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交感风暴的处理

交感风暴的处理
晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三 度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支 与分支阻滞等
临床表现
心电图特征(发作时表现)
心率加速等。 (3)相关基础疾病相应的表现:
①缺血性胸痛; ②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等;器质性心脏 病者有相应的基础疾病的体征, 如心脏增大,心脏杂音, 心律失常等。 ③无器质性心脏病基础者, 多有焦虑等。
临床表现
心电图特征(预兆表现) 1、窦性心动过速,VT、VF发生前常有窦率 升高,提示交感激活 2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多 3、当偶联间期逐渐缩短时,可出现“R on T” 致VT/VF,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型” 抬高或ST呈“墓碑型”抬高等
可发生于器质性心脏病、植入型心律 转复除颤器(ICD) 后、非器质性心脏 病及继发于各种急危重症。国内报道 心室电风暴中约有34%未发现器质性 心脏病。国外对电风暴促发因素的研 究发现,急性冠状动脉事件占14%, 电解质紊乱占10%,心衰失代偿占19%, 其他或无明确原因占57%。
非心源 性系统 性疾病
自律性增高
心室颤动阈 降低
心肌细胞处于电 病理状态
加剧原有的 心肌病变
增加某些药物(如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等)对心肌的
毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动 、电风暴
3、 植入ICD后
不!不! 太痛苦了!
随着ICD/CRT-D植入数
的增多,ICD电风暴已成为
心内科医生面临的重要和棘手的问题,是 ICD较为常见的并发症。临床多种因素 可以诱发和加重心脏电不稳定性,从而 促发电风暴发生,常见因素包括交感神 经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电 解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减 量或药物的副作用等。

交感风暴

交感风暴

五、常用药物: 1、美托洛尔:美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂,
其可减弱儿茶酚胺的作用、阻断交感神经活性增加的作用, 降低心率及血压。但美托洛尔的缺点是起效慢,半衰期长, 一旦出现副作用,撤药后药物作用持续时间较长,很难在短 时间内消失。因此近些年逐渐被艾司洛尔代替。
2、艾司洛尔( Esmolol):艾司洛尔为超短效、具有心 脏选择性的β1 受体阻滞药,其起效时间约为2分钟,清除半 衰期为9.2分钟, 具有半衰期短、清除率高、起效迅速、无 蓄积作用等优点。
破坏等。这些作用都对其抑制交感风暴有辅助作用。
病例:女性, 63岁, 2005年9月11日因反复心前区疼痛2年,加 重5天入院。入院后3天行冠状动脉造影显示三支病变,其中左主 干狭窄95% ,右冠状动脉长病变狭窄80%左右,建议行冠状动脉 搭桥手术。第6天早上突发胸痛加重,随即患者不省人事,心电监 护示Ⅲ度房室传导阻滞,心室率25次/分,血压测不到,予以阿托品 1 mg静脉注射以及多巴胺升压治疗, 5 min后出现室速并演变为 室颤,并反复发作,电击除颤达10次,并给予胺碘酮150 mg静脉注 射并维持,美托洛尔5 mg静脉注射, 30 min后心电活动逐渐稳定, 血压逐渐回升, 3 h后患者意识逐渐恢复,出院后口服小剂量美托 洛尔维持,随访15个月无主要心血管事件发生。
随着心血管介入治疗的飞速发展,PCI、冠脉旁路手术、 ICD植入等技术越来越成熟,再灌注后出现的交感风暴及 ICD 风暴(已经植入ICD 的患者发生的交感风暴,将此类 特殊的交感风暴称做ICD 风暴)也越来越多。
三、发生机制: 1、交感神经的作用:交感神经对外周效应器具有持久的
紧张性, 其作用发生后不是瞬间消失,交感神经的这种特点 是交感风暴发生的重要基础。

