2013 美国骨质疏松基金会骨质疏松预防与治疗指南
骨质疏松症的诊疗规范
国际骨质疏松症基金会（IOF） 骨质疏松症风险一分钟测试题
（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ （2）您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ （3）您经常连续3个月以上服用 “可的松、强的松” 等激素类药品吗？ （4）您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ （5）您经常大量饮酒吗？ （6）您每天吸烟超过20支吗？ （7）您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） （8）女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ （9）女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期
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临床表现——疼痛
其余依次为膝关节、 肩背部、手指、前臂、 上臂。
疼痛常由脊柱向两侧 扩散，久坐久立或手 提重物时疼痛加重， 仰卧或坐位疼痛减轻。
缓解疼痛是我们治疗 骨质疏松症的主要目 的之一。
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临床表现——脊柱变形
➢严重者身高缩短和驼背， 牙齿松动、脱落、骨折
➢20%的骨质疏松患者：胸、 腰椎、髋部、桡、尺骨 远端和肱骨近端为常见 部位
80%
无法独立行走
一年之内死亡
20%
永久致残
30%
40%
Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S
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骨质疏松症概述——严重危害
女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）， 高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和。
男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13%） 高于前列腺癌。
参考指南
2011年版中国原发性骨质疏松症诊治指南 （中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）
2017年版骨质疏松性骨折诊疗指南 （中华医学会骨科学分会骨质疏松学组，2008年版）
骨质疏松(OP)的诊断和治疗
中国OP的发病现状
2008年10月20日，北京发布的《骨质疏松防治
中国白皮书》（以下简称白皮书）指出：
我国50岁以上人群中OP总发病率为15.7%,至
少有6944万人患有OP，其中60岁以上妇女约40% 患有OP，80岁以上妇女绝大多数患有OP，有2.1 亿人低骨量，存在OP的风险
OP的危害
白皮书指出：在我国70-80%的中老年人骨折是由OP引起 的，其中每年新发椎体骨折约181万人，髋部骨折病例 为23万人，其中30%左右因此而死亡。北京和上海老年 人由骨质疏松症（OP）引起的骨折发生率为15%，WHO预 测，到2050年，我国因OP导致的股骨颈骨折患者将由 1990年的170万人增至630万人，老年女性约有1/3发生 脊椎压缩性骨折，8%的老年妇女会发生股骨头骨折，由 此带来的医疗费用的每年支出由现在的150亿增长至800 亿人民币
消化性溃疡； 厌食症、贪食症；
女性运动员三联症；
长期使用含铝抗酸剂患者。
肝病专科哪些病人需要做骨密度检查? 原发胆汁性肝硬化； 原发硬发性肝管炎； 酒精性肝病； 病毒性肝炎引起的肝硬化； 肝移植。
妇产科哪些病人需要做骨密度检查?
所有绝经后妇女； 所有围绝经期妇女；
子宫切除术后；
卵巢切除术后； 更年期综合症；
骨代谢生化检查
【骨吸收指标】：
NTX——I型胶原氨基末端肽（标本为尿和血清）
CTX——I型胶原羧基末端肽（标本为尿和血清）
DPD——脱氧吡啶交联（标本为尿液）
骨代谢生化检查
【骨形成指标】：
BAP——骨特异性碱性磷酸酶（标本为血清）
OC——骨钙素（标本为血清）
PINP——I型原胶原氨基端（N-端）延长肽
计算出来，并打印成骨密度检查报告单，医师
骨质疏松诊治指南
骨质疏松诊治指南（2011年）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一）定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
（二）流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。
