抗血小板药的主要作用机制抑制血小板花生四烯酸代谢增加血小板内
抗血小板药物在导管室的应用
抗血小板药物在导管室的应用摘要：抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一，介绍导管室常用抗血小板药物的作用机制、不良反应及注意事项。
关键词：抗血小板介入治疗【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2013）04-0150-02抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一。
pci治疗在解决冠状动脉狭窄同时，会导致局部血管的内皮损伤，内皮下胶原暴露，进而局部血小板黏附、聚集、激活，血管内血栓形成。
因此抗血小板治疗在pci围手术期至关重要。
抗血小板药按其作用机制大体分为四类：①抑制血小板花生四烯酸的药物，如阿司匹林；②增加血小板内环磷酸腺苷含量的药物，如西洛他唑；③特异性抑制血小板活化二磷酸腺苷（adp）受体的药物，如噻氯匹定、氯吡格雷；④血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，如阿昔单抗、替罗非班等。
各种不同抗血小板药物分别作用于血小板激活的不同环节。
1阿司匹林1.1药理作用。
具有抑制血小板聚集和抗血栓的作用，抑制血小板的释放反应及内源性adp、五羟色胺（5—ht）释放，仅抑制血小板第二聚集，对第一聚集无作用。
其抗血小板的机制在于使血小板的环氧化酶乙酰化而失活，抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓素a.2（txa.2）。
但剂量大时，对txa.2及前列环素i.2（pgi.2）的生成均有影响。
1.2临床应用。
阿司匹林可以改善冠病的发病率和死亡率，是抗血小板治疗的基础，在上世纪80-90年代进行的一系列大规模临床试验结果显示：对于不稳定型心绞痛患者，使用阿斯匹林可显著降低50-70%死亡率及心梗发生率[1]。
适用于稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死以及心肌梗死后的患者，在导管室中经常会遇到急症患者术前漏服或常规术前准备未完成的特殊情况，需要提前做好准备，以备不时之需。
当心肌梗死胸痛症状发作时：300mg 即刻嚼服。
1.3不良反应及注意事项。
常见有恶心、呕吐等消化道副反应，消化性溃疡、食管静脉曲张患者慎用。
七大类8种抗血小板药物详解
七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。
血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。
血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。
血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。
抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
抗血小板药物临床应用现状及展望
抗血小板药物临床应用现状及展望2004年世界卫生组织（WHO）公布的全球死因排序中，缺血性心脏病和缺血性脑卒中居前两位，动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成是心脑血管事件发生的直接原因，而血栓性疾病已成为人类健康的第一杀手，抗血小板治疗是预防血栓性疾病的主要手段之一，合理应用抗血小板药物的成为研究热点，本文试从其临床应用现状及展望等方面加以阐述。
1 血小板激活与血栓形成作为外周血的三种有形成分之一，血小板的基本生理功能包括黏附、变形、聚集、释放和分泌颗粒内容物（如ADP，5-HT）等。
静息状态的血小板转变为生理功能的状态即为血小板的激活。
血小板激活后能提供磷脂表面，加速血液凝固，最终纤维蛋白包绕血小板聚集体形成血栓。
1. 1 血小板黏附血管内膜内皮细胞损伤暴露了内皮下的胶原纤维，血小板膜表面的糖蛋白受体（GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ）通过与已黏附在胶原纤维表面上的vWF结合从而黏附在受损内皮表面。
此外，血小板也可直接通过胶原受体与胶原纤维结合。
1.2 血小板激活、释放在来自红细胞的ADP和已形成的起始凝血酶诱导下，黏附后的血小板被激活，释放α颗粒和δ颗粒（致密颗粒），其中α颗粒又可释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血因子V （FV）、vWF、血小板β2球蛋白（β2TG）、血小板衍生生长因（PDGF）、血小板第4 因子（PF4）和转化生长因子等活性物质，δ颗粒可释放ADP、ATP、血栓烷A2（TX A2）、Ca2+、组胺、5-HT及肾上腺素等活性物质。
