心室肌细胞的动作电位

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试述心室肌细胞动作电位发生原理。

1心室肌细胞动作电位
心室肌细胞动作电位，也被称为心房肌细胞动力学、心脏收缩，是心脏收缩和舒张时的生理性发生的电信号，可以从心脏的任何位置检测到，心室肌细胞每次合成并释放一定量的钙离子，从而形成一种电荷定位，形成心室肌细胞动作电位，它定位在心房细胞间质及心房细胞膜上，是心房细胞正常、重复的收缩和舒张时产生的。

2其发生原理
心室肌细胞动作电位的发生符合泰勒-马多夫定律，主要体现在膜电位本身的不稳定性、膜结构的分布和质子的移动等因素。

膜电位的不稳定性是指膜电位的变化基本是以进入外源电解质的积累和脱出为启动动力的。

当外源离子进入膜内时，膜电位随之改变，当内源离子出去或绝缘体改变时，膜电位也会变化，形成正负脉冲和相应的动作电位。

此外，膜结构的分布也会引起心室肌细胞动作电位的发生，由于心室肌膜有轴索和膜片分泌出来的，悬浮在心房肌细胞膜上的物质形成一个三维结构网，这种网建立在一个具有特定电位的框架上，当其中有钙离子进入，或绝缘体的改变导致膜电位的改变，也会引起心房肌细胞的正负脉冲，从而产生心室肌动作电位。

最后，质子的移动也是必须的原因之一。

当膜的温度变化或溶质的改变发生作用时，会引起质子移动，从而形成电流，从而产生正负脉冲，从而形成动作电位。

3总结
心室肌细胞动作电位是心脏收缩和舒张时的生理性发生的电信号，主要受膜电位不稳定性、膜结构分布和质子移动等因素的影响而发生，心室肌细胞的每次合成并释放一定量的钙离子，会产生定位于心房细胞间质和心房细胞膜上的动作电位，形成正负脉冲，发挥着心脏正常重复收缩和舒张的作用。

心室肌细胞动作电位的主要特点

心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位是一种体现心肌细胞兴奋和传导活动的重要现象，主要起着心脏收缩和舒张的作用。

这些电位具有一些独特的特点和阶段，下面我们就来分步骤阐述。

第一步，静息状态下的心室肌细胞动作电位。

此时，心室肌细胞的膜
电位比较稳定，在-85 mV到-90 mV之间。

在这个阶段，细胞内外的离
子浓度分布是相对平衡的，心肌细胞在此时是不激动的，处于待补偿
状态。

第二步，快速初始化阶段。

心室肌细胞膜电位正快速上升，通常在1
毫秒以内趋近于+30mV，这是因为细胞内钠离子(Na+)大量进入细胞内，而钾离子(K+)则在细胞内不断流失，产生了一个快速的电位变化，也
称为快速的钠离子通道。

