血栓栓塞性疾病诊断和治疗
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抑制FXa和TF-VIIa
类肝素物质
有浓缩AT-III在内皮表面的作用，后者中和F-IIa和Fxa的作用
NO进入SMC，激活cGMP，血管扩张抑制平滑肌，抑制血小板、单
核细胞、粒细胞与内皮黏附，抑制血小板聚集
内皮细胞的抗凝作用
内皮细胞分泌：
– 前列环素 NO 抑制血小板聚集 – 腺苷酸 抑制血小板活化和聚集 – TM 活化蛋白C，降解Fva，FVIIIa
血栓栓塞性疾病的诊断和治疗
中南大学湘雅二医院心内科
黄全跃
发病率
常见的血栓病
– 心肌梗死（MI） – 缺血性脑梗塞（CI） – 外周血管病（PAD） – 静脉血栓栓塞（VTE） 每种发病率均为1-3/1000人/年 PAD发病率为心脑血管病的总和 血栓是老年人死亡的第一位原因
发病率
缺血性猝死
•
•
心绞痛（稳定，不稳定） 心肌梗死 间歇性跛行 严重缺血、静息性疼痛，发绀、坏死
•
•
临床血管综合征
不稳定性心绞痛（UA）
心肌梗死（MI）
缺血性脑卒中（CI）
外周动脉疾病（PAD）
什么是动脉粥样硬化血栓形成？
动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然（不可预测的）动脉粥样硬 化斑块破损（破裂或者侵蚀），导致血小板活化和血栓形成
活化和血栓形成为特征1
动脉粥样硬化血栓形成是所有血管疾病主要临床表现
共同的病理联系：心肌梗死、缺血性脑卒中和外周血
管疾病2
某一血管床具有动脉粥样硬化的临床表现病人，不但
同一动脉分布区复发事件增加，而且其他血管床发生
缺血时间的危险也增加3
动脉粥样血栓形成是世界范围内死亡的主要原因4
血小板和动脉粥样硬化 血栓栓塞性疾病的预防
斑块破裂 血栓形成
UA MI TIA/脑缺血
严重下肢缺血
临床无症状
稳定性心绞痛, 间歇性跛行
心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一 病人一个以上的动脉血管床*1
脑血管病
冠状血管病
24.7%
7.4%
29.9%
3.3% 11.8% 3.8% 19.2%
外周动脉疾病
动脉粥样硬化血栓形成以突然的斑块破裂导致血小板
由于饮食不当、久坐的生活方式、吸烟、服用避
孕药等因素而导致止血机制失调，
血栓性疾病在年轻人中的发生率呈上升趋势
血栓性疾病将使21世纪的医生面临新的挑战
动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡 原因*(106)
动脉粥样硬化血栓病
感染性疾病
14
9
肺部疾病 癌症 暴力死亡 AIDS
7 6 5 3
血小板 凝血因子
凝血抑制因子/调节因子 AT-III 蛋白C 蛋白S HC-II
纤溶酶活化
纤溶抑制因子/调节因子 PAI-1 2-抗纤溶酶 富组织鞍糖蛋白（HRGP）
凝血活化 （凝血酶生成）
纤维蛋白溶解
凝血与纤溶途径
凝血 纤溶
内源性
FIXa
外源性
FVIIa 组织因子 Xa V 凝血酶 （-） TFPI 纤维蛋白
动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管 性死亡事件的病理基础 动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生
动脉粥样硬化的病理过程
动脉粥样硬化血栓形成和微循 环
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪 条纹
纤维 粥样硬化 斑块 斑块
– 肝素 抑制凝血酶活性 – T-PA纤维蛋白溶解
生理性止血机制
血管受损 血管收缩 胶原微纤维 血小板黏附 血小板释放
（ADP，TXA2，PAF，IP3
XII
VII
限制血流
凝血酶
血小板聚集成栓
纤维蛋白
促凝与抗凝系统平衡
健康人促凝与抗凝系统处于平衡状态
某些血浆凝血因子与血小板表面受体结
合有利于形成少量凝血酶 抗凝因子抑制凝血酶的生成
血小板在血栓形成中起着中心和关键的作用
——在动脉粥样硬化斑块上启动血栓形成
抗血小板药物可阻止破裂斑块表面富含血小 板的血栓形成 预防血栓形成可预防各类急性血管性事件 (MI,IS,PAD)的发生
抗血小板药物
血栓素 A2 抑制剂
– 乙酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 – 潘生丁 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂 – 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban ADP-受体拮抗剂 – 氯吡格雷（波立维） – 噻氯匹定（抵克力得）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