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临床表现
• 基础心内外疾病表现
胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或 猝死家族史等
• 电风暴发作期表现
常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、 意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、 抽搐等,甚至心脏停搏和死亡
心电图特征
室速、室颤的心电图特点:
①室速/室颤反复发作,呈连续性,需及时药物干 预或多次电复律。 ②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。 ③室速起始搏动的形态与室性早搏相似:室速多 数为多形性、尖端扭转型,极易恶化为室颤。 ④室速频率极快,一般在250~350次/分左右。心 室节律不规则。 ⑤电转复效果不佳,或转复后不能维持窦性心律, 室速、室颤仍反复发作。 ⑥而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室 颤发生。
P8.焦虑 、恐惧 与担心疾病预后及治疗费 用及电除颤,病程长有关
目标:患者焦虑情绪得到改善,能够配合治疗 措施: • 鼓励病人表达对本病感受,分析产生焦虑的原因。 • 每天允许家人探视2小时;建立良好的护患关系。 • 为病人安排安静、舒适的环境,避免不良刺激。 • 为病人操作时,言语要注意,动作要麻利,镇定,给病人信 任感。 • 保持警惕,坚持治疗,告知患者避免过度紧张,以防诱发心 律失常。 评价:1.17患者情绪稳定,能配合治疗;1.22患者恐惧心理稍 有好转;1.26安静卧床休息,不愿倾诉内心感受;1.28情绪 逐渐稳定;2.10情绪稳定,愿意表达内心感受;2.24情绪稳 定;
稳定期治疗
非药物治疗
药物治疗
(1)首选药物为β受体阻滞剂(常选用美托洛 尔)2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指 南》(ACC/AHA/ESC)指出,静注β受体阻滞剂 为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用β受体 阻滞剂应注意:① 及时给药。给药越及时,控制 病情所需的剂量越低;②短时间内达到 受体的 完全阻滞;③剂量个体化。应用剂量应与患者体 质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。

交感风暴的处理

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常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸 痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等,甚至心脏停搏和 死亡
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临床特点
患者常突然起病,病情凶险急剧恶化,主要临床特点为 : (1)反复发作性晕厥,是心室电风暴的特征性表现。 (2)交感神经兴奋性增高的表现,如血压增高,呼吸加快, 心率加速等。 (3)相关基础疾病相应的表现: ①缺血性胸痛; ②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等; ③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状; ④无器质性心脏病基础者, 多有焦虑等。器质性心脏病者 有相应的基础疾病的体征,精如品课心件 脏增大,心脏杂音,心律
起搏器术后4天的反复室颤;D为出院时正常体表心电图
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4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指 原(特)发性离子通道病等 遗传性心律失常,包括原发性 长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征
、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家 族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何时 间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数
交感风暴的急诊处理
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概念 病因 发生机制 临床表现 治疗
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概念
交感风暴 又称 心室电风暴(VES)、 儿茶酚胺风暴、ICD电
风暴、电风暴。是由于 心室电活动极度不稳定 所导致的最危重的恶性 心律失常,是心源性猝 死的重要机制。
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概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概 念。
少于心脏解剖结构异常性心脏病。
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原发性长QT综合征患者的电风暴
1例长QT 综合征患者的心电图描记。 B~F 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞(C 中箭头指示心房波)

心脏外科术后交感风暴

心脏外科术后交感风暴

交感风暴病因
Etiology of sympathetic storm
交感风暴的第一位原因
----交感神经张力增高(Increased adrenergic
tone)Байду номын сангаас
什么情况下会出现交感神经张力增高 引发交感风暴?
心肌缺血
急性心肌梗死,CABG术后桥血管闭塞、血栓形成等
手术
Schmidt TD, Muir AJ. A case of electrical storm in a liver transplant patient. Transplant Proc 2003;35:1437-8.
低钾 低镁 高钙
◦ 文献证据较少
电解质紊乱好发于心脏外科术后 尤其是大量使用利尿剂后
病因---交感过度激活 儿茶酚胺与受体结合
酶促反应 细胞膜离子通道构形改变 Na+、Ca2+内流
恶性心律失常
交感神经激活引起心室电风暴
K+外流
心电图特征
室速 室颤的心电图特点
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
ECG V1-4 ST段轻微
抬高
• 地尔硫卓 • 美托洛尔
缓解
出院后半年复查造影提示:LIMA桥通畅
病例 2 Case ---- (文献报道)
Reports on ischemia inducing sympathetic storm
术后半年随访,未再发作室性心律失常
交感风暴治疗
Management of sympathetic storm
• LAD – 85% • LCX – OM 开口 90%,主干 70-80% • RCA – 近段 70-80%,PDA开口 80%

交感风暴的处理(共57张PPT)