第三步，平台期。

在这一阶段，细胞膜电位保持在+20mV到+30mV之间，延续约200毫秒。

这是因为钾离子的流失和钙离子的流入相互平衡，
导致膜电位保持不变。

在这个阶段，心室肌细胞可以产生收缩力，并
将血液从心脏输送到血管系统中。

第四步，重新极化阶段。

在这一阶段中，细胞膜电位开始迅速下降，
钾离子快速流出，钙离子也同样快速流出。

这个阶段通常是100毫秒
左右，使心室肌细胞的电位又回到正常的负值区间。

通过以上几个步骤的变化，我们可以大致了解到心室肌细胞动作电位
的主要特点。

它的快速初始化和平台期是心肌细胞最为兴奋的阶段，
也是心脏收缩的重要过程，而后的重新极化阶段则是细胞膜强制调回
待补偿状态的过程。

这些特点可以为心脏病学研究和临床治疗提供宝
贵的参考价值。

心脏动作电位记忆方法

心脏动作电位记忆方法心脏动作电位（Action Potential，简称AP）是指心肌细胞在兴奋后进行去极化和复极化的呈现。

心脏动作电位具有很高的特异性和复杂性，其复杂性与目标器官和靶细胞分子的丰度和相互作用直接相关。

对心脏动作电位的深入研究，不仅可以提高对心脏的基本理解，还可以为心脏疾病的预防和治疗提供更好的手段。

本文将介绍心脏动作电位的主要特征，以及记忆方法，以方便读者更好地理解。

一、心脏动作电位的主要特征个体心肌细胞通常分为传导系统和工作细胞。

两者的AP形态略有不同，但均由去极化和复极化阶段组成。

1. 传导系统的AP传导系统中的AP主要负责心脏兴奋的快速传导，使心脏的节律和收缩保持协调。

（1）Sinus Node（窦房结）APSinus Node（窦房结）是心脏的起步点，它是一个特殊的细胞集合，能够产生和传导电信号。

在Sinus Node中，AP具有以下特点：· 较慢的上升阶段· 峰值相对较低· 较长的平台期· 速度较慢的复极化（2）Atrioventricular Node（房室结）APAtrioventricular Node（房室结）是心房和心室之间的传导路径，其AP形态也有明显特点：· 上升阶段渐缓· 平台期相对较短· 较快的复极化2. 工作细胞的AP工作细胞的AP主要负责心肌收缩，使心脏的跳动不断进行。

（1）心房肌细胞AP心房肌细胞AP主要负责心脏的心房收缩：· 快速上升阶段· 峰值较高· 短暂的平台期· 迅速的复极化（2）心室肌细胞AP心室肌细胞AP主要负责心脏的心室收缩：· 快速上升阶段· 峰值相对较高· 平台期相对较长· 较慢的复极化二、记忆方法为了更好地记忆心脏动作电位的主要特征，可以采用以下方法： 1. 缩略词法将特征描述中的关键词首字母缩写，即可形成缩略词，便于记忆。

简答心室肌细胞动作电位的过程

心室肌细胞是构成心肌的重要组成部分，其动作电位的过程对心脏的正常收缩和舒张起着至关重要的作用。

本文将详细介绍心室肌细胞动作电位的过程，包括细胞膜的离子通道、动作电位的产生和传播等方面。

一、心室肌细胞的细胞膜结构心室肌细胞的细胞膜包括细胞膜上的离子通道和细胞膜内外的离子浓度梯度等重要结构。

其中，Na+、K+、Ca2+等离子通道在细胞膜上密布，通过这些离子通道的开闭来实现细胞内外离子的交换和细胞膜的去极化和复极化。

二、心室肌细胞动作电位的产生1. 极化阶段：在细胞静息状态下，细胞膜内外的电压差为-90mV，细胞内外的Na+、K+、Ca2+等离子浓度保持不平衡状态。

2. 膜去极化阶段：当心脏传导系统传来冲动时，离子通道在细胞膜上开放，Na+离子内流，细胞内外的电压差迅速缩小，细胞膜去极化。

3. 膜复极化阶段：随着Na+通道的关闭，K+离子内流，细胞内外的电压差逐渐恢复，细胞膜复极化。

三、心室肌细胞动作电位的传播1. 心肌细胞之间的电连接：心室肌细胞之间通过电连接相连，形成心肌细胞的电连接系统。

2. 动作电位的传导：当一个心室肌细胞产生动作电位时，它通过电连接传播给相邻的心室肌细胞，形成心室肌细胞动作电位的传导。

四、心室肌细胞动作电位的生理意义心室肌细胞动作电位的产生和传导对心脏的正常收缩和舒张起着至关重要的作用。

动作电位的产生和传导决定了心脏的起搏和传导功能，对心脏的节律维持和心脏病理性传导阻滞等疾病有着重要的意义。

总结：心室肌细胞动作电位的产生和传导是心脏正常功能的重要基础，对了解心脏的电生理机制和心脏病的发生发展具有重要意义。

希望通过本文的介绍，读者对心室肌细胞的动作电位过程有进一步的了解。

心室肌细胞动作电位的产生和传导是心脏正常功能的重要基础，对了解心脏的电生理机制和心脏病的发生发展具有重要意义。

进一步探讨心室肌细胞动作电位的过程，考虑到动作电位的产生和传导对心脏的正常收缩和舒张起着至关重要的作用，本文将进一步扩展细胞膜上的离子通道、动作电位的产生和传播的细节，以及心室肌细胞动作电位在心脏病理生理学上的意义。