1.3 血小板聚集在ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等诱导下，血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体形成，血小板之间通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原相互连接，形成可逆性的血小板聚集体。
1.4 血栓形成血小板的膜磷脂（PF3）提供凝血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶（FⅡa）的形成，后者可进一步使血小板聚集，变为不可逆性血小板聚集体，在整个血小板聚集体中，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而使血小板紧紧交织在一起，逐渐形成血栓。
抗血小板药物作用机制
氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时其更高的剂量对cox1的抑制胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化上消化道出血的危险增加到46噻氯吡啶这两个药都属于噻喃磺胺类可选择性抑制adp介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响
ESC Expert Consensus Eocument
Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷
噻氯吡啶
这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
另外的解释是，GPIIb/IIIa受体阻滞剂本身可以激活血小板，至少在一些患者如此。GPIIb/IIIa受体并非一个抑制性受体，而更像一个调节性受体，和调节因子一样，当与某些配体结合时对细胞有不同的激动作用。这样，当纤维素原与其结合时，传递的是引起血小板活化和凝集的的生物信号。许多研究提示某些设计的配体与该受体结合以预防血小板凝集的同时，可能激活某些活化信号。。更有甚者，口服制剂不能避免这种部分激动作用，如阿昔单抗被证明可以通过促进CD40L的脱落，而有激活血小板并促成凝血前状态的作用。
抗血小板使用方案
抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。
然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。
为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。
本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。
抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。
它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。
氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。
替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。
它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。
替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。
抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。
2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。
3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。
4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。
氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。
2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。
3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。