随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。
目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。
女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。
骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。
骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。
美国国家骨质疏松症基金会NOF近日发布了骨质疏松症
美国国家骨质疏松症基金会(NOF)近日发布了《骨质疏松症预防与医治临床指南》美国国家骨质疏松症基金会(NOF)近日发布了《骨质疏松症预防与医治临床指南》，其中强调了对高危人群的危险评估、骨质疏松症的诊断标准和药物医治。
现将要紧内容摘译如下：危险评估：所有绝经后妇女和老年男子都应在临床上评估骨质疏松症危险，以确信是不是需要做骨矿物质密度(BMD)检查。
一样说来,危险因素越多,骨折危险越大。
骨质疏松症是能够预防和医治的，但由于骨折前没有预警征兆，因此很多人不能在疾病初期及时诊断和同意有效的医治。
很多因素可增加骨质疏松症相关骨折的危险。
由于多数骨质疏松症相关骨折是摔倒引发的,因此评估摔倒的危险因素也很重要。
除肌肉无力、步态、平稳和视力缺点外，最重要的似乎是个人摔倒史。
在WHO的10年骨折危险模型中的危险因素包括,此刻的年龄、性别、骨折史、股骨颈BMD、体质指数低及是不是用口服糖皮质激素,还包括有无继发性骨质疏松症、父母髋骨骨折史、抽烟、饮酒量大。
WHO指出此组危险因素可与BMD 测量相结合，用来评估病人的骨折危险。
除骨质疏松症外，代谢性骨病(例如甲旁腺亢或骨软化症)亦可使BMD降低。
这些病很多有超级特效的医治，单纯依照BMD诊断骨质疏松症前应完成病史搜集和体检。
若是考虑病人存在能够医治的继发性骨质疏松症病因,开始医治前应做相应的血和尿检查(例如血清钙、尿钙、血清促甲状腺素、蛋白电泳，皮质醇或麸质灵敏性肠病的有关抗体)。
对最近发生骨折的老年病人，应评估继发性缘故，若是考虑骨软化症或维生素D不足，应测定血清25(OH)D水平。
一样说来,确诊的骨质疏松症病人在开始医治前应考虑做生化检查(例如血清钙和肌酐等)。
诊断标准：骨质疏松症依照BMD测量值诊断。
在有低创性骨折的高危病人往往可做出骨质疏松症的初步诊断或临床诊断。
骨矿物质密度测量和分类中轴DXA，此刻采纳髋和脊柱双能X线吸收测量(DXA)来确信或证明骨质疏松症的诊断,预测以后的骨折危险,并通过一系列测量来监测病人。
骨质疏松指南解读
骨吸收标志物 空腹2小时旳尿钙/肌酐比值
血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP） 血清1型胶原交联C-末端肽（S-CTX） 尿吡啶啉（Pyr） 尿脱氧吡啶啉（D-Pyr） 尿1型胶原交联C-末端肽（U-CTX） 尿1型胶原交联N-末端肽（U-NTX）
国际骨质疏松基金会（IOF）推荐旳敏感性相对很好指标是： • 骨 估转、换了生解化病标情志进➢物展血有、清➢利干11型于 预型胶判 措原原断 施胶交骨 旳原联转 选NC-换 择端-末类 以前端型 及肽肽、 疗(P（骨 效INS丢 监P-失测C)T速等X率）、骨折风险评
• 只要其中有一題回答成果为“是”，即为阳性。
Only For Scientific Exchange
骨质疏松风险评估
• 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA)(1)
OSTA指数计算措施是： （体重-年龄）×0.2
成果评估如下：
风险级别 低
OSTA指数 OSTA>= -1
中
-4=<OSTA<-1
高
Only For Scientific Exchange
骨质疏松风险评估
• 2国种际简骨易质筛疏选松症方基式金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题：
• 您是否曾经因为轻微旳碰撞或者跌倒就会伤到自己旳骨骼？ • 您旳父母有无过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折旳情况？ • 您经常连续3个月以上服用“可旳松、强旳松”等激素类药物吗？ • 您身高是否比年轻时降低了（超出三厘米）？ • 您经常大量饮酒吗？ • 您每天吸烟超出20支吗？ • 您经常患腹泻吗？（因为消化道疾病或者肠炎而引起） • 女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ • 女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ • 男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状?