心电生理

抑制
迷走N
+
→Ach→↑K+外流→ 4期自动去极V↓ IK衰减↓
（2）最大舒张电位水平（3）阈电位的水平
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27
三、传导性（conductivity）
传导性：兴奋传导的速度。
1.传导原理：“局部电流刺激”
2. 心肌细胞间的兴奋传导：
“闰盘”---心房或心室成为功能合胞体。
“全或无式收缩”
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3.兴奋在心脏内的传播
1、静息电位水平 2、阈电位水平。
3、离子通道的性状
1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失
11
4、兴奋性的周期性变化与收缩的关系（1）兴奋性的变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。包含： 1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应；原因：INa处于失活状态 2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV . 强S→局部去极化，不能产生AP；原因：少量INa通道复活，其开放不足以引起AP
（1）途径：
左、右心房
窦房结
“优势传导通路”
房室交界
房室束左、右束支
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左、右心室
浦肯野纤维网
（2）特点：
1）各部分传播速度不同
①优势传导通路 ②浦氏纤维速度最快 ③ 心室肌 ④房室交界区最慢 S 1.0 ～ 1.2m/S 2 ～ 4m／S 0.4 ～ 0.5m/S 0.02 ～ 0.05m／
约需0.1秒。
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV
阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。

心室肌细胞动作电位的主要特点

心室肌细胞动作电位的主要特点1.静息状态：在静息状态时，心室肌细胞的细胞膜电位维持在负值。

这是由Na+/K+泵在膜上维持Na+和K+的浓度梯度所引起的。

此时，细胞内Na+浓度较低，而K+浓度较高。

同时，细胞膜表面上具有新生的K+通道，称为K1通道。

2.快速上升：快速上升阶段是心室肌细胞动作电位的特征性特点。

它是由于透过细胞膜特定的Na+通道的迅速开启。

这些Na+通道导致Na+离子的内流，使得细胞膜电位从负值快速升高到正值。

在这个阶段，离子的内外流通过Na+通道决定，而K+通道以及其他离子通道关闭。

3.平台期：在平台期，细胞膜电位保持在一个相对平稳的水平。

这是由于细胞膜上的离子通道发生了变化，主要包括L型钙通道的开启以及K+通道的关闭。

这些变化导致细胞膜上的Ca2+离子内流，同时减少了K+离子的外流。

这种Ca2+离子内流的作用使得心室肌细胞能够在收缩期间保持长时间的稳定收缩，从而为心脏提供充足的收缩力。

4.快速下降：快速下降阶段是心室肌细胞动作电位由平台期到复极化的过渡。

在这个阶段，L型钙通道关闭，K+通道迅速开启，导致K+离子的外流增加，使得细胞膜电位快速降低到静息状态以下。

5.恢复至静息状态：最后一个阶段是恢复至静息状态。

在这个阶段，细胞膜电位逐渐从快速下降的状态回到静息状态。

这是由于Na+/K+泵再次开始工作，恢复了Na+和K+的浓度梯度。

细胞内Na+浓度下降，K+浓度上升，使得细胞膜电位回到负值状态，并准备好下一个动作电位的发生。

总结起来，心室肌细胞动作电位的主要特点包括：静息状态的负电位、快速上升阶段的迅速升高、平台期的稳定、快速下降阶段的迅速降低以及恢复至静息状态。

这些特点的变化主要受到细胞膜上的离子通道的调控，包括Na+通道、L型钙通道和K+通道等。

这些通道的打开和关闭，导致了Na+、K+和Ca2+离子在细胞膜上的内流和外流变化，从而形成了心室肌细胞动作电位的特征性变化。

心室肌动作电位全过程

心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。

1、动作电位上升支大于或等于阈刺激→细胞部分去极化百→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到度钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。

2、动作电位下降支膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止知、钾离子迅速外流。

0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到百+30mV 左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。

它主要由Na+内流形成。

1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降度到0mV左右，主要由K+ 外流形成。

2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。

3期：此期心室肌细胞膜复专极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。

主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。

4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。

Na+、Ca2+ 、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。

关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆属浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+- Ca2+交换。

试述心室肌细胞动作电位的分期及各期形成的离子基础。

（6分）去极0期：Na内流，复极1期：瞬时外向K电流；复极2期：平台期，钙缓慢内流和少量K外流；复极3期：K外流；复极4期：Na-K泵，Ca泵形成心室肌动作电位平台期的主要离子流是：（Ca2+内流，K+外流）特点：1、“全或无”只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。