替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。
2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。
3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。
西洛他唑片说明书
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2.西洛他唑片能改善肢体缺血所引起的慢性溃疡、疼痛、发冷及间歇跛行，并可用作上述疾病外科治疗(如血管成形术、血管)。
【规格型号】50mg*12s【用法用量】口服：成人，一次50～100mg，一日2次，年轻患者可根据症状必要时适当增加剂量。
【不良反应】1.主要不良反应为头痛、头晕及心悸等，个别患者可出现血压偏高。
2.其次为腹胀、恶心、呕吐、胃不适、腹痛等消化道症状。
3.少数反应出现肝功能异常，尿频，尿素氮、肌酐及尿酸值异常。
4.偶见过敏反应，包括皮疹、瘙痒。
5.其他偶有白细胞减少、皮下出血、消化道出血、鼻出血、血尿、眼底出血等报道。
【禁忌】出血性疾病患者(如血友病、毛细血管脆性增加性疾病、活动性消化性溃疡、血尿、咯血、子宫功能性出血等或有其它出血倾向者)。
【注意事项】1.以下人群慎用：(1)口服抗凝药或已服用抗血小板药物(如阿司匹林、噻氯匹定)者;(2)严重肝肾功能不全者;3)有严重合并症，如恶性肿瘤患者;4)白细胞减少者;5)过敏体质，对多种药物过敏或近期有过敏性疾病者。
2.西洛他唑片有升高血压的作用，服药期间应加强原有抗高血压的治疗。
阿司匹林肠溶片作用与功效
阿司匹林肠溶片作用与功效阿司匹林肠溶片（Aspirin enteric-coated tablets）是一种常用的非处方药，主要成分为阿司匹林（Aspirin）。
阿司匹林是一种非那酸类药物，常用于治疗疼痛、发热和炎症等症状，并具有抗血小板聚集的作用。
阿司匹林肠溶片由于涂有一层特殊的肠溶涂层，使其可以在胃酸和胃液中不完全溶解，从而减少对胃黏膜的刺激，减少胃溃疡的风险。
阿司匹林肠溶片的主要作用和功效包括以下几个方面：1. 缓解疼痛和发热：阿司匹林作为一种非处方药，是常用的解热镇痛药。
它通过抑制花生四烯酸代谢途径，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻疼痛和发热。
2. 抗炎作用：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解因感染、外伤或慢性疾病引起的炎症反应。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症。
3. 抗血小板聚集作用：阿司匹林还具有抗血小板聚集的作用，可以减少血栓的形成，预防心脑血管疾病的发生。
它通过抑制血小板中的环氧化酶活性，减少前列腺素的合成，从而抑制血小板聚集。
4. 预防心脑血管疾病：阿司匹林肠溶片用于预防心脑血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等。
它可以通过抑制血小板聚集，减少血栓的形成，预防血管阻塞和心脑血管疾病的发生。
5. 治疗类风湿关节炎：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解类风湿关节炎患者的疼痛和关节炎症状。
它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症反应。
然而，阿司匹林肠溶片也存在一些副作用和禁忌症。
副作用包括消化道不适、恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡、过敏反应等。
长期或高剂量使用阿司匹林还可能导致出血、肾功能损害等不良反应。
禁忌症包括哮喘患者、溃疡病患者、出血性疾病患者、急性病毒性感染患者、儿童和孕妇等。
总之，阿司匹林肠溶片是一种常用的非处方药，主要用于缓解疼痛、降温、抗炎和抗血小板聚集等作用。
花生四烯酸代谢在心血管疾病中的作用及机制
试析新常态下国企改革与发展的战略方向国企改革与发展的战略方向应强化市场化改革。
市场化改革是国企改革的核心要义，也是国企能够适应新常态的关键。
国企应进一步深化产权制度改革，加大公司治理和内部管理改革力度，通过引入现代企业制度和运作机制，提高企业管理效益和绩效，增强国企的市场竞争力。
国企应逐步放开市场准入，引入竞争机制，通过市场化的手段激发企业内生动力，推动企业持续创新和发展。
国企改革与发展的战略方向应注重创新驱动发展。
当前，世界经济正处于新一轮科技革命和产业变革的前夜，只有通过创新能够赢得未来竞争的主动权。
