12，但镇咳 作用为吗啡的1/4，可能是可待因能与其他涉 及咳嗽反射的受体结合。无明显镇静作用，欣 快和成瘾性也低于吗啡，但仍属限制性应用的 精神药品。临床主要用于中枢性镇咳和中度疼 痛镇痛。
n 这些部位或与疼痛刺激的传入、痛觉的整合 及感受有关，或与精神情绪有关或与咳嗽反 射、胃液分泌等有关。
4. 阿片受体的多型性
n 通过对整体动物、离体器官以及阿片受 体的放射受体结合试验的研究，现比较 清楚的阿片受体的亚型有三种： （ 1、 2）、（ 1、 2）和（ 1、 2、 3）型。还可能存在和亚型。
n 1803年首先从阿片中 提取得到阿片生物碱 吗啡纯品。 morphine
2. 存在阿片受体的证明
n 吗啡类制剂大都生物活性强，有严格的构效 关系及立体特异性，在脑内微量局部注射能产 生明显的镇痛效应，并能为特异性拮抗剂纳洛 酮所对抗。这些都表明体内可能存在着同阿片 类物质有特异性结合的阿片受体。
其他药物：
罗通定（rotundine）
n 有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用。 n 其作用机制与阿片受体无关，也无明显成瘾性。
罗通定阻断脑内多巴胺受体，亦增加与痛觉有 关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表 达，促进脑啡肽和内啡肽的释放。由此产生明 显镇静、催眠、安定和镇痛作用。 n 临床主要口服用于慢性持续性钝痛和内脏痛。 对创伤、手术及晚期恶性肿瘤疼痛的疗效较差， 镇痛时间也较短。
2）可待因(codeine)
n 可待因为吗啡第3位酚羟基的甲基取代物。口 服生物利用度为50%，血浆蛋白结合率7%， 因脂溶性高于吗啡，故更易进入中枢。本药经 肝脏代谢，约10%脱甲基形成吗啡而发挥镇 痛作用。
n 其镇痛作用约为吗啡的1/10～1/12，但镇咳 作用为吗啡的1/4，可能是可待因能与其他涉 及咳嗽反射的受体结合。无明显镇静作用，欣 快和成瘾性也低于吗啡，但仍属限制性应用的 精神药品。临床主要用于中枢性镇咳和中度疼 痛镇痛。
n 这些部位或与疼痛刺激的传入、痛觉的整合 及感受有关，或与精神情绪有关或与咳嗽反 射、胃液分泌等有关。
4. 阿片受体的多型性
n 通过对整体动物、离体器官以及阿片受 体的放射受体结合试验的研究，现比较 清楚的阿片受体的亚型有三种： （ 1、 2）、（ 1、 2）和（ 1、 2、 3）型。还可能存在和亚型。
止痛药物的合理使用PPT精品医学课件
❖ （+）平滑肌
胃肠道：胃肠平滑肌张力↑ 消化腺分泌↓，便意↓
→止泻及致便秘作用；
胆道： 胆道平滑肌和括约肌收缩 →胆道和胆囊内压↑ →胆绞痛。
子宫平滑肌收缩 →延长产程，影响分娩；
其他：
支气管平滑肌收缩 →哮喘↑ 膀胱括约肌收缩 →尿潴留
❖ 心血管系统
扩张外周血管 → 血压↓（直立性低血压） 扩张脑血管 → 颅内压↑（呼吸↓ ，致CO2蓄积）。
疼痛强度评估
❖ 数字分级法(NRS) 用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10
为最剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛 程度的数字。
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
无痛
极痛
0为不痛，1-3为轻度疼痛，4-6为中度疼痛，7-10为重度疼痛
疼痛强度评估
❖主诉疼痛的程度分级法(VRS)
选择性COX-2抑制剂
非选择性COX抑制剂
特异性： 塞来昔布 尼美舒利
选择性： 美洛昔康 氯诺昔康
水杨酸类 阿司匹林
苯胺类 对乙酰氨基酚
有机酸类
奈基烷酸 奈丁美酮
吲哚类 吲哚美辛
昔康类 吡罗昔康
芳基丙酸 奈普生 布洛芬
NSAIDs主要的药理作用与临床应用
❖ 镇痛作用：镇痛部位主要在外周，NSAIDs只适用于轻、中度的慢
0
I
II
III
无疼痛
可忍受 睡眠无影 响
不能忍受 干扰睡眠
不能忍受 严重干扰 睡眠
疼痛强度评估
❖ Wong-Baker面部表情疼痛分级法表
无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛
建议用于儿童、老年人以及存在语言或文化差异或其他交流 障碍的患者。
第十三章镇痛药ppt课件
【禁忌证】
分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气 哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高 患者。肝病患者
美沙酮（methadone）
用与吗啡相当。 物利用度92%，血浆蛋白结合率90%，半 -40小时。反复使用有一定蓄积性。 镇咳、呼吸抑制、胃肠和胆道压力影响与 。 状弱于吗啡，成瘾性产生较慢，程度较轻 于各种剧痛，及吗啡和海洛因的脱毒治疗
3）镇咳: 用延脑孤束核的阿片受体，降低咳嗽刺激 咳嗽中枢传递——易成瘾，用可待因代替
4）缩瞳 奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳 尖样瞳孔（中毒表现）——判断是否中毒 之一
5）催吐 奋延髓催吐化学感受器，引起恶心、呕吐
心血管系统 ）扩张血管，体位性低血压。
机制：促进组胺的释放，直接抑制血管运动中枢 血管扩张 ）颅内压升高 抑制呼吸中枢，使CO2积蓄，反射性引起血管扩 其是脑血管扩张和脑血流量增加，导致脑内压升高 （颅内压升高病人禁用）
第十三章 镇痛药
本章教学要求
掌握吗啡的药理作用、作用机制、临床应用及不 良反应
熟悉吗啡中毒时症状及解救 熟悉哌替啶（度冷丁）临床应用 熟悉阿片受体拮抗药纳洛酮的临床应用。 了解疼痛的定义和镇痛药应用的原则
疼痛是多种原因引起的使患者痛苦的一 种症状，是伤害性刺激通过痛觉神经传至中 枢，经大脑皮质综合分析产生的 一种感觉。
减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。不影响意识。 2、解热镇痛药
作用在外周，缓解疼痛作用较弱，用于钝痛，同时还有 解热、抗炎作用的药物
镇痛药（analgesics）
是作用于中枢神经系统，主要通过激动阿 片受体，在不影响意识和其他感觉的情况下，选 择性地消除或缓解疼痛地药物。 ➢ 缓解剧痛 ➢ 反复应用，易产生依赖性 ➢ 属麻醉药品管理范畴，严格控制使用
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世界卫生组织（ＷＨＯ）也于２０００年提出“慢 性疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉 搏、体温和血压之后的人类第５大生命指标。
3
疼痛治疗现状
目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重， 普遍存在阿片成瘾恐惧症。
ＷＨＯ已经联合ＩＡＳＰ和国际麻醉剂控制委员会一起呼 吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。
7
关于成瘾性
ＷＨＯ已经不再使用“成瘾性”这一术语，取而代之 的是“药物依赖性”，即“在生理以及行为上不同 程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常 首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物， 并有长期寻求这些药物的行为”。躯体依赖性和耐 受性是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不 同于“药物依赖性”。美国的有关法规规定：“在 没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者 使用麻醉性药物”。
9
使用方法与成瘾性
成瘾的发生率与给药方式有关
静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。 口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药
物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液 中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾
10
阿片类药物
11
吗啡
【体内过程】口服后易自胃肠道吸收，但首关 消除明显，生物利用度低，故常用注射给药。 皮下注射后30分钟已有60%吸收。约1/3与血 浆蛋白结合。未结合型吗啡迅速分布于全身， 仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢 性药理作用。
镇痛药合理应用
1
引言
疼痛的定义
国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实 际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情 感经历。
争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损
伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会 影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。
2
１９９９年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会 （ＩＡＳＰ）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状， 也是一种疾病”的概念。
8
使用方法与成瘾性
事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。 原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中， 患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物 质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而 没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体 内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然