动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。

心肌细胞动作电位的产生机制

心肌细胞动作电位的产生机制动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。

AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。

由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。

（一）心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP形态相似。

心室肌AP复极时间较长（100~300ms），其特征是存在2期平台。

AP分为0，1，2，3，4期。

0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达200~400V/s。

产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。

1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10±10mV。

复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。

在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱，1期几乎看不到。

2期：平台期，形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。

平台期的内向电流有I Ca-L，I Na+/ Ca2+，以及慢钠通道电流。

其中最重要的是I Ca-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。

I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。

慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。

参与平台期的外向电流有I k1，I k和平台钾通道电流I kp。

I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。

3期：快速复极末期，参与复极3期的电流有I k，I k1和生电性Na泵电流。

3期复极的早期主要是I k的作用，而在后期I k1的作用逐渐增强。

这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。

叙述心室肌细胞动作电位的形成机制。

心室肌细胞是构成心脏肌肉的主要细胞类型之一，它们负责心脏的收缩和舒张，从而推动血液流动。

心室肌细胞的动作电位是该细胞在兴奋与传导过程中产生的电信号，其形成和传播对于心脏的正常功能至关重要。

1. 膜电位的变化心室肌细胞的动作电位形成主要是由于细胞膜上的离子通道在不同阶段的打开和关闭。

在静息状态下，心室肌细胞内外的离子浓度存在着差异，细胞内为负电位。

当细胞受到刺激时，钠离子通道被激活打开，使得细胞内外的钠离子浓度迅速趋于平衡，导致细胞膜内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期。

2. 钾离子的外流在快速上升期后，钠离子通道迅速关闭，而钾离子通道则逐渐打开。

这导致大量的钾离子从细胞内流出，使得细胞膜内电位逐渐恢复为负电位，产生快速下降期。

3. 钙离子的介导在动作电位的持续下降期，钙离子通道被激活打开，有钙离子进入细胞内，引起细胞内钙离子浓度的升高。

这一过程持续一段时间，维持细胞的去极化状态。

随着钙离子通道的关闭，动作电位进入稳定期，细胞膜电位逐渐恢复到静息状态。

4. 动作电位的传播在心脏的兴奋传导过程中，动作电位会在心室肌细胞之间传播，从而引起整个心肌组织的收缩。

这一过程依赖于细胞膜上的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道的协调作用，形成了心脏正常的起搏和传导过程。

总结：心室肌细胞的动作电位形成是一个复杂的生理过程，依赖于细胞膜上的离子通道的开放和关闭。

对该过程的深入理解有助于我们更好地认识心脏的生理功能，从而为心脏疾病的治疗和预防提供理论基础。

心室肌细胞动作电位的形成机制非常复杂，涉及到多种离子通道的协调作用，而这些离子通道的开放和关闭在整个心脏兴奋传导过程中起着至关重要的作用。

1. 钠离子通道的激活心室肌细胞动作电位的形成始于钠离子通道的激活。

当细胞膜受到刺激后，由于电压门控的特性，导致细胞内外的钠离子浓度快速趋于平衡，使细胞内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期，阳离子内流，使细胞内电位迅速升高。

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读

心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。

各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。

主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态. 1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。

历时仅1~2ms。

其正电位部分成为超射。

形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。

于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。

决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。

当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。

2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。

形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。

同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。

心肌细胞动作电位与心电图的关系课件

心肌细胞动作电位与心电图的关系课件
目录
• 心肌细胞动作电位的基础知识 • 心电图的基本原理与记录方法 • 心肌细胞动作电位与心电图的关系 • 心电图的异常表现与诊断 • 病例分析与实践操作
01
心肌细胞动作电位的基础知识
Chapter
心肌细胞的生理特性
心肌细胞是心脏的基本功能单位，负责泵血和维持心脏节律。心肌细胞具有自律性和传导性，能够自动产生节律性兴奋并传导至整个心脏。
01
心电图的P波反映心房肌细胞的去极化过程。
02
QRS波群反映心室肌细胞的去极化过程。
03
T波反映心室肌细胞的复极化过程。
04
心电图波形异常往往与心肌细胞动作电位异常有关。
心肌细胞与心电图关系的临床意义
心电图异常可能提示心肌缺血、心肌炎、心律失常等心脏疾病。
通过分析心电图波形，可以评估心肌细胞的生理状态和功能。
心电图是临床诊断心血管疾病的重要工具之一，对及时发现和治疗心血管疾病具有重要意义。
04
心电图的异常表现与诊断
Chapter
心电图的异常表现及原因分析
异常表现
心电图的波形、振幅、节律等出现异常，如ST段抬高、T波倒置、心律失常等。
原因分析
这些异常表现可能是由于心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等心脏疾病引起的。
心肌细胞受到刺激后，膜对钠离子和钙离子的通透性增加，导致钠离子内流和钙离子外流，产生内向电流。
同时，钾离子外流形成外向电流，最终导致膜电位的变化。
膜电位的变化引起心肌细胞的收缩和兴奋。
02
心电图的基本原理与记录方法
Chapter
心电图的原理与重要性

