休克病人的麻醉处理ppt课件
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感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤中华麻醉学杂志1999年7月第19卷第7期, 1999, 19, . 7445·继续教育·感染性休克病人的麻醉处理杨拔贤休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。
1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1) 全身炎性反应综合征(SIR S):包括以下两种或两种以上的表现, 体温>38℃或90bpm , 呼吸>20bpm 或Pa CO 212×109/L、10%。
炎性反应可因感染或非感染性疾病引起; (2) 脓毒血症:由感染引起的SI RS; (3)感染性休克:指脓毒血症伴有低血压, 即在充分补液及排除其它原因后, 收缩压病理生理改变感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。
因感染引起细菌毒素释放, 激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放, 可导致心血管系统的一系列改变:(1) 低血容量:血容量不足是引起低血压的主要原因之一。
引起相对容量不足的原因:小动脉扩张, 静脉扩张引起血液的滞留。
引起绝对容量不足的原因:体液的外丢失, 毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移; (2) 血管扩张:可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。
研究发现, 磷脂酶A 2浓度升高与低血压直接相关; 肿瘤坏死因子(TN F) 有直接的血管扩张作用; N O 是一种强效治疗目标循环衰竭并非指继发于休克的一些因此, 治疗的目的是提高组织的氧供, 即血液氧合充分(SaO 2>90%) 和CO 增加, 以纠正缺氧, 改善氧耗。
衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。
但M A P 、HR 、CV P 、P CW P 和CO 这五项临床常用的参数, 对预测危重病人的预后并不敏感。
以上参数正常作者单位:100034 北京医科大学第一医院麻醉科血管扩张剂, 通过使血管平滑肌细胞内cG M P 浓度升高而松弛血管平滑肌; (3) 心肌抑制:感染性休克早期即可发生心肌抑制, 可能与N O 的心肌负性肌力作用有关, 表现为心室扩张、射血分数降低。
失血性休克病人的麻醉处理和进展 ppt课件
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间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返 流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ ATP 泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
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骨骼肌： 在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺 血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
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1、失血性休克失血程度分级：
Ⅰ级出血：丧失 10%～15%的血容量(750ml-1000ml ），有心动过速， 而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血 量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
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④中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头 水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。
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⑤血液系统的表现：病人
早期 呈高凝状态，有利于局部止血。
晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。
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肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可 能是 MOSF 的主要触发因素。休克早期即可出现 强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。 肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致 细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
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肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应 和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
休克病人麻醉处理课件
• 休克的纠正有赖于早期诊断和治疗，早期发现和消除休克 的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临 床症状明显化之前，早期发现并及时给予恰当的治疗；至 少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗，终止病程 进一步恶化，避免发生多器官功能衰竭。实际上在病人出 现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的 客观指标不多，而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出 现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量 减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段，即时麻 醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情，提供正确有 效的治疗。
腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时
也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓
励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通
畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉
舒适的体位，抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低
2019/5/12