交感风暴的处理(共57张PPT)
功能严重失衡等可诱发电风暴 。
2、非心源性系统性疾病
2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调
严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调
自律性增高
心室颤动阈降 低
心肌细胞处于电病 理状态
加剧原有的心 肌病变
增加某些药物(如洋地黄、β受体兴奋剂、抗心律 失常药物等)对心肌的毒性作用
诱发心室扑动、心室 颤动和电风暴
3、 植入ICD后
β受体阻滞剂作用机制:
①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常 ,抑制 Na+、 Ca2+内流增加及 K+外流增加;
②中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢,抑制交感 神经过度激活,降低心率使室颤阈值升高 60%~80%;
③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降低心肌耗氧量,
过度频繁实施易致心肌损伤,心肌细胞凋亡,导致进行性 心功能衰竭,加重心律失常的发作。因此,在治疗心室电风 暴的过程中,不能完全依赖电复律,必须将电复律与药物治 疗结合起来。在心律转复后,必须进行合理的心肺脑复苏治 疗,以保证重要脏器的血供。
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用
能有效协助电除颤和电复律
心脏解剖结构异常性心脏病。
原发性长QT综合征患者的电风暴
1例长QT 综合征患者的心电图描记。 B~F 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞(C 中箭头指示心房波)
Brugada 综合征
分型
Brugada 综合征患者的电风暴
Figure 1. A, Typical ECG in Brugada syndrome: atypical right
②艾司洛尔
药代动力学: 起效时间<5min,达峰时间 5min, 清除半衰期9min,作用维持10min后迅速降低 ,20~30min作用消失,停药后24h内>88%药 物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。

交感风暴

交感风暴

病 因 和 发 病 机 制
电风暴可发生于器质性心脏病、非器重症,其触发因素与急性心肌缺血、心力
衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经功能
失衡有关。
电风暴的发生机制尚未完全明了,可能与下列 有关。
1、器质性心脏病(如急性冠脉综合症、高血压病、心肌 病、先心病)、长或短的 QT 综合证、 Brugada 综合证 等可能是发生电风暴的主要病理基础。心肌缺血及遗 传性心律失常时,心肌细胞膜离子通道功能和离子流 出现异常,使膜电位降低,动作电位时限缩短及不应 期离散,心室颤动阈下降,从而导致电风暴的发生。 心力衰竭时心肌应激性增强,心电不稳,更易促发电 风暴的来临。有人指出电风暴的发生与希浦系统传导 异常有关,研究发现:起始于希浦系统的异位激动, 不仅在室性心动过速/心室颤动时起重要的触发和驱动 作用,而且可逆向传导,阻止窦性激动下传,促使室 性心动过速/心室颤动反复发作,不易终止。
临床特点
1、突然起病,急剧恶化,电风暴可发生在任何时间,与心电不
稳定增强密切相关。大多数患者存在病因或诱因,如急性冠脉综
合证、急性心衰、颅脑损伤、精神应激、用药史及遗传性心律失 常。 2 、反复发作性晕厥伴交感神经兴奋性增高是本病特点。晕厥时 常伴有意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降或升高、紫绀、 抽搐,甚至心脏停搏和死亡。 3 、心电监护或动态心电图可记录到反复发作性室性心动过速或 心室颤动。 4、常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳。
据2010年5月30日英国<每日邮报>报道,美国乔治 华盛顿大学医疗中心医生拉米尔.乔拉对乔治华盛顿 大学医疗中心的7名重症病人脑部活动进行全程监测 发现,每一例重症患者在去世前1小时中,脑部活动 都呈现逐渐减少的趋势。但在临去世前一段短的时间 内,脑部活动突然变得异常活跃,且持续时间并不相 同,从30秒-3分钟不等,尽管重症患者的血压几乎已 经下降至0,但这段时间里重症病人的脑部活动可以 达到普通人的水平。乔拉认为:这是由于此时患者血 液流动速度减缓,脑部含氧量逐渐降低,脑细胞在这 种状态下会形成电流脉冲,随后讯速扩散所致。

交感风暴

交感风暴

图 & 急性心肌缺血引发交感风暴
& 例急性冠脉综合征患者 ! 入院 35 先后发作 % 次 ! 室颤发作间期逐渐缩短 ! 胺碘酮和利多卡因均不能预防
室颤发作 ! 静脉倍他乐克 46789 推注后交感风暴平息 &
作者单位 *&(((33 北京大学人民医院
临床心电学杂志 !""! 年 "" 月第 ## 卷第 $ 期
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急诊交感电风暴的处理策略课件