简述心室肌细胞动作电位的五个时相。

心室肌细胞动作电位是指心肌细胞在一次心跳周期中所发生的电活动变化。

它可以分为五个时相：
1. 膜极化期（Phase 4）：在此期间，心室肌细胞的细胞膜电位保持稳定在-90mV左右的静息电位。

此时，细胞内钾离子的浓度高于细胞外，细胞外的钠、钙离子浓度高于细胞内。

2. 快速膜电位上升期（Phase 0）：这是心室肌细胞动作电位的最快速的阶段。

在此期间，钠离子从细胞外快速进入细胞内，导致细胞膜电位迅速上升。

3. 平台期（Phase 1和2）：在此时期，细胞膜电位停滞不前，保持在一个相对稳定的水平（通常为+20mV左右）。

这是由于钠通道关闭，同时钾离子流出和钙离子流入细胞内，导致细胞膜电位缓慢上升。

4. 快速膜电位下降期（Phase 3）：在此时期，细胞膜电位开始迅速下降，由于钙离子外流和钾离子内流的作用，导致细胞膜电位回到静息电位水平。

5. 膜极化期（Phase 4）：最后，心室肌细胞的细胞膜电位恢复到静息电位水平，等待下一次心跳周期的开始。

总之，心室肌细胞动作电位的五个时相可以描述心肌细胞在一个心跳周期内的电生理变化，这对于理解心脏的正常功能和心脏病的发生机制都具有重要意义。

心室肌细胞动作电位的主要特点是

心室肌细胞动作电位的主要特点是
1.静息电位：在静息状态下，心室肌细胞的细胞膜内外呈现电位差，称为静息电位。

静息电位的值约为-90mV。

2. 快速上升期：当心室肌细胞受到刺激时，快速上升期开始。

在这一阶段，细胞膜的钠通道打开，钠离子从细胞外进入细胞内，导致内外电位差迅速减小，形成动作电位。

快速上升期的持续时间较短，通常约为
1-2ms。

3. 平台期：在快速上升期之后，细胞膜的钙通道打开，钙离子从外部进入细胞内。

这导致细胞内外的电位保持在一个较高水平上，形成平台期。

平台期的持续时间较长，通常约为200-300ms。

平台期的存在使心室肌细胞有足够的时间进行有效的舒张和收缩。

4. 快速下降期：在平台期之后，细胞膜的钙通道关闭，钾离子的外流增加，使细胞内外的电位差迅速恢复到静息电位水平。

这个过程称为快速下降期，它的持续时间较短，通常约为50-100ms。

5. 复极期：在快速下降期之后，细胞膜的钾通道仍然打开，导致细胞内外的电位差进一步增大，达到超极化状态。

这个过程称为复极期，它的持续时间比较长，通常约为300-400ms。

复极期的存在使心室肌细胞能够恢复到静息状态以准备下一次兴奋。

总结起来，心室肌细胞的动作电位主要特点包括：静息电位、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。

这些特点的存在和变化使得心室肌细胞能够在兴奋-收缩过程中产生有效的收缩力，从而保证心脏的正常功能。

心肌细胞的动作电位和兴奋性

④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其 4期无自动去极化。
(二)心室肌RP和AP的形成机制 1．心室肌细胞RP形成机制
（1）幅度：-90mV
（2）机制：=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差：
[K+]i ＞ [K+]o＝28∶1 [Na+]i ＜[Na+]o＝1∶13 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。
有效不应期奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。
（1）不发生强直收缩
当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。
但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。
②影响收缩的因素
a.前负荷的影响 ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力
最适初长时→收缩力最大 ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑
↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓
b.后负荷的影响大A压↑→肌缩短的程度和速度↓ 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐
增加后负荷,•则心肌收缩力越来越大。
心室肌兴奋性的周期性变化程因
周期变化对应位置机制新AP产生能力
有效不应期去极相→复极相-60mV
不能产生
绝对不应期： ↓
-55mV Na+通道处于
局部反应期： ↓
完全失活状态
-60mV
相对不应期 ↓
Na+通道
能产生(但0期