•
血流分布性休克
•
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最
常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出
量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细
胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克
还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。
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2019/5/12
• 低血容量性休克 • 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效
血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 • 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器
腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时
也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓
励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通
畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉
舒适的体位，抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低
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血流分布性休克
•
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最
常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出
量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细
胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克
还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。
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• 低血容量性休克 • 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效
血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 • 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器
过敏性休克的抢救措施方法ppt模板
宜先使用抗组胺药及激素 ➢ 发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历） ➢ 强化培训
临床特点
3. 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉 速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降， 脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。 少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4. 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头 晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或 完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
环夹膜穿刺部位
环甲膜穿刺部位
连续观察
• 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间 不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作， 即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命 的过敏症状。
• 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小 时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制 作用。
致死因素
临床特点
5. 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
6. 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮 咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
诊断
过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床症状及体症。
凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反应，就应考虑本病可能。
注意事项
3.肾上腺素作用机理
β1 β2 受体
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管 收缩。
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞 释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血 管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支 气管粘膜水肿。
（六） 肌肉瘫痪松弛无力时
临床特点
3. 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉 速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降， 脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。 少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4. 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头 晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或 完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
环夹膜穿刺部位
环甲膜穿刺部位
连续观察
• 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间 不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作， 即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命 的过敏症状。
• 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小 时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制 作用。
致死因素
临床特点
5. 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
6. 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮 咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
诊断
过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床症状及体症。
凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反应，就应考虑本病可能。
注意事项
3.肾上腺素作用机理
β1 β2 受体
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管 收缩。
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞 释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血 管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支 气管粘膜水肿。
（六） 肌肉瘫痪松弛无力时
急诊常见休克病人的麻醉管理ppt课件
110/56mm2 Hg，血气示：K+：2.8mmol/L 给予1普通麻醉诱导药物后，BP下降致60/24mmHg，HR升
至200-2130bpm。
此处添加内容
此时患者发生了哪种休克？应如何处理？
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
六. 休克患者的麻醉
5. 麻醉期间的呼吸管理
➢解除呼吸道梗阻
有自主呼吸的病人，清洁口咽，吸出血块或呕吐物，结扎口腔内 活动性出血点，头部后仰和托起下颌骨的手法，放置口咽或鼻咽
➢通气气管道内1等插管2 饱脑胃外腹深胀昏等迷3病病人人须、尽休早克插、管心跳此骤处停添、加全内身衰容竭、上消化道大出血、
➢气管切开
➢保持呼吸道2 通畅，吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气 ➢注意保1 温，高温时尽量降温
➢及早建立静脉通路，用药维持血压
➢尽量保持病3 人安静，避免人此为处的添搬加动内容
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
四. 休克患者围术期的监测
特殊监测
➢动脉血乳酸盐：
无氧代谢——高乳酸血症
监测乳1 酸2变化有助于评估休克程度和复苏趋势
正常值为0.6-1.7mmol/L，危重病人允许到2mmol/L
乳酸盐值3越高，预后越差，此若处超添过加1内0m容mol/L，几乎无生存可能
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
能加重休克病人的代谢紊乱
过敏性休克PPT课件
给氧，发现有阻力，，面罩控制呼吸无改善，spo2下降致93%， 直接气管插管，插管过程顺利，接麻醉机控制呼吸。HR60-45次/ 分，最低Bp68/35mmHg, spo2：93%，Paw:29cmH2O.
病例一
病例一
• 处理：阿托品0.5mg,多巴胺2mg，生命体征基本无变化。 • 问题1：心率、血压为什么这么低？
• 血管扩张 • 毛细血管通透性增加 • 回心血量减少 • 心输出量下降 • 冠状血管痉挛 • 心肌缺血 • 心肌收缩力受损 • 心力衰竭
症状3：循环系统
• 病人表现为心悸、出汗、面色苍白、脉搏细弱 • 发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失、血压测不到，心
跳停止。 • 少数原有冠脉动脉硬化的病人，出现心梗。 • 在10.5%病例中，心血管表现为唯一特征。
• I 级，仅表现为皮肤潮红、出现斑丘疹和荨麻疹； • II 级，除表现皮肤症状外，出现低血压、心动过速；呼吸困难和
胃肠道症状； • III 级，出现皮肤症状；心动过速或心动过缓和心律紊乱；支气管
痉挛以及胃肠功能紊乱； • IV 级，心脏停搏。
症状1：皮肤粘膜
1、皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆； 2、表现：皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹、血管神经性水肿； 3、喷嚏、水样鼻涕。
症状4：意识
• 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕。 • 脑缺血及脑水肿加重，出现意识不清或完全丧失。 • 抽搐、肢体强直。
症状5：其他
• 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 • 刺激性咳嗽、连续喷嚏。 • 大小便失禁。
处理
• （一）立即停止给予可疑药物。 • （二）稳定循环 • （三）缓解支气管痉挛 • （四）静注肾上腺皮质激素 • （五）抗组胺药物的联合应用：异丙嗪+雷尼替丁
病例一
病例一
• 处理：阿托品0.5mg,多巴胺2mg，生命体征基本无变化。 • 问题1：心率、血压为什么这么低？
• 血管扩张 • 毛细血管通透性增加 • 回心血量减少 • 心输出量下降 • 冠状血管痉挛 • 心肌缺血 • 心肌收缩力受损 • 心力衰竭
症状3：循环系统
• 病人表现为心悸、出汗、面色苍白、脉搏细弱 • 发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失、血压测不到，心
跳停止。 • 少数原有冠脉动脉硬化的病人，出现心梗。 • 在10.5%病例中，心血管表现为唯一特征。
• I 级，仅表现为皮肤潮红、出现斑丘疹和荨麻疹； • II 级，除表现皮肤症状外，出现低血压、心动过速；呼吸困难和
胃肠道症状； • III 级，出现皮肤症状；心动过速或心动过缓和心律紊乱；支气管
痉挛以及胃肠功能紊乱； • IV 级，心脏停搏。
症状1：皮肤粘膜
1、皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆； 2、表现：皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹、血管神经性水肿； 3、喷嚏、水样鼻涕。
症状4：意识
• 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕。 • 脑缺血及脑水肿加重，出现意识不清或完全丧失。 • 抽搐、肢体强直。
症状5：其他
• 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 • 刺激性咳嗽、连续喷嚏。 • 大小便失禁。
处理
• （一）立即停止给予可疑药物。 • （二）稳定循环 • （三）缓解支气管痉挛 • （四）静注肾上腺皮质激素 • （五）抗组胺药物的联合应用：异丙嗪+雷尼替丁
急诊休克病人86例麻醉处理
主凰塞旦匿型；Q!Q生2旦筮j!鲞筮!!翅￡堕塾!塑星空坚堕!堕型!型丛鲤堕堡墅E：垫!Q：y尘：!!：塑!：!Z 后30r a i n，B组意识状态评分明显高于A组(P<0．05)，见表2。
692．3两组患者术后恶心、呕吐情况比较差异无统计学意义。
见表2。
表l两组颅内动脉瘤患者M A P、H R不同时点的变化(i±s)表2两组颅内动脉瘤患者术后情况比较(身±s)注：与A组比较，1P<O．O l。