增高，增加了药物成瘾的可能。
ＩＡＳＰ发起一个年度性的“世界镇痛日”活动，目的是 使“免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对 “免除 疼痛是基本人权” 的认识。
但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观 念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合
阿片类 非阿片类 辅助用药
20
【药理作用】
1．中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后 10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗 啡短，仅2～4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射 80～100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。 约10%～20%患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡 在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。
17
4．治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导 致尿潴留；
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
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哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
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【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。
5
阿片类：
弱阿片类：以可待因为代表，还有右 旋丙氧酚和羟考酮；
强阿片类：以吗啡为代表，常用的有 口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙 诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。
6
非阿片类：①非甾体类抗炎药：包括水杨 酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物 （布洛芬）；②扑热息痛。
辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸 等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等； ③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻 嗪类等；④皮质类固醇类。
治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻， 胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可 部分缓解之。
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3．心血管系统
吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性 低血压，其降压作用是由于它使中枢交感 张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作 用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作 用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制 呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而 颅内压增高。
21
2．平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，
减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘， 也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道 内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影 响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗 催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。
22
3．心血管系统 治疗量可致体位性低血压， 原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体 内CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力 升高。
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【药理作用】
1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静
吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影 响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效 力大于间断性锐痛。
吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、 紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。
13
（2）抑制呼吸
治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂 量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减 慢至3～4次/分。 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同 时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。
14
（3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳 作用。
（4）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔 为其中毒特征。
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2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；
3
疼痛治疗现状
目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重， 普遍存在阿片成瘾恐惧症。
ＷＨＯ已经联合ＩＡＳＰ和国际麻醉剂控制委员会一起呼 吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。
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关于成瘾性
ＷＨＯ已经不再使用“成瘾性”这一术语，取而代之 的是“药物依赖性”，即“在生理以及行为上不同 程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常 首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物， 并有长期寻求这些药物的行为”。躯体依赖性和耐 受性是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不 同于“药物依赖性”。美国的有关法规规定：“在 没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者 使用麻醉性药物”。
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使用方法与成瘾性
成瘾的发生率与给药方式有关
静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。 口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药
物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液 中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾
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阿片类药物
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吗啡
【体内过程】口服后易自胃肠道吸收，但首关 消除明显，生物利用度低，故常用注射给药。 皮下注射后30分钟已有60%吸收。约1/3与血 浆蛋白结合。未结合型吗啡迅速分布于全身， 仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢 性药理作用。
镇痛药合理应用
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引言