急诊交感电风暴的处理策略课件

详细描述
缺血性心肌病患者的心肌细胞存在缺血缺氧的情况,同 时交感神经兴奋性增强,引起心率加快和血压升高,进 一步加重心肌损伤和恶性心律失常的风险。该病患者通 常存在冠心病病史,需要积极治疗冠状动脉疾病,改善 心肌供血。
THANKS
长QT间期综合征患者的心脏离子通道存在缺陷,导致心脏 电活动异常。当患者受到交感神经刺激时,如情绪激动、 运动等,可诱发室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常 ,甚至猝死。
案例四:暴发性心肌炎合并交感电风暴
总结词
暴发性心肌炎是一种以心肌严重炎症为主要 特征的疾病,进展迅速,常伴有多器官功能 衰竭和休克。
详细描述
重症心肌炎通常由病毒感染引起,如流感病 毒、柯萨奇病毒等。炎症反应可导致心肌细 胞坏死和功能障碍,同时交感神经兴奋性增 强,引起心率加快和血压升高,进一步加重 心肌损伤和恶性心律失常的风险。
案例三:长QT间期综合征合并交感电风暴
要点一
总结词
要点二
详细描述
长QT间期综合征是一种遗传性疾病,由于心脏离子通道异 常导致心电图上QT间期延长,增加猝死的风险。
及时干预
一旦发现交感电风暴的迹象,立即采取干预措施,如药物治疗、电复律等。
公共卫生预防与控制
宣传教育
向公众普及有关交感电风暴的知识和预防措施,提高公众的 自我保护意识。
健康管理
加强健康管理,提高公众的健康水平和生活质量,预防交感 电风暴的发生。05交感电风暴的来自后与转归预后影响因素分析
患者自身因素
包括年龄、基础疾病、心肌功能等,这 些因素可能影响患者的预后。
电解质紊乱
电解质紊乱可能导致心律失常,影响患 者预后。
风暴持续时间
风暴持续时间越长,心肌损伤越重,预 后通常较差。

交感风暴与电解质紊乱

交感风暴与电解质紊乱

交感风暴与电解质紊乱临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程,电解质分析仪并易引发致死性心律失常而危及生命。

若交感活性增高与电解质紊乱并存,将增加交感风暴的发生率。

严重时如处置不及时,可危及患者生命。

一. 交感风暴定义及相关因素交感风暴指24h 内出现2 次或以上独立的室性心律失常。

交感风暴的成因,即心律失常基质,包括心肌缺血、电解质紊乱、离子通道疾病、心脏结构异常、药物因素及高交感活性等。

交感风暴相关疾病和因素包括心肌梗死、心力衰竭、LQT1、LQT2 和LQT3综合征,Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性室速、早期复极、体力或情绪应急、电解质紊乱、ICD 植入后、声响刺激、药物等,在高危患者更甚,男性相对常见.二. 常见电解质紊乱与心律失常1.相关离子通道的作用心室动作电位由不同的离子通道调控,其中钾和钙离子流起着重要作用。

钠离子是心肌细胞外环境中主要的离子,钠离子内流形成快反应细胞动作电位0期。

由Ito钾通道调节的外向钾离子流调控动作电位1期,由L型钙通道调节的内向钙离子流和Iks调节的外向钾离子流调控动作电位的平台 2 期,Ikr调节的外向钾电流调控动作电位3 期,Ik1通过调节内向离子流调控动作电位4 相而维持静息电位。