骨质疏松症诊疗指南
PART 05
骨质疏松症诊疗指南的更 新与展望
国际骨质疏松症诊疗指南的更新情况
2017年国际骨质疏松症基金会（IOF）发布了最新版的骨质疏松症诊疗指南，该指 南针对骨质疏松症的预防、诊断、治疗和康复等方面进行了全面更新。
2023-2026
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临床表现与诊断标准
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
诊断标准
骨密度测定是诊断骨质疏松症的主要依据，同时结合临床表现和影像学检查。
PART 02
骨质疏松症的预防与治疗
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食，适量运动，戒烟限酒，保持心理 健康。
控制危险因素
避免长期使用激素类药物，控制慢性疾病， 如糖尿病、类风湿性关节炎等。
其他药物
如锶盐、维生素K等，可 用于治疗骨质疏松症引起 的疼痛等症状。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可增加骨密度， 提高骨骼力量和平衡能力 。
物理疗法
如超声波、电刺激等，可 促进骨形成和缓解疼痛。
康复训练
针对骨质疏松症引起的骨 折或脊柱压缩性骨折，进 行康复训练，以恢复肢体 功能和日常生活能力。
康复与护理
2023-2026
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骨质疏松症诊疗指南
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2024-01-11
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骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
骨质疏松症的预防和治疗内容ppt
第二十五页，共五十五页。
二．骨质疏松的防治药(Yao)物
(四)。 降钙素（Calcitonin, CT）
2．降钙素有强烈镇痛作用
对于骨质疏松症引起的腰背部疼痛(特别是椎体 的急性骨折时)的高转换率骨质疏松症患者，该 (Gai)类制剂可作为首选药物之一。降钙素作用于 神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，降钙 素阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列 腺素的合成。但降钙素长期应用会导致降钙素受 体的减少，必须在治疗时注意。
第十四页，共五十五页。
一(Yi),一般措施
（四）避免应用诱发骨质疏松的药物 2.抗癫痫药
肝脏微粒体酶（细胞色素P450酶）系统介导药物氧
化反应和类固醇激素在肝脏的转换，苯妥英钠、苯 巴比妥和卡马西平等抗癫痫药诱导其活性，使维生
素D及其活性代谢产物的灭活和排泄加速，有报道870%的人出现血25（OH）D3水平下降，也有肠道
号；（5）通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。
第二十一页，共五十五页。
二．骨质疏松的防(Fang)治药物
（三）、双膦酸盐类
双膦酸盐作用机理
双膦酸
盐的附属(Shu)基团调节上述的作用。不同双膦酸盐类制剂，
由于碳原子上连接的侧链结构不同，其抑制骨吸收和影
响骨矿化能力有显著差异。R1侧链基团（OH）提高其与羟
诱发骨质疏松症主要是糖皮质激素对成骨细(Xi)胞 有直接抑制作用，又能刺激破骨细(Xi)胞，使骨吸 收增加，还能使肠钙吸收减少，肾小管对钙回吸 收减少和甲状旁腺激素增加，近期研究证实对前 列腺素E、类胰岛素生长因子和转化生长因子的 抑制作用使成骨细胞的增殖，骨胶原的合成都减 少。主张应用糖皮质激素3月就应检查骨密度， 监测骨质疏松的发生。
骨质疏松防治指南DOC
原发性骨质疏松症骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
骨质疏松症诊疗指南
第11.12胸椎及第3腰椎，易压缩变形， 使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背， 同时身长缩短。
骨质疏松症诊疗指南
第12页
临床表现
骨折: 普通骨量丢失20%以上时即可发生骨折。 骨折多发生于轻度外伤和日
常生活中。
脊椎、髋部、肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性 骨折好发部位。 最常见部位:髋部、脊椎和桡骨远端。
原发性骨质疏松症
——诊治指南
骨质疏松症诊疗指南
第1页
《原发性骨质疏松症诊治指南》
中华医学会 骨质疏松和骨矿盐疾病分会
骨质疏松症诊疗指南
第2页
定义:
骨质疏松症(osteoporosis OP) 是一个以骨量降低, 骨微结构破坏, 造成骨脆性增加, 轻易
发生骨折为特征全身代谢性骨病 (1994, WHO)
能够和其它抗骨质疏松药品联合应用。
注意补充钙剂并定时监测血钙、尿钙。
剂量和使用方法：骨化三醇 0.25－0.5ug. po . qd 降低老年人跌倒风险！
骨质疏松症诊疗指南
α骨化醇 0.25－0.75ug.第36页
药品治疗
双膦酸盐类—阿仑膦酸钠（福善美、固邦、天 可）
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨 密度。
其它方法: SPA: 单光子 SXA: 单能X线 QCT: 定量CT
诊疗标准多采取1994年 WHO提议白人妇女骨量 诊疗标准。
骨质疏松症诊疗指南
第18页
骨质疏松诊疗标准
骨质疏松 骨量降低
正常骨量
同性别 同种族 健康成人
－4.5 －3.5
－2.5
重
中
轻
－1.0
＋ 1.0 （T-score）
骨质疏松症的预防和治疗
中风险 中风险 高风险 中风险
脆性骨折的风险预测
WHO推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX），可用于计算 10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率 在FRAX中明确的骨折常见危险因素是： 年龄，性别 低骨密度，低体重指数：≤19kg/m2 既往脆性骨折史，父母髋骨骨折史 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月以上 抽烟，过量饮酒 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 类风湿性关节炎