疼痛的定义
国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实 际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情 感经历。
争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损
伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会 影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。
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１９９９年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会 （ＩＡＳＰ）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状， 也是一种疾病”的概念。
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使用方法与成瘾性
事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。 原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中， 患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物 质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而 没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体 内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然
增高，增加了药物成瘾的可能。
ＩＡＳＰ发起一个年度性的“世界镇痛日”活动，目的是 使“免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对 “免除 疼痛是基本人权” 的认识。
但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观 念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合
阿片类 非阿片类 辅助用药
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【药理作用】
1．中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后 10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗 啡短，仅2～4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射 80～100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。 约10%～20%患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡 在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。
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4．治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导 致尿潴留；
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
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哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
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【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。
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阿片类：
弱阿片类：以可待因为代表，还有右 旋丙氧酚和羟考酮；
强阿片类：以吗啡为代表，常用的有 口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙 诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。
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非阿片类：①非甾体类抗炎药：包括水杨 酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物 （布洛芬）；②扑热息痛。
辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸 等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等； ③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻 嗪类等；④皮质类固醇类。
治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻， 胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可 部分缓解之。
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3．心血管系统
吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性 低血压，其降压作用是由于它使中枢交感 张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作 用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作 用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制 呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而 颅内压增高。
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2．平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，
减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘， 也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道 内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影 响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗 催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。
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3．心血管系统 治疗量可致体位性低血压， 原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体 内CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力 升高。
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【药理作用】
1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静
吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影 响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效 力大于间断性锐痛。
吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、 紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。
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（2）抑制呼吸
治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂 量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减 慢至3～4次/分。 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同 时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。
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（3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳 作用。
（4）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔 为其中毒特征。
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2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；