纤溶酶原
PA
（- ） PAI
FVIII
X
凝血酶原
纤维蛋白原
纤溶酶 （- ） 2抗纤溶酶 纤维蛋白降解产物
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟 高血压 高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态，高同型 半胱氨酸
脂肪条纹
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨嗜细胞浸润血管壁
动脉粥样硬化血栓形成机制
Cardiovascular disease is the leading cause of death among adults worldwide (1996)
Coronary disease Cancer Cerebrovascular disease Acute lower respiratory tract infections Tuberculosis COPD (chronic obstructive pulmonary disease) Diarrhea (including dysentery) Malaria AIDS Hepatitis B 7.2 million 6.3 4.6 3.9 3.0 2.9 2.5 2.1 1.5 1.2
血栓形成机理
血流的变化：血流停滞与涡流 血管壁的损伤：管壁破损
脂质沉积
胶原 血小板 凝血因
微纤维
聚集
子释放
血栓 形成
血流性质的改变：血小板数
凝血因子增多 抗凝物增多 纤溶物减少 副凝现象
血管壁的抗凝作用
血栓调理蛋白（TM）
– 激活蛋白C 成APC，灭活FVa，FVIIIa
组织因子途径抑制物（TFPI）
动脉粥样硬化和血栓形成的第一步：受损血管壁对脂
质的炎症和增殖反应；血小板和白细胞与内皮黏附增 加
第二步病理生理改变：血流和血管壁的动力学影响促
使血小板血栓形成PDGF、FGF加重内皮损伤
第三步病理生理改变：斑块破裂、凝血活化导致阻塞
性血栓形成
动脉粥样硬化的主要临床表现
• • •
一过性脑缺血（TIA） 缺血性脑卒中
类肝素物质
有浓缩AT-III在内皮表面的作用，后者中和F-IIa和Fxa的作用
NO进入SMC，激活cGMP，血管扩张抑制平滑肌，抑制血小板、单
核细胞、粒细胞与内皮黏附，抑制血小板聚集
内皮细胞的抗凝作用
内皮细胞分泌：
– 前列环素 NO 抑制血小板聚集 – 腺苷酸 抑制血小板活化和聚集 – TM 活化蛋白C，降解Fva，FVIIIa
血栓栓塞性疾病的诊断和治疗
中南大学湘雅二医院心内科
黄全跃
发病率
常见的血栓病
– 心肌梗死（MI） – 缺血性脑梗塞（CI） – 外周血管病（PAD） – 静脉血栓栓塞（VTE） 每种发病率均为1-3/1000人/年 PAD发病率为心脑血管病的总和 血栓是老年人死亡的第一位原因
发病率
缺血性猝死
•
•
心绞痛（稳定，不稳定） 心肌梗死 间歇性跛行 严重缺血、静息性疼痛，发绀、坏死
•
•
临床血管综合征
不稳定性心绞痛（UA）
心肌梗死（MI）
缺血性脑卒中（CI）
外周动脉疾病（PAD）
什么是动脉粥样硬化血栓形成？
动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然（不可预测的）动脉粥样硬 化斑块破损（破裂或者侵蚀），导致血小板活化和血栓形成
活化和血栓形成为特征1
动脉粥样硬化血栓形成是所有血管疾病主要临床表现
共同的病理联系：心肌梗死、缺血性脑卒中和外周血
管疾病2
某一血管床具有动脉粥样硬化的临床表现病人，不但
同一动脉分布区复发事件增加，而且其他血管床发生
缺血时间的危险也增加3
动脉粥样血栓形成是世界范围内死亡的主要原因4
血小板和动脉粥样硬化 血栓栓塞性疾病的预防
斑块破裂 血栓形成
UA MI TIA/脑缺血
严重下肢缺血
临床无症状
稳定性心绞痛, 间歇性跛行
心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一 病人一个以上的动脉血管床*1
脑血管病
冠状血管病
24.7%
7.4%
29.9%
3.3% 11.8% 3.8% 19.2%
外周动脉疾病
动脉粥样硬化血栓形成以突然的斑块破裂导致血小板
由于饮食不当、久坐的生活方式、吸烟、服用避
孕药等因素而导致止血机制失调，
血栓性疾病在年轻人中的发生率呈上升趋势
血栓性疾病将使21世纪的医生面临新的挑战