• 戒烟戒酒
–减少饮酒
• 酒精引起器官损害 • 抑制钙和维生素D的摄取，还抑制维生素D的活化。 • 酒精还直接对抗成骨细胞的作用 • 酗酒抑制性腺的功能
–戒烟
• 吸烟加速骨质的吸收
• 吸烟也加速了雌激素灭活和分解
骨质疏松症的治疗
防治骨质疏松症的药物
骨吸收抑制剂 形成促进剂 •雌激素 •氟化物 •选择性雌激素受体调节 •合成类固醇 剂 •甲状旁腺素 •降钙素 •维生素D和衍生 •二膦酸盐 物 •钙剂 •维生素D和衍生物
钙和维生素D的推荐量和最大允许量
钙元素 推荐量 美国国家科学 院（1997）
成人＜ 50岁 1000m g 700800mg 成人 ≥50岁 1200m g 800mg
最大允 许量
2500m g
维生素D 推荐量
成人 400I U ＞70 岁 600IU ＞70岁光 照少 800IU
最大允 许量
2000IU
–减少饮酒
• 酒精引起器官损害
• 抑制钙和维生素D的摄取， 还抑制维生素D的活化。
• 酒精还直接对抗成骨细胞的
作用 • 酗酒抑制性腺的功能
–体育锻炼
• 改善肌肉功能，从而减少跌倒 • 改善机体的灵活性和平衡功能 • 减少骨量的丢失
福善美
对雌性大鼠和小鼠来说，口服阿仑膦酸钠的LD50值分别为552mg/ kg（3256mg/m2）和966mg/kg （2898mg/m2）（相当于人类口服剂量和mg）。对雄性鼠，这些值要略高一些，分别为626mg/kg和1280mg/kg。 而狗口服剂量达200mg/kg（4000mg/m2）仍未见致死作用（相当于人类口服剂量 mg）。
作用机制
动物研究发现该品有下述作用方式。在细胞水平，阿仑膦酸钠对骨吸收部位特别是破骨细胞作用的部位有亲 嗜性。正常情况下，破骨细胞粘附于骨表面但边缘并不粗糙，而粗糙的边缘则是骨吸收活跃的标志。阿仑膦酸钠 不影响破骨细胞的聚集或粘附，但它确实能抑制破骨细胞的活性。小鼠体内进行的有关标记有放射活性的[3H]阿 仑膦酸钠在骨内作用部位的研究显示，破骨细胞表面的摄入是成骨细胞表面的10倍。鼠49天后，检查其骨组织发现，正常骨形成于阿仑膦酸钠表面，后者与基质结合后 不再具有药理活性，因此，阿仑膦酸钠必须持续服用以抑制新形成的吸收表面的破骨细胞。狒狒和大鼠的组织形 态测量学显示，阿仑膦酸钠能降低骨转换（即骨重建部位的数量），而且，在这些重建部位，骨形成超过骨吸收， 从而使骨量逐渐增加。
如果在标准早餐后2h或2h以上给药，其生物利用度可以忽略不计。阿仑膦酸钠与咖啡或桔汁同服可使其生物 利用度下降约60%。
对健康者来说，口服给予泼尼松（20mg每天三次，连用5天）对阿仑膦酸钠的口服生物利用度的影响没有临 床意义（平均增加20-44%）。
对于4-16岁的成骨不全（osteogensis imperfecta,OI）患儿，其口服生物利用度与成人类似（见【儿童用 药】）。
临床研究
治疗绝经后妇女的骨质疏松症
对骨密度的影响
四项为期2年或3年的双盲、安慰剂对照的临床研究证明了每日服用本品10mg对绝经后妇女骨质疏松症的疗效。 其中包括两项设计完全相同的多中心的、为期3年的研究；一项在美国进行，另一项在 15个国家进行，分别入选 了478和516名患者。下图显示了3年时每日用本品10mg的患者相对于安慰剂治疗患者的腰椎、股骨颈和转子的骨 密度平均增加百分数。
《原发性骨质疏松症最新诊疗指南》(2017)
《原发性骨质疏松症最新诊疗指南》（2017)概述一定义和分类骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
本指南主要针对原发性骨质疏松症。
二流行病学骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。
目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)，是世界上老年人口绝对数最大的国家。
随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。
早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。
据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万，骨量减少者已超过2亿人。
尽管缺乏新近的流行病学数据，但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。
骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果。
骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。
骨质疏松症的护理进展
骨质疏松症的护理进展骨质疏松症(OP)是一种骨量减少、骨组织微细结构破坏、骨强度减低和骨质脆性增加而易骨折的全身性疾病。
目前，全世界患OP总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[1]。
也是一种重要的老年性疾病[2]，严重影响老年人的健康。
WHO总署长Dr.G roH arlem Bruntland指出，OP已逐渐成为世界性的一大健康问题[3]。
如何通过护理干预，提高群体的自我保健意识近年来已成为医学界研讨的热点。
现对近年来的研究进展综述如下。
1 诊断标准及分类[4-5]1.1 诊断标准 1994年WHO提出了骨质疏松的诊断标准(适用于成年女性)，此标准是依据骨密度(BMD)或骨矿含量与同性别骨峰值量的比较，低1-2.5 个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差为OP。
中国建议的OP诊断标准根据成人BMD的均值及标准差而定，BMD介于(均值-1个标差)～(均值-2个标准差)为骨量减少，BMD低于(均值-2个标准差)为OP。
1.2 分类根据全身分布情况，可分为全身性和局部性。
根据病因可分为原发性(包括妇女绝经OP及老年性OP)，继发性(包括药物性、内分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的OP)和特发性(包括妇女妊娠期、哺乳期发生的OP)。
2 高发人群50岁以上的绝经后妇女及70岁以上的老年人为高发人群[1]。