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期心室肌细胞动作电位是指心室肌细胞在兴奋-传导-恢复的过程中的电位变化。

它可以分为五个不同的阶段：极化、迅速复极化、平台期、快速复极化和安静期。

1.极化阶段：在心室肌细胞处于静息状态时，其细胞内外电位差为-90mV。

这个负电位是由细胞质内较高的负离子浓度和负电荷所引起的。

在极化阶段，细胞膜上的钠离子通道和钾离子通道都关闭，使得细胞内外电位差保持恒定。

2.迅速复极化阶段：当心室肌细胞受到刺激时，体外钠离子通过快速通道进入细胞内，使得细胞内外电位差快速增加。

这个阶段称为迅速复极化。

迅速复极化的触发是由于电压门控钠离子通道的打开，导致钠离子流入细胞内。

3.平台期：在平台期，心室肌细胞的内外电位差维持在约+20mV的水平。

这是由于钙离子通道的打开和钠离子通道的关闭，导致细胞内钙离子的流入。

这个过程持续时间较长，维持了心室肌细胞的收缩。

4.快速复极化阶段：在平台期之后，钙离子通道关闭，钾离子通道再次打开。

这导致细胞内外电位差快速恢复到-90mV的水平，称为快速复极化阶段。

这个过程是由于钾离子通道打开导致细胞内的钾离子流出。

5.安静期：在快速复极化之后，心室肌细胞回到静息状态，细胞内外电位差维持在-90mV。

在安静期，细胞的离子浓度逐渐恢复到静息状态，并准备接受新一轮的兴奋。

总结起来，心室肌细胞动作电位的特点包括极化、迅速复极化、平台期、快速复极化和安静期。

这些阶段反映了心室肌细胞在兴奋-传导-恢复
的过程中的电位变化。

这些电位变化通过离子通道的调控，使得心室肌细胞能够收缩和舒张，从而维持正常的心脏功能。

心肌细胞动作电位

或乏极化银 — 氯化银电极，导管尖端镶进裸露的引导电极，导管尖端为直径1 mm的光滑球面，直接与心内膜接触。参考电极位于距尖端5 mm的凹陷部位，直径为0.5 mm，只与血液接触而不和心内膜接触。
2. 心外膜电极
尖端为一对银-氯化银电极，位于顶端的探查电极表面凸出呈光滑球形，直径l mm，嵌入一层环氧水泥之中，直接与心脏外膜接触。参考电极距尖端 5 mm ，探头内有弹簧装置，在参考电极和探查电极之间及参考电极与心外膜之间都配有一柔软柱形浸有0．9％生理盐水的泡沫海绵。
动作电
位 0 期去极
速率可用 0 期从去极 10 ％至去极 90 ％所
需的时间
来表示。
注意事项
① 实验过程中尽量减少震动和碰撞实验装置，以
免微电极穿透心肌细胞或脱落；
② 安装微电极和引导动作电位时，要特别注意避
免折断微电极尖端，如尖端折断应更换微电极；
③ 插入微电极的部位应选用心肌收缩时波动幅度较小的区域。
10～50 mV的MAP，通常数分钟后MAP的幅度及基线才能稳定下来，
Korsgren等(1964)
使用吸引电极从病人右心室心内膜记录到 MAP ，但由于吸引电极可造成心肌组织不可逆性的损伤，没有被临床广泛接受。
Franze和Miller等(1980)
首次应用改进的特制导管接触电极，记录了人和狗
右心室心内膜的MAP。
这种记录电极记录MAP具有方便、安全、记录时间
(三) MAP记录
1．心内膜MAP记录：
插电极导管之前，将消毒好的电极置入生理盐水中浸泡l小时，使之短路以平衡半细胞电位(half-cell potentials)，减少记录过程中图形直流电漂移。记录人体MAP应遵循无菌操作，在X线下监视由股静脉或股动脉将电极导管插入右心室或左心室。导管尖端紧贴心内膜，可记录到