2.常见电解质紊乱电解质和心律失常的相关性由Fisch 于1973 年首次提出。

目前所知与心律失常相关的常见电解质紊乱涉及钾、钠、钙和镁。

在电解质引起的心律失常中,以钾离子影响最大。

钾离子维持跨膜动作电位、脉冲传导和冲动形成。

自律细胞的 4 相缓慢去极化过程,主要由于钾外流降低而引起缓慢的钠离子内流。

高钾阻滞舒张期去极化。

高钾和低钾均可引起心脏传导异常。

传导的加速和抑制可影响折返路径。

因此,血钾水平是自律性和折返相关心律失常的一个影响因素。

高钾血症是一种常见的电解质紊乱, 细胞外血钾增高可影响心脏传导性、兴奋性和自律性而引发各种心律失常。

血清钾浓度的轻微变化就能对心脏的节律和功能产生明显的影响,并因极低的细胞外钾浓度而明显影响Ikr,Ito,Ik1电流。

交感风暴

交感风暴

临床表现
心电图特征(发作时表现)
室速、室颤的心电图特点:
①室速/室颤反复发作,呈连续性,需及时药物干预或多次 电复律。
②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。
③室速起始搏动的形态与室性早搏相似:室速多数为多形 性、尖端扭转型,极易恶化为室颤。
④室速频率极快,一般在250~350次/分左右。心室节律不 规则。
2、非心源性系统性疾病
2.1. 严重的非心源性系统性疾病 包括: 急性出血性脑血管病 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 急性重症胰腺炎 嗜铬细胞瘤危象 急性肾功能衰竭等 上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损
害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发 电风暴。
2、非心源性系统性疾病
心脏解剖结构异常性心脏病。
发生机制
交感神经过度激活
β2受体的反应性增高
肾使上心腺肌素复可极能离通散过度β增2加受,体离触激子发活通心,道的改变会引起希浦系统的传导异常, 室电风暴 参与交感风暴的发生。异位起搏点产生的电激 动不仅能诱发心室纤颤和室性心动过速,而且
阻止正常窦性起搏点激动的下传,促使恶性心
临床表现
心电图特征(预兆表现)
1、窦性心动过速,VT、VF发生前常有窦率升 高,提示交感激活
2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多, 可呈单发、连发、频发
3、当偶联间期逐渐缩短时,可出现“R on T” 致VT/VF,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬 高或ST呈“墓碑型”抬高等
因室性早搏引发的心室电风暴
起搏器术后4天的反复室颤;D为出院时正常体表心电图
4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原(特)
发性离子通道病等遗传性心律失
常,包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征 、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、 特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合 征等。

急性心肌梗死交感风暴的预防Microsoft PowerPoint 97-2003 演示文稿 (2)

急性心肌梗死交感风暴的预防Microsoft PowerPoint 97-2003 演示文稿 (2)
Basic Res Cardiol (2013) 108:336
静脉β受体阻滞剂为交感风暴最有效的药物
• 美托洛尔 5 mg静脉给药,可间隔2分钟后重复给药 至最大剂量(15 mg)。国外研究发现,静脉注射该 药0.2 mg/kg,可完全阻断交感神经。
• 艾司洛尔 用于治疗恶性室性心律失常时,常以0.5 mg/(kg·min)速度缓慢静脉推注约1分钟,随后自 0.05 mg/(kg·min)开始静脉点滴维持治疗,最大 维持剂量为0.3 mg/(kg·min)。
Legal Medicine 17 (2015) 525–531
心肌坏死会带来传导通路的破坏
Legal Medicine 17 (2015) 525–531
心肌坏死的同时即带来折返的形成
急性心肌梗死患者血液中儿茶酚胺是明确 增高的
n engl j med352;6 february 10, 2005
Circulation. 2007;116:77-84.
交感兴奋直接导致细胞凋亡
Circulation. 2007;116:77-84.
心脏的离子通道
心室动作电位由不同的离子通道调控,其中钾和 钙离子流起着重要作用。钠离子是心肌细胞外环境中 主要的离子,钠离子内流形成快反应细胞动作电位0 期。由Ito 钾通道调节的外向钾离子流调控动作电位 1 期,由L 型钙通道调节的内向钙离子流和Iks 调节 的外向钾离子流调控动作电位的平台2 期,Ikr 调节 的外向钾电流调控动作电位3 期,Ik1 通过调节内向 离子流调控动作电位4 相而维持静息电位。
交感兴奋具有广泛性的影响多种离子通道 的作用
交感神经过度激活用于相应的受体,改变细胞膜离子通道的构型,导致Na+、 Ca+内流,K+外流,最终降低室颤阈值,引起恶性室性心律失常。