6P<O．053讨论颅内动脉瘤介入疗法主要用于合并症多、病情重，甚至曾有动脉瘤破裂史的急症危重病例，要求麻醉诱导迅速，血压平稳，不使颅内压有进一步增高。
低流量异氟烷吸入有利于方便地调节麻醉深度，减少肌松药用量，保证手术顺利进行。
在手术过程中需要控制血压在适当偏低的水平，以此减轻血管张力，防止动脉瘤突然破裂，控制性降压停药后，血压渐回升，无反跳性高血压和外周血管阻力升高．对脑血管痉挛有缓解作用¨1。
丙泊酚是一种新型的快速、短效静脉麻醉药、苏醒迅速而急诊休克病人86例麻醉处理杨建生完全，持续输注后无蓄积。
对颅内压正常与升高的患者，丙泊酚均可降低颅内压。
可降低脑氧代谢率，对脑组织有保护作用…。
据报道证实丙泊酚通过降低全身血管阻力而使脑血流灌注(C B F)减少和颅内压(IC P)降低旧】。
本研究发现丙泊酚和异氟烷都可以安全有效的用于颅内动脉瘤的介入治疗。
但B组患者术后拔管时间、意识状态恢复程度均优于A组患者，所以丙泊酚和瑞芬太尼复合比异氟烷和瑞芬太尼复合更加适合颅内动脉瘤介入治疗的麻醉。
参考文献[1]庄心良，曾因明，陈伯銮．现代麻醉学[M]．3版．北京：人民卫生出版社，2005：484。
1135．[2]F l e i she r LA。
H oque S。
C ol op y M，e t a1．D oee funct i onal ab i l i t y i nt he po s t op e ra t i v e per i o d di ffe r bet w ee n r em i f en t ani l—-and f enta nyl--bas ed anes t hes ia[J]．J Cl i n A nest h，2001，13(6)：40l-406．(收稿日期：2010—05一02)(本文编辑：常青)【摘要】目的探讨休克病人手术的麻醉方法和术中管理及合理用药。
休克护理PPT课件
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详询病史（伤因、病因）经过，抓紧 时间作全面查体，甚至一边治疗一 边反复观察病情和查体。在前后对 比中总是可以找出休克的病因。做 好连续性的病情观察与记录则十分 重要。例如腹、胸腔的内出血，骨 盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包 膜下脾破裂、手术后继发性出血等 应特别警惕其延迟发生休克。
舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减 少，心肌缺血缺氧受损，造成心功 能不全。
代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心 肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶 性坏死，进一步发展为心力衰竭。
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4．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降 低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着 血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时， 脑血流量增加。
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（四）脉搏细弱而快：，由于血容量 不足，回心血量下降，心脏代偿增 快，以维持组织灌流，但每次心搏 出量甚少。以后更由于心肌缺氧、 收缩乏力，致脉搏无力细如线状， 桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不 清。
休克指数：脉率÷收缩压（mmHg）
正常为0.5；＞1.0~1.5休克为；
＞2.0为严重休克
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1．肺
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临 床上出现进行性呼吸困难的一系列 症状。当严重休克经抢救，循环稳 定和情况好转后，出现逐渐加重的 呼吸困难，并在以后的48～72小时 内，达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1／3死 于此症。
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2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿 激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性 少尿。如果休克时间短，经输液治疗血 压恢复后，肾功能多能恢复。
低血容量性休克病人的护理ppt课件
4.气体交换受损 与心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有 关
5.有感染的危险 与免疫力降低有关 6.体温过低 与外周组织血流量减少、大量输入低温库存血
有关
7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关
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34
3、护理措施
㈠补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理 2.建立静脉通路（建立2条） 3.合理补液先快速输入晶体，后胶体（根据血压及血流动力
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内大量 出血或体液积聚在组织间隙而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功 能障碍综合征(MODS)。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创 伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％40％
1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整
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25
酸中毒的处理
处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织 灌注，适时和适量的给予碱性药物。 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张 常规使用碳酸氢钠。
完整版课件
26
肠粘膜屏障功能的保护
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
完整版课件
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
5.有感染的危险 与免疫力降低有关 6.体温过低 与外周组织血流量减少、大量输入低温库存血
有关
7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关
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3、护理措施
㈠补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理 2.建立静脉通路（建立2条） 3.合理补液先快速输入晶体，后胶体（根据血压及血流动力