动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡 原因*(106)
动脉粥样硬化血栓病
感染性疾病
14
9
肺部疾病 癌症 暴力死亡 AIDS
7 6 5 3
血小板 凝血因子
凝血抑制因子/调节因子 AT-III 蛋白C 蛋白S HC-II
纤溶酶活化
纤溶抑制因子/调节因子 PAI-1 2-抗纤溶酶 富组织鞍糖蛋白（HRGP）
凝血活化 （凝血酶生成）
纤维蛋白溶解
凝血与纤溶途径
凝血 纤溶
内源性
FIXa
外源性
FVIIa 组织因子 Xa V 凝血酶 （-） TFPI 纤维蛋白
动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管 性死亡事件的病理基础 动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生
动脉粥样硬化的病理过程
动脉粥样硬化血栓形成和微循 环
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪 条纹
纤维 粥样硬化 斑块 斑块
– 肝素 抑制凝血酶活性 – T-PA纤维蛋白溶解
生理性止血机制
血管受损 血管收缩 胶原微纤维 血小板黏附 血小板释放
（ADP，TXA2，PAF，IP3
XII
VII
限制血流
凝血酶
血小板聚集成栓
纤维蛋白
促凝与抗凝系统平衡
健康人促凝与抗凝系统处于平衡状态
某些血浆凝血因子与血小板表面受体结
合有利于形成少量凝血酶 抗凝因子抑制凝血酶的生成
血小板在血栓形成中起着中心和关键的作用
——在动脉粥样硬化斑块上启动血栓形成
抗血小板药物可阻止破裂斑块表面富含血小 板的血栓形成 预防血栓形成可预防各类急性血管性事件 (MI,IS,PAD)的发生
抗血小板药物
血栓素 A2 抑制剂
– 乙酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 – 潘生丁 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂 – 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban ADP-受体拮抗剂 – 氯吡格雷（波立维） – 噻氯匹定（抵克力得）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
纤溶酶原
PA
（- ） PAI
FVIII
X
凝血酶原
纤维蛋白原
纤溶酶 （- ） 2抗纤溶酶 纤维蛋白降解产物
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟 高血压 高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态，高同型 半胱氨酸
脂肪条纹
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨嗜细胞浸润血管壁
动脉粥样硬化血栓形成机制
Cardiovascular disease is the leading cause of death among adults worldwide (1996)
Coronary disease Cancer Cerebrovascular disease Acute lower respiratory tract infections Tuberculosis COPD (chronic obstructive pulmonary disease) Diarrhea (including dysentery) Malaria AIDS Hepatitis B 7.2 million 6.3 4.6 3.9 3.0 2.9 2.5 2.1 1.5 1.2
血栓形成机理
血流的变化：血流停滞与涡流 血管壁的损伤：管壁破损
脂质沉积
胶原 血小板 凝血因
微纤维
聚集
子释放
血栓 形成
血流性质的改变：血小板数
凝血因子增多 抗凝物增多 纤溶物减少 副凝现象
血管壁的抗凝作用
血栓调理蛋白（TM）
– 激活蛋白C 成APC，灭活FVa，FVIIIa
组织因子途径抑制物（TFPI）
动脉粥样硬化和血栓形成的第一步：受损血管壁对脂
质的炎症和增殖反应；血小板和白细胞与内皮黏附增 加
第二步病理生理改变：血流和血管壁的动力学影响促
使血小板血栓形成PDGF、FGF加重内皮损伤
第三步病理生理改变：斑块破裂、凝血活化导致阻塞
性血栓形成
动脉粥样硬化的主要临床表现
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一过性脑缺血（TIA） 缺血性脑卒中