国企应加大科技创新投入，加强技术创新能力建设，激发创新意识和创新活力，通过技术创新和业务模式创新，提高企业核心竞争力。
国企还应加强与科研院所、高校等科研机构的合作，加强人才引进和培养，打造创新型企业。
国企改革与发展的战略方向应推动绿色发展。
新常态下，绿色发展已成为全球共识，国企应积极响应国家号召，加大绿色投资力度，加强环境保护和资源利用效率，推动企业转型升级。
国企可以通过技术改造，推广节能环保技术，降低资源消耗和环境污染，实现绿色低碳发展。
国企还应加强对员工的环境保护教育和培训，提高员工的环保意识，形成企业和员工共同推动绿色发展的氛围。
国企改革与发展的战略方向应促进国际化发展。
新常态下，国内市场环境变化剧烈，国企应积极拓展国际市场，实现资源的国际化配置和市场的国际化营销。
国企可以通过参与国际竞争、开展跨国并购等方式，提高自身的国际化经营能力和竞争力，并逐步构建全球化经营体系。
国企还应加强与外国企业的合作，学习先进管理经验和技术，提高自身的技术水平和管理水平，推动国企走向世界舞台。
新常态下国企改革与发展的战略方向主要包括强化市场化改革、注重创新驱动发展、推动绿色发展和促进国际化发展。
只有在这些方向上持续努力，国企才能适应新常态的要求，实现可持续发展。
29作用于血液和造血器官的药物1-文档资料
分布与贮存 血红蛋白中的铁占总铁的60~70%。肝、 脾、骨髓为机体的贮铁组织。
排泄 肠道、皮肤等含铁细胞的脱落是铁的主要 排泄途径，少量也可由胆汁、尿、汗中排 出。
药理作用
口服铁剂后5~10天网织红细胞开始上升， 10~ 14天达高峰，2周后血红蛋白开始上 升，平均2个月恢复。 为了预防复发，必须补足贮存铁，即血红 蛋白正常后减半继续服药2~3月，6个月时 可复治3~4周。
3.其它 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝； 输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝
不良反应
1、自发性出血 停药，并注射鱼精蛋白。 2、过敏反应。 3、其它：血小板减少症，骨质疏松和自发性
骨折，孕妇发生早产及胎儿死亡
低分子量肝素
抗凝特点：
1、对AT Ⅲ的亲和力不同，可分为高，低亲和力两类。高亲 和力型抗凝血作用强，低亲和力抗血栓作用强，并发出 血少。
药理作用 竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合， 起抗纤溶作用。
纤溶酶原 +
（-）
氨甲环酸
纤维蛋白
纤溶酶原激 活物（PA）
纤维蛋白溶解
临床应用 1、用于纤溶系统亢进引起的各种出血。 2、也可用于链激酶和尿激酶过量所致的出血
酚磺乙胺——促血小板生成药
作用迅速，但较弱。用于预防给药和轻度出血 作用机制 1、血小板数目 ，黏附性和聚集性 。 2、促进凝血活性物质释放。 3、毛细血管通透性 ，抵抗力
肝素
+
ATⅢ
ATⅢ 肝素
Ⅱ-a
Ⅱ-a Ⅱ-a
2、体内体外均具有迅速而强大的抗凝作用
临床应用
1.血栓栓塞性疾病 主要利用肝素的体内抗凝作 用防止血栓的形成和扩展。如：肺栓塞、静脉栓 塞、动脉栓塞、脑栓塞、急性心肌梗塞等。
抗血小板、抗凝药物 - 副本
抗血小板、抗凝等药物
周风华2016.7.7
1、阿司匹林肠溶片：抑制花生四烯酸代谢，增加血小板内cAMP
浓度抑制血小板功能。
2、氯吡格雷：血小板在活化过程中所释放的二磷酸腺苷
(ADP)，作用于血小板ADP P2Y12受体，使GP 1I b／111a 受体的纤维蛋白原结合位点暴露，诱发显著的血小板
聚集。
氯吡格雷是噻吩并吡啶ADP P2Y，：受体拮抗
剂，在肝脏经细胞色素(CY)P450 3A4代谢后，其代谢
产物非竞争选择性地与血小板膜ADP P2Y12受体结
合，抑制纤维蛋白原与GP II b／11a受体结合，从而抑
制血小板聚集。
2、普通肝素作用于凝血过程的多个环节，主要是通过增强血浆中
抗凝血酶的活性而抑制凝血酶及其他凝血因子。
抗凝作用一般在4h之内消失。
3、低分子肝素是肝素的有效片段，药理作用是与普通肝素类似，
但对凝血因子Xa的抑制作用强于抗凝血酶活性，故对血小板聚集功能的影响较普通肝素小。
4、华法林：干扰肝合成依赖于维生素k的凝血因子27910，只有在
体内有效。
原有的不受影响。
停药后重新合成才能恢复功能。
止血机制
血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血机制。
血管受损破裂后的快速止血是机体重要的保护功能。
止血功能异常可导致病理性出血或血栓形成。
止血过程在血管受损后几秒钟内即启动,需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1止血栓的形成）。