交感风暴

交感风暴
过度频繁实施易致心肌损伤,心肌细胞凋亡,导致 进行性心功能衰竭,加重心律失常的发作。因此,在 治疗心室电风暴的过程中,不能完全依赖电复律,必 须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后,必 须进行合理的心肺脑复苏治疗,以保证重要脏器的血 供。
.
22
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用 能有效协助电除颤和电复律 控制心室电风暴的发作和 减少心室电风暴的复发。
推荐应用药物为以下几种:
.
23
发作时的治疗
(1)首选药物为β受体阻滞剂(常选用美
托洛尔)2006年《室性心律失常的诊疗和
SCD预防指南》(ACC/AHA/ESC)指出,
静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯
一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:①
及时给药。给药越及时,控制病情所需的
剂量越低;②短时间内达到 受体的完全阻
.
14
.
15
1例患者晕厥时动态心电图示室速/室颤电风暴(*、#指示两种形
态的早搏)
.
16
临床表现
心电图特征(预兆表现)
原发性(遗传性)病的表现更加明显,如 原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长或 更短,Burgada 波、Epsilon 波或 Osborn 波更显著
.
17
心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形,每次 室颤发作前RR间期均有短-长-短序列诱发
.
12
临床表现
心电图特征(预兆表现)
1、窦性心动过速,VT、VF发生前常有窦率 升高,提示交感激活
2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多, 可呈单发、连发、频发
3、当偶联间期逐渐缩短时,可出现“R on T” 致VT/VF,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型” 抬高或ST呈“墓碑型”抬高等

交感风暴

交感风暴

起搏器术后4天的反复室颤;D为出院时正常体表心电图
4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原(特) 发性离子通道病等遗传性心律失 常,包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、 Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特 发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征 等。 该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何时间, 但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数少于心 脏解剖结构异常性心脏病。
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用 能有效协助电除颤和电复律 控制心室电风暴的发作和 减少心室电风暴的复发。 推荐应用药物为以下几种:
发作时的治疗
(1)首选药物为β受体阻滞剂(常选用美 托洛尔)2006年《室性心律失常的诊疗和 SCD预防指南》(ACC/AHA/ESC)指出, 静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯 一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:① 及时给药。给药越及时,控制病情所需的 剂量越低;②短时间内达到 受体的完全阻 滞;③剂量个体化。应用剂量应与患者体 质量、对药物的敏感性、临床情况等综合 考虑。
1、器质性心脏病 见病因。
是电风暴的最常
①急性冠状动脉综合征; ②心肌病; ③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全 ④瓣膜性心脏病; ⑤急性心肌炎; ⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心 内膜炎等。 其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高, 国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性 室性心动过速等在1d内电复律50余次,20d内 电复律700余次。
2.2 精神心理障碍性疾病
该类患者在极度愤怒、恐 惧、悲痛、绝望等状态时,由 于儿茶酚胺过度分泌增加,冠 状动脉痉挛或阻塞、自主神经 功能严重失衡等可诱发电风
暴。

交感风暴病史特点课件

交感风暴病史特点课件

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二、非器质性心脏病
2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使 心肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、 室颤阈值降低等)、加剧原有的心肌病变和 /或增加某些药物对心肌的毒性作用 (如洋 地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等) 。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸 中毒时极易诱发电风暴。
病因学
交感风暴可以发生在各种情况下: 一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 植入ICD后
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一、器质性心脏病
1、冠心病(AMI、陈旧性心肌梗死、稳 定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等 ,其中以ACS的交感风暴发生率高) 2、糖尿病 3、高血压病 4、扩张型心肌病 5、先天性心脏病 6、瓣膜性心脏病等
该患者病情重点主要是反复发作室速和室颤, 那么能引起该现象的原因是什么呢?
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面对“交感风暴”
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交感神经的起源
交感神经起源于延髓、 丘脑及脊髓胸腰段 侧角, 通过白交通支进入交感神经节, 中枢 神经系统特别是下丘脑和延髓受损时, 可累 及交感神经中枢引起交感神经激活。
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二、非器质性心脏病
3、精神心理障碍性疾病患者,在极度愤 怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿 茶酚胺过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻 塞、自主神经功能严重失衡等可诱发交感 风暴。
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室速电风暴心电表现与处理课件