据资料报道[6]我国部分省市统计60岁以上的人群骨质疏松症的发病率约为59.89%，因OP而发生骨折的发病率为9.6%，并有逐年增加的趋势。
王增英等人研究显示：严重的COPD、糖尿病、心脑血管疾病是老年男性骨质疏松的易患人群，健康状况的老年男性也不例外。
老年男性OP不同于绝经后女性OP，没有激素突然变化所致的急剧骨量减少，没有明确的年龄分界，是逐渐形成的过程，随年龄增长呈进行性下降，即高龄是老年男性OP的另一个危险因子，老年男性应是OP的重点防治对象[7]。
3 治疗方法3.1 骨吸收抑制剂包括雌激素、降钙素、双膦酸类、钙和维生素D3、依普黄酮等。
国际骨质疏松基金会骨质疏松症纲要
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美国NOF预防和治疗骨质疏松的最新临床指南简介
美国NOF预防和治疗骨质疏松的最新临床指南简介
周建烈;李乃青
【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》
【年(卷),期】2009(15)6
【摘要】2008年美国骨质疏松基金会联合11个相关学科的学术机构发布了最新预防和治疗骨质疏松的临床指南,共六章:①骨质疏松症:概况;②病理生理学基础;③骨质疏松症诊断和治疗方法;④普通人群预防和治疗骨质疏松的一般原则;⑤骨质疏松症的药物治疗;⑥理疗和康复治疗.临床指南最后提出了一些尚未解决的问题.【总页数】2页(P471-472)
【作者】周建烈;李乃青
【作者单位】200041,上海,惠氏健康药物部;凯育文化培训中心
【正文语种】中文
【中图分类】R18
【相关文献】
1.美国最新修订的ATPⅢ胆固醇检测和处理临床指南(一) [J], 黎赐惠
2.最新美国男性骨质疏松症临床筛检指南简介 [J], 王红梅;周建烈;周琦
3.2014版NOF防治骨质疏松症临床指南解读 [J], 孔晶;王鸥;邢小平
4.美国糖尿病学会临床指南2004版最新修订 [J],
5.美国临床肿瘤学会(ASCO)临床指南更新:癌症患者静脉血栓栓塞的预防和治疗[J],
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2013 美国骨质疏松基金会骨质疏松预防与治疗指南
2014-01-02 21:51来源：丁香园
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Since the NOF first published the guide in 1999, it has become increasingly clear that many patients are not being given appropriate information about prevention; many patients are not having appropriate testing to diagnose osteoporosis or establish osteoporosis risk; and, once diagnosed (by testing or by the occurrence of a fracture), too many patients are not being prescribed any of the FDA-approved, effective therapies.
All postmenopausal women and older men should be evaluated clinically for osteoporosis risk in order to determine the need for BMD testing. In general, the more risk factors that are present, the greater the risk of fracture. Osteoporosis is preventable and treatable, but because there are no warning signs prior to a fracture, many people are not being diagnosed in time to receive effective therapy during the early phase of the disease.
Hip fractures result in 10% to 20% excess mortality within one year; additionally, about 10% of patients with a hip fracture will have another osteoporosis-related fracture within a year. Up to 25% of hip fracture patients may require long-term nursing home care, and only 40% fully regain their pre-fracture level of independence. Mortality is also increased following vertebral fractures, which cause significant complications including back pain,
height loss and kyphosis. Postural changes associated with kyphosis may limit activity, including bending and reaching. Multiple thoracic fractures may result in restrictive lung disease, and lumbar fractures may alter abdominal anatomy, leading to constipation, abdominal pain, distention, reduced appetite, and premature satiety. Wrist fractures are less globally disabling but can interfere with specific activities of daily living as much as hip or spine fractures.。