初期止血过程涉及受损血管的收缩、内皮下胶原组织的暴露以及血小板在受损血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓（图2止血栓过程:血小板、凝血因子在血管受损后的相互作用过程），历时3～7分钟。
初期止血需血管性假血友病因子(F□:VWF)的参与。
F□:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。
临床应用出血时间来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。
二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成纤维蛋白凝块的过程。
活化的血小板表面在血小板活化时释出膜磷脂和钙，有效地集合参与在凝血酶原激活物中的凝血因子，从而催化凝血酶的形成。
损伤局部产生的凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板血栓并网罗红细胞使持久性血凝块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出血栓素(TxA□);促使凝血因子□（F□,纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。
临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。
止血的第三阶段是血块收缩过程。
由血小板聚合物，纤维蛋白丝,和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物,通过此过程形成了牢固的凝血块。
此期需要血小板内肌凝蛋白和血栓收缩蛋白的收缩，使血小板发生收缩而压缩凝血块。
体外测定此期需要经历1小时。
止血过程一旦发生,即在局部迅速而局限的进行,不致扩展到全身；血液循环系统部分仍保持液态。
这是因为正常机体除止血机制外还存在有一系列的抗凝血机制。
即血浆中存在着有抑制凝血的因子和纤维蛋白溶解系统（使凝血块溶解）来参与维持止血机制的平衡。
2013年抗血栓类药物与抗凝血药物行业简析
2013年抗血栓类药物与抗凝血药行业简析目录一、抗血栓药受益人口老年化和生活方式改变 (4)1、抗血小板药 (5)2、溶栓药 (7)二、抗血栓领域中抗凝血药增长最快 (8)1、肝素类抗凝药 (10)2、标准肝素 (11)3、低分子肝素 (12)三、低分子量肝素钙在抗凝血药中表现最好 (15)血栓病，是指血管内异常形成的血液凝块造成的疾病，包括动脉血栓和静脉血栓。
血栓形成的原因包括：即血管受损、血液改变和血流淤滞。
动脉血栓可导致心肌梗塞、脑梗死（中风、卒中）、急性冠状动脉综合症和外周动脉疾病等；而静脉血栓则可引发肺栓塞。
动、静脉血栓是引发心血管疾病的发病与死亡的首要原因，也是癌症患者死亡的首要原因之一。
抗血栓药作为心脑血管用药的重要品类，包括抗凝药、抗血小板药和溶栓药三个小类：（1）抗凝药，如肝素类、华法林、比伐卢定、利伐沙班；（2）抗血小板药，如氯吡格雷、替罗非班、阿司匹林；（3）溶栓药，如尿激酶、链激酶、阿替普酶。
受益于人口老年化和生活方式改变，我国抗血栓药物市场规模一直快速增长，最近四年（最新2011 年，下同）年均复合增长率23.3 %。
其中抗凝血药增速最快，样本医院用药金额最近四年年均复合增长为31.5%。
一、抗血栓药受益人口老年化和生活方式改变随着人口老龄化加剧，人们生活环境和饮食习惯的变化，全球心脑血管疾病的发病和死亡率都在逐年增高。
世界卫生组织2008 年发布的全球疾病状况评估报告显示，心血管疾病、传染病和癌症是当前导致人类死亡的三大主要原因，其中死于心血管疾病的人数最多，占全球总死亡人数的29%。
过去10 年，抗血栓药明显受益于全球的老年化进程，全球用药金额从2005 年的133 亿美元上升到2010 年的230 亿美元，年均复合增长率11.6 %。
其中2009 年，抗血栓药中的大品种氯吡格雷全球销售额98 亿美元，依诺肝素全球销售额42 亿美元。
我们预计2015 年全球抗血栓药物市场规模将达到340 亿美元，年均复合增长率约8%。
解热镇痛抗炎药的作用机制
解热镇痛抗炎药的作用机制
解热镇痛抗炎药是一类常用的药物，具有多种作用机制。
以下是解热镇痛抗炎药的几个主要作用机制。
1. 抗炎作用：解热镇痛抗炎药通过抑制炎症反应的发生和发展来发挥抗炎作用。
它们通过抑制炎性介质的合成和释放，如前列腺素、白细胞介素等，减少炎症细胞的浸润和炎症反应的表达，从而缓解组织炎症并减轻相关疼痛。
2. 解热作用：解热镇痛抗炎药主要通过抑制前列腺素的合成和释放，改变体温调节中枢对炎症介质的反应，降低体温调节中枢的敏感性，从而减少体温的升高。