室速电风暴心电表现与处理课件
室速电风暴心电表现与处理
辅助检查
入院心电图:提示室性心动过速,完全性 右束支阻滞伴左前分支阻滞,心室率160次 /分。
UCG:全心扩大,弥漫性室壁运动降低,三 尖瓣肺动脉轻度返流,心包积液,EF43.6%。
床旁胸片:两肺纹理增粗,心影增大。
室速电风暴心电表现与处理
室速电风暴心电表现与处理
实验室检查
室速电风暴心电表现与处理
入院查体
体温36℃,脉搏164次/分,呼吸20次/分,血压 97/70mmHg,神志清,精神软,对答切题。面色 苍白,口唇略绀,颈静脉不充盈,胸廓对称,两 肺呼吸音清,心界左大,心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm,HR164次/分,律齐速,心尖区闻 及舒张早期奔马律,腹平软,肝脾未及,全腹无 压痛,两下肢无浮肿。
室速电风暴心电表现与处理
可达龙为多离子通道及ɑ、 β阻滞作用,是处理
心室电风暴首选药物,而β阻滞剂更具有拮抗交感 作用。
《2006年室性心律失常的治疗和SCD预防》
(ACC/AHA/ESC)指南指出,可达龙可以与β
受体阻滞剂联合应用治疗心室电风暴,共同逆转 交感神经的激活或过度兴奋,减少Ca2 、Na 的内 流,减少K 的外流,从而抑制室速/室颤的发生。
室速电风暴心电表现与处理
一线药物Β受体阻滞剂有如下作用:
( 1)兼有阻断钠、钙内流及钾外流三种离子通道 作用。
(2)中枢性抗心律失常作用(交感神经中枢)。 (3)提高室颤阈(60-80%),降低猝死。 (4)迅速对抗/逆转交感神经的过度兴奋, 稳定内环
境,恢复原来无效AAD作用。 (5)兼有治标又治本的作用:心肌缺血、心动过速、
以考虑(尤其室速诱发依赖于长间歇时) 试用全身麻醉或左侧星状神经节阻滞
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心脏性猝死(SCD)的定义: 在急性症状发生后1小时内,突然发生意识 丧失的自然死亡。其重点强调“自然发 生”、“快速”和“不能预期”。



SCD不同于心脏骤,心脏骤停通过紧急 干预是有逆转可能的。 当前SCD已成为一个受到高度关注的公共 健康问题。 我国每天发生1480例SCD,每分钟有1例 SCD发生。

急性脑血管病除引起神经定位体征外, 还可出现短暂性心电图改变、高血压、 高血糖及应激性溃疡等植物神经应激反 应状态,分别称之为应激性继发性高血 压、应激性电解质紊乱、应激性高血糖、 应激性心脏反应及应激性溃疡出血等。

创伤后应激性肝损害是指机体遭受严重创伤后在应 激状态下出现肝功能的继发损伤,在创伤性损伤早 期即可出现,在多器官功能不全综合征的发生、发 展和转归中起至关重要的作用。但是,由于肝脏具 有较强的代偿能力,创伤性损伤易被忽视,直到肝 脏贮备耗竭后才容易被发觉。然而,一旦进入肝脏 功能衰竭期,损伤就很难纠正。因此,创伤后应激 性肝损害应当同常见的多器官损伤如应激性溃疡、 成人呼吸窘迫综合征、脑心综合征、肠黏膜屏障损 害一样,受到人们的重视。一般认为,和胃肠道、 肺脏一样,肝脏可能是创伤性脑损伤后最早、最常 累及的器官之一。创伤后应激性肝损害的发病机制 尚在进一步研究中。

应激反应

有一例患者因放心脏冠脉支架诱发 应激性脑溢血,脑溢血手术后又诱 发应激性胆囊穿孔的特殊病倒。该 患者一系列“多米骨牌式”的连锁 反应使得我们不能忽视应激反应的 重要性。

所谓应激是医学上的一个术语,意思是当遭 遇了生活中的突发事件时所处于的一种不适 状态。应激状态无法矫治,只有当应激源消 失的时候才能好转。如果持续处于应激状态, 身体状况会持续恶化,直至衰竭。应激涉及 身体和精神两大方面,临床上常见遭受重大 创伤后机体早期的应激反应。应激反应既是 一种重要的防御性机制,也是生理反应的一 部分,但严重的应激反应常会引起炎症介质 或细胞因子的过度释放及神经内分泌紊乱, 进而造成局部或全身性损害及代谢异常。

从西宫伸一的发病时间、整 个病程及日本外务省官员给出的 急性心力衰竭而死的信息,很多 医生解释为“交感风暴”击倒了 西宫伸一。
“交感风暴”会令血压骤升、心跳过 速,进而引发脑出血、心肌梗死、心力 衰竭