8.264.心室肌细胞动作电位

心室肌细胞动作电位
0 期（快速去极期） ➢ 快Na+通道（INa）的特点
• 可被TTX阻断，但敏感性仅为神经、骨骼肌细胞的1/100～1/1000
快反应动作电位快反应细胞
心室肌细胞动作电位
0 期（快速去极期）
➢ T型钙电流（ICa-T） • 参与0期末段的形成； • 激活电位与INa相似，也是快速内
课程结束，休息一下吧！
心室肌细胞动作电位
2 期（平台期）
• 电位变化： 0mV左右
• 持续时间：100～150ms 区别于神经、骨骼肌动作电位
• 形成机制：外向电流 ≈ 内向电流 (K+) (Ca2+、Na+)
心室肌细胞动作电位
内向电流
➢ 主要是L型钙电流（慢通道，ICa-L） • 电压依赖性，膜去极达－40mV激活 • 激活慢，失活慢，复活慢 • 阻断剂：Mn2+、Ca2+拮抗剂维拉帕
➢ 电位变化：0mV→-90mV ➢ 持续时间：100～150ms ➢ 形成机制：K+外流（IK ,后期有IK1
参与）
心室肌细胞动作电位
3 期（快速复极末期）
➢ 动作电位时程（action potential duration）：0期去极化开始到3 期复极化完毕的时间。
• 心室肌细胞时程200～300ms
---随时间而逐渐加强
心室肌细胞动作电位
外向电流
➢ Na+泵作用较小 ➢ 内向整流钾电流（IK1）的内向整
流特性（平台期持续时间较长的重要原因）
心室肌细胞动作电位
内向整流：指IK1通道对K+的通透性因膜的去极
化而降低的现象（→减少平台期K+的外流→平台期延长）。

心房肌和心室肌的电生理特点

心房肌和心室肌的电生理特点心房肌和心室肌是心脏的两个重要组织，它们在心脏的电生理活动中起着重要的作用。

心房肌是构成心房壁的肌肉组织，而心室肌则是构成心室壁的肌肉组织。

虽然它们都是心脏肌肉组织，但它们在电生理特点上存在一些差异。

心房肌和心室肌的细胞结构不同。

心房肌细胞相对较短，分支较多，形成了网状结构；而心室肌细胞则相对较长，分支较少，形成了纤维束状结构。

这种差异使得心房肌细胞之间的传导速度相对较快，而心室肌细胞之间的传导速度相对较慢。

心房肌和心室肌的动作电位形态有所不同。

心房肌细胞的动作电位相对较短，大约持续100-200ms；而心室肌细胞的动作电位相对较长，大约持续200-300ms。

这种差异使得心房肌细胞在电活动过程中的复极速度相对较快，而心室肌细胞的复极速度相对较慢。

心房肌和心室肌的传导速度也存在差异。

心房肌细胞之间的传导速度相对较快，主要依靠细胞之间的直接电耦合，即通过细胞间的间隙连接通道传递电信号；而心室肌细胞之间的传导速度相对较慢，主要依靠细胞外的间质液传导。

这种差异使得心房肌细胞之间的电信号传递更为迅速，而心室肌细胞之间的电信号传递相对较慢。

心房肌和心室肌的兴奋性也有所不同。

心房肌细胞的兴奋性相对较高，即更容易被外界刺激产生兴奋反应；而心室肌细胞的兴奋性相对较低，即更难被外界刺激产生兴奋反应。

这种差异使得心房肌细胞在心脏的电活动中往往起到起搏的作用，而心室肌细胞则主要负责心脏的收缩。

心房肌和心室肌对外界刺激的反应也有差异。

心房肌细胞对于交感神经系统的刺激较为敏感，而对于副交感神经系统的刺激则较不敏感；而心室肌细胞则对这两种刺激的敏感性相对平衡。

这种差异使得心房肌细胞在交感神经系统的作用下更容易被激活，而心室肌细胞则相对稳定。

心房肌和心室肌在心脏的电生理特点上存在一些差异。

这种差异主要体现在细胞结构、动作电位形态、传导速度、兴奋性和对外界刺激的反应上。

这些差异使得心房肌和心室肌在心脏的电活动中起到不同的作用，共同维持了心脏的正常功能。