3. 镇痛作用：解热镇痛抗炎药通过多种机制发挥镇痛作用。
它们可以抑制疼痛传导途径中的各种炎症介质的合成和释放，减少神经元对疼痛刺激的敏感性，从而降低疼痛感受。
4. 抗血小板聚集作用：部分解热镇痛抗炎药还可以抑制血小板内花生四烯酸代谢产生的血小板聚集因子，减少血小板聚集和血管内产生的血栓形成，起到一定的抗血栓作用。
需要注意的是，不同的解热镇痛抗炎药具有不同的作用机制和特点，使用时需根据具体情况选择合适的药物，并按照医生的指导用药。
花生四烯酸代谢物及其作用
目前市场上已 经有一些含有 花生四烯酸代 谢物的营养补
充剂产品。
花生四烯酸代谢物具有抗炎、抗癌、抗衰老等生物活性，是功能性食品的重要原料。
随着人们对健康饮食的重视，功能性食品市场不断扩大，对花生四烯酸代谢物的需求也将持续增长。
花生四烯酸代谢物在功能性食品中可以作为添加剂，提高食品的营养价值和保健功能。
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CONTENTS
PART ONE
食物来源：动物性食物如肉类、乳制品等 合成来源：人体通过合成途径合成花生四烯酸 生理功能：参与免疫、抗炎、抗血小板凝集等生理过程 代谢途径：通过脂肪酸氧化酶途径代谢
二十碳四烯酸（ARA） 二 十 碳 五 烯 酸 （ E PA ） 二十碳六烯酸（DHA） 花生四烯酸（AA）
花生四烯酸代谢物与心血管疾病的关系 花生四烯酸代谢物与癌症的关系 花生四烯酸代谢物与神经退行性疾病的关系 花生四烯酸代谢物与炎症性疾病的关系
PART FIVE
抗炎药：花生四烯酸代谢物可以用于开发新型抗炎药物，具有更好的疗效和更低的副作用。
抗肿瘤药物：花生四烯酸代谢物可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，为抗肿瘤药物研发提供新 的思路。
调节炎症反应 促进细胞生长和分化
参与免疫应答 调节能量代谢
PART TWO
花生四烯酸代谢物可以调节免疫细胞的活性，增强机体的免疫力。
花生四烯酸代谢物可以抑制炎症反应，减轻炎症症状。
花生四烯酸代谢物可以促进淋巴细胞的增殖和分化，对淋巴细胞具有调节作用。 花生四烯酸代谢物可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，对肿瘤免疫具有一定的治疗 作用。
炎症性疾病患者通常存在花生四烯 酸代谢异常的情况。
常用血液系统药物简介
血液系统药物一、抗凝药肝素钠(}{eparin Sodium，美得喜)【药理】肝素是一种粘多糖，在体内体外均有强大的抗凝作用。
静脉注射可使多种凝血因子灭活，即刻发生抗凝作用。
其主要机制是引起抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)构象改变，使之易与凝血酶结合，加速抗凝血酶Ⅲ使凝血酶灭活，从而抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅸ、X，发挥抗凝作用。
另外，肝素还可促进血管内皮释放脂蛋白酯酶而有降脂作用。
抑制炎性细胞的活性和炎性介质活性，具抗炎作用。
抑制血管平滑肌增生、抗血管内膜增生作用。
肝素分子带有大量负电荷，口服不吸收，常静脉给药。
抗凝活性t1／2与给药剂量相关，肝硬化患者t1／2延长。
【适应证】血栓栓塞性疾病，如深静脉栓塞、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死、弥散性血管内凝血、血液透析、体外循环手术、心导管检查等术中抗凝。
【用法】静注：成人每次O．5万～1万u，6 h一次，以生理盐水稀释后使用。
静滴：每日2万～4万U，加至5％葡萄糖氯化钠注射剂中，开始20滴／min，以后20～30滴／min静脉缓慢滴注，大多用于急性血栓栓塞病。
深部皮下注射每次O．5万～1万U，以后每8h一次，总量1．5万～3万IJ／d。
小剂量皮下注射每次2 000～4 000 u，每12h一次。
常用于防治急性早幼粒细胞白血病合并DIC或产后深静脉血栓症。
小儿静滴每次50～60 u／kg，加至5％葡萄糖氯化钠注射剂中使用。
新生儿首次剂量30 u／kg，维持量每次50 U／kg。
【注意】①过量会导致出血。
应用过程中要严密监测部分凝血活酶时间(AtrrT)，使其维持在参考值的1．5～2．5倍。
发生异常出血，可以鱼精蛋白中和，每1nag鱼精蛋白可中和100 u肝素。
②肝素诱发的血小板减少。
③妊娠妇女可发生早产及胎儿死亡。
④连续应用3～6个月，可致骨质疏松、自发性骨折。
⑤引起皮疹、药热等过敏反应。
⑥肝肾功能不全、有出血倾向、消化性溃疡、严重高血压患者慎用。
【制剂】注射剂：5 000 U，12 500 U，25 000 U(125 U相当于1 mg)。
替罗非班主要不良反应浅析