人们对“交感风暴”还比较陌 生,其实它并不是一种新的疾病, “交感风暴”其实是近年医学上对 大量急性猝死患者研究后提出的一 个新说法。



SCD发生地点: 家中占50%~75% 工作岗位占8%~12% 公共场所占6% SCD院外发生中,60%~70%因失去抢救 时间而致死亡。

人有一个自主神经系统, 不受人的意志操控,分为交 感神经和副交感神经。

交感神经主要起亢进和兴奋 作用,比如人在活动的时候, 交感神经的主要功能使瞳孔散 大,心跳加快,皮肤及内脏血 管收缩,冠状动脉扩张,血压 上升,唾液分泌减少,汗腺分 泌汗液、立毛肌收缩等,维持 人在活动时的生理需要。

植物神经系统与致命性心率失常关 系密切。如试验性刺激心脏交感神 经可降低室颤阈,而双侧星状神经 节切除、左侧星状神经节切除或刺 激迷走神经可提高室颤阈。近年对 神经系统与猝死的关系倍加重视。

植物神经系统对缺血 性心律失常的影响

急性严重心肌缺血和梗塞诱发的心脏交感 神经反射兴奋是梗塞早期室颤的主要原因。 心肌梗塞时的恐惧、焦虑亦可引起中枢交 感神经兴奋。引起室颤的机理:一是儿茶 酚胺可诱发冠状动脉痉挛,使心肌缺血损 害和心电不稳加重;二是儿茶酚胺引起细 胞内低钾、高钙。动物模型切除左侧星状 神经节,可防止室颤发生,提示迷走神经 对急性缺血性室颤有保护作用。

植物神经系统对非缺 血性心律失常的影响


睡眠:在后半夜或凌晨常易出现植物神经 不平衡,而诱发冠状动脉痉挛,可致严重 心律失常和猝死。 β阻滞剂可阻断交感-肾上腺系统,临床 证明对预防猝死有效。

植物神经系统与Q-T间期延 长

原发性Q-T间期延长综合征发生室 颤或昏厥常与剧烈运动及交感神经 有关,其基本机制认为是先天性左 右两侧心脏交感神经不平衡,以左 侧占优势所致。左侧星状神经节切 除,可预防猝死的发生。

心脏性猝死往往缺乏特异性先兆,且常常发生在医院 外,部分病人在猝死前数分钟或数天可有心前区疼痛、胸 闷、气短、心悸、乏力等,但缺乏特异性。猝死一旦发生, 则马上出现神志不清、抽搐、呼吸减慢变浅乃至停止。心 电图或Holter记录可显示心室颤动、心电静止。若猝死发 生在睡眠中,则死前可发出异常鼾声或惊叫声,也可无任 何特异表现而不易被发现。北京天坛医院神经内科主任医 师刘丽萍介绍,2006年,美国与欧洲心脏病学会制定了新 的《室性心律失常的处理与心脏性猝死的预防指南》曾首 次给“交感风暴”作出明确定义:24小时内,自发的室性 心动过速或心室颤动出现两次或两次以上(通过动态心电 图才可以检测出来)。

副交感神经系统的作用与交感 神经作用正好相反,起抑制作用, 能引起心搏减慢、消化腺分泌增加、 瞳孔缩小、膀胱收缩等反应,维持 人体安静时的生理需要。

人体在正常情况下,交感神 经和副交感神经相互平衡制约, 当一方起正作用时,另一方则 起负作用,很好地平衡协调和 控制身体的生理活动。

植物神经系统与 猝死:

人类经过长期的进化,这种应激反 应已经变得非常精细、敏感和复杂, 有众多的调节机制参与其中,并形 成互相作用的“网络”。虽然分子 生物学、细胞生物学技术对其内在 联系的研究有了突飞猛进的进展, 但迄今,我们对人体应激机制的了 解还仅仅是冰山一角。

急性脑血管病是急性期应激反 应发生率较高的疾病之一,这 些应激反应统称为应激状态, 它会使临床表现复杂化,也给 处理带来一系列问题,并可能 影响到病人的预后。
交感风暴教学

西宫伸一,日本外交官,曾任日本驻华公使、 特命全权大使。

新闻背景:据日本时事通讯日外务省负 责经济领域事务的外务审议官西宫伸一被任 命为新任驻华大使社报道,9月11,不料还 没上任,13日早上9点左右,在位于东京都 涩谷区自家住所附近的街道上突然晕倒。9月 16日早晨,西宫伸一在医院晕迷中去世,终 年60岁。医院方面给出的诊断是西宫伸一因 急性心力衰竭而晕厥致死,有医生认为与交 感神经过度兴奋有关。
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