原发性高血压患者的护理

原发性高血压患者的护理

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

【定义和分类】

高血压的诊断标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的高血压诊断标准标（表25-1-1），高血压定义为在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。又进一步将高血压分为1、2、3级。

表25-1-1 血压水平的定义和分类

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压＜120 ＜80

正常高值120～139 80～89

高血压≥140 ≥90

1级高血压（轻度）140～159 90～99

2级高血压（中度）160～179 100～109

3级高血压（重度）≥180 ≥110

单纯收缩期高血压≥140 ＜90

注：当收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准。

【病因】

原发性高血压的病因为多因素，流行病学研究发现高血压与下列因素有关。

（一）遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性，若父母均有高血压，子女的发病率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖也有遗传性。

（二）环境因素

1.饮食饮食因素对高血压影响是多种因素综合因素作用的结果。食物中不仅有升压因素，也有对抗升压的因素。

摄盐与高血压患病率呈线性相关。不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。

高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g酒精者高血压发病率明显增高。

钾摄入量与血压呈负相关。相关研究表明膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白可对抗血压升高。

2.社会因素不同的社会结构、经济条件、职业及各种生活事件的影响与高血压的发生有关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多。

（三）其他因素

1.体重肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，

一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高（m）2 （以20~24为正常范围）。血压与BMI呈显著正相关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多。

2.心理因素心理因素对高血压的发病有一定作用。从事精神紧张度高的

职业者发生高血压的可能性较大，长时间的情绪紧张或有焦虑、恐惧、抑郁都能导致血压升高，此外与患者的性格特征也有关系。

3.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35

岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止避孕药后3~6个月血压常恢复正常。

4.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）OSAHS是指睡眠时间反复发作性

呼吸暂停。OSAHS常伴有重度打鼾，起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下颌畸形。OSAHS 患者50%有高血压，血压升高程度与OSAHS病程有关。

【发病机制】

原发性高血压的发病机制尚未阐明。目前认为是在一定的遗传和环境等相关因素的相互作用下，使正常血压调节机制失代偿所致。

1.遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向，高血压的遗传可能存在主要因素显性遗传和多基因关联遗传两种方式。提示其有遗传学基础或伴有遗传化异常。双亲均有高血压的子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

2.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者才有致高血压作用。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾小球入球的求旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，经血管紧张素转换酶的作用转变为血管紧张素II。该物质可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质求状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中也有RAAS各种组成成分，因此，在高血压形成中可能具有更大作用。

4.神经病学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压，这可能与大脑皮质的兴奋、抑制平衡失调，以至于交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。

5.血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活

性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（IDRF，Nitric Oxide，NO）及收缩物质如内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。高血压时NO生成减少，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。

6.胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示胰岛素抵抗现象。它使外周组织的葡萄糖摄入受阻，影响糖原合成引起胰岛素代偿性分泌增加，导致高胰岛素血症，其引起肾小管钠再吸收增加，交感神经活性增高，调节离子运转的一些酶活性降低，而发生动脉粥样硬化。

【病理】

高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和官腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

1.心脏高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力复合增高，儿茶酚胺和血管紧张素II等生长因子都可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

2.脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗死。

3.肾脏长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。

4.视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急聚升高可引起视网膜渗出和出血。

【护理评估】

（一）健康史

1．一般表现大多起病缓慢，早期常无症状，偶于体检时发现血压升高，或在过度劳累、紧张或激动后血压升高，去除诱因后恢复正常；部分病人有头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等不适。

2．恶性或急进型高血压少数病人病情急剧发展，血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg，伴头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾损害突出，有持续性蛋白尿、血尿管型尿，如不及时有效地降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

3．并发症

（1）高血压危象：指在高血压病程中，因劳累、紧张、寒冷及突然停用降压药物等诱因，引起小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。病人表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、多汗、心悸、胸闷、气急及视力模糊等严重症状。

（2）高血压脑病：见于重症高血压病人，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，表现为剧烈头痛、呕吐、不同程度的意识障碍及抽搐等，血压降低即可逆转。