替罗非班主要不良反应浅析发表时间：2018-03-19T15:52:31.387Z 来源：《心理医生》2018年5期作者：王璟庄俊鹏周彤[导读] 血小板活化、聚集、粘附是导致急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）的直接原因。
（福建医科大学附属漳州市医院药学部福建漳州 363000）【摘要】急性冠状动脉综合征是临床常见的严重的心血管急症，严重时可威胁患者生命。
强化抗血小板治疗可以减少血栓的栓塞，改善冠状动脉血流，大大降低病死率。
然而，抗血小板治疗可为冠心病患者带来了很大的临床获益，同时又使患者的出血风险增加。
本文通过查找替罗非班导致出血及血小板减少症等文献资料进行回顾性分析，以探讨替罗非班的主要不良反应发生时间和处理策略，最大限度的减轻不良反应危害。
【关键词】替罗非班；急性冠状动脉综合征；不良反应【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）05-0161-02血小板活化、聚集、粘附是导致急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）的直接原因，在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着非常重要的作用。
因此，抗血小板治疗在冠心病治疗中是不可或缺的，特别是在接受经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗后进行抗血小板治疗更是必不可少。
常用的抗血小板药物根据作用机制可分为以下几类（1）抑制血小板花生四烯酸代谢；（2）增加血小板内c-AMP；（3）抑制ADP活化血小板；（4）阻断血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体；（5）抑制凝血酶[1]。
替罗非班（Tirofiban）可竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa 受体结合，通过抗血小板聚集作用来抑制血栓形成。
替罗非班自上市以来，在临床上应用广泛。
然而，抗血小板治疗为冠心病患者带来很大的临床获益，同时又使患者的出血风险增加。
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抗血小板药的主要作用机制
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 2.增加血小板内CAMP浓度 3.阻断血小板膜糖蛋白受体 4.减少血栓素A2（TAX2）的生成
药物 阿司匹林
依前列醇
抗血小板药比较
作用机制
临床应用
抑制前列腺素合成酶，使TAX2合 成减少
血栓栓塞性 疾病、急性 心肌梗死ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 心绞痛、脑 缺血
兴奋血小板AC，使胞内[cAMP] 抑制血小板聚集
急性心肌梗 死、外周血 管闭塞性疾
病
双嘧达莫（ 潘生丁）
抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再摄 血栓栓塞性 取，抑制血小板环加氧酶，增强 疾病 内源性PGI2活性。
药物 噻氯匹定
作用机制
临床应用
抑制ADP、花生四烯酸、胶原、 血栓栓塞性疾
凝血酶和血小板活化因子诱导血 病，外周血管
小板的聚集和释放
闭塞性疾病
阿昔单抗
竞争性、特异性阻断纤维蛋白原 血管成形术 与GPⅡb/Ⅲa结合，抗血小板聚 集
血小板 膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
阿司匹林（-）
环氧化酶
PG过氧化物
TXA2合成酶
PGD2 PGE2 PGF2
TXA2
腺甘酸环化酶（CA）
ATP
CAMP
双密达莫
（-）
磷酸二脂酶
抗血小板药的主要作用机制 抑制血小板花生四烯酸代谢 增加血小板内CAMP浓度 阻断血小板膜糖蛋白受体 减少血栓素A2（TAX2）的生成
其他抗动脉粥样硬化的药
抗血小板聚集和黏附的药物可防止血栓的形 成，对防止血管阻塞性病变的发生和发展具有一 定作用，用于预防动脉粥样硬化引起的心、脑血 管疾病。
血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重 要物质之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板 聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了 血小板的分泌和释放过程，进而纤维蛋白形成稳 固的血栓。