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内大量 出血或体液积聚在组织间隙而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功 能障碍综合征(MODS)。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创 伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％40％
1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整
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酸中毒的处理
处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织 灌注，适时和适量的给予碱性药物。 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张 常规使用碳酸氢钠。
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肠粘膜屏障功能的保护
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
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十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
感染性休克病人的麻醉管理
2024/4/27
1992 2001 2008 2012
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍
感染
全身炎症反应 脓毒症
器官功能障碍
输液后仍低血压
重度脓毒症
脓毒症休克
2016
感染
脓毒症
器官功能障碍，SOFA≥2
脓毒症休克 输输液液后后仍仍低低血血压压，，血血乳乳酸酸>>22mmmm
感染性休克病人的麻醉管理
2024/4/27
提出问题
一．感染性休克的诊断？ 二．感染性休克的病理生理变化？ 三．感染性休克的液体复苏？ 四．血管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？ 五．感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间? 六．Lac对感染性休克治疗的指导意义？
2024/4/27
一、感染性休克的诊断？
心脏充盈压升高而心排血量低或经充分液体复苏达到适量容量和MAP时，仍 存在组织灌注不足的征象，推荐尝试输注多巴酚丁胺20ug/kg.min
2024/4/27
五、感染性休克激素使用的时机、剂 量和持续时间
重症性激素不足：重症患者体内激素含量降低，同时组织对激素的反应 能力降低。
如果经过充分液体复苏和升压药治疗能够恢复稳定的血流动力学，则不 建议静脉应用氢化可的松；若不能达到血流动力学目标时建议单次静脉 给予氢化可的松200mg
一．液体复苏：给予充分的血容量支持，迅速恢复循环血容量，以增加心 排血量和运输氧的能力。近年来研究，以中心静脉血氧饱和度（ScvO2） >70%或SvO2>65%或乳酸清除率>10%作为扩容治疗的生理指标
○ 混合静脉血氧饱和度（SvO2）68%~77% 是指肺动脉血中的血氧 饱和度，它反应组织的氧合程度，受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO 和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循环量 不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血、肺部疾病 等导致的氧合功能减低者。SvO2下降而动脉血氧饱和度和耗氧量尚 属正常时，则可证明心排血量也是低的。
过敏性休克及处理 ppt课件
• CNS 缺氧、呼吸困难而心慌、烦躁，继而中枢供 血不足，头晕、黑蒙、意识丧失等。可发生抽搐、 肢体强直、大小便失禁等。
• 血液系统 DIC，血浆外渗后浓缩等。
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18
过敏症状出现时间
• >90%的过敏病人，症状出现在用药后5-10 min。 • 乳胶和静脉胶体溶液过敏症状出现稍晚，多在
用药后30-60 min出现症状，也可能很快出现。
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8
组胺的生物活性
• 时间：注射1～5分钟 • 表现：皮肤潮红、眩晕、头痛、恶心、心动过速、
各种类型心律失常及低血压等反应。并可发生荨 麻疹、哮喘样发作、喉头痉挛及血管神经水肿等。 还可引起应激性溃疡和消化道出血。
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9
过敏反应(anaphylaxis)
• 特指急性发作，可能致命、全身性反应。
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PPT课件
20
过敏最常见症状
• 心血管虚脱: 见于88%的病人，在78%的病人最 主要的症状，约有10%的病人心跳停止。
• 皮肤症状：见于70%。
• 支气管痉挛：哮喘病人过敏时差不多都有支气 管痉挛，约20%的病人支气管痉挛是最严重的症 状。
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21
过敏症状的表现
• 麻醉中过敏的最初表现：脉搏消失（26%）、通气 困难（24%）或皮肤潮红（18%）。
嗜碱性颗粒
• 嗜碱性粒细胞、肥大细胞。 • 固有生物活性介质：生物胺（特别是组胺）、糖
蛋白（激肽释放酶）、蛋白酶（类胰蛋白酶、羧 肽酶A、糜蛋白酶）等等。
• 细胞活化后新形成的介质：前列腺素、白细胞三 烯、血小板活化因子等等。
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免疫系统
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• 血液系统 DIC，血浆外渗后浓缩等。
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过敏症状出现时间
• >90%的过敏病人，症状出现在用药后5-10 min。 • 乳胶和静脉胶体溶液过敏症状出现稍晚，多在
用药后30-60 min出现症状，也可能很快出现。
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组胺的生物活性
• 时间：注射1～5分钟 • 表现：皮肤潮红、眩晕、头痛、恶心、心动过速、
各种类型心律失常及低血压等反应。并可发生荨 麻疹、哮喘样发作、喉头痉挛及血管神经水肿等。 还可引起应激性溃疡和消化道出血。
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过敏反应(anaphylaxis)
• 特指急性发作，可能致命、全身性反应。
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过敏最常见症状
• 心血管虚脱: 见于88%的病人，在78%的病人最 主要的症状，约有10%的病人心跳停止。
• 皮肤症状：见于70%。
• 支气管痉挛：哮喘病人过敏时差不多都有支气 管痉挛，约20%的病人支气管痉挛是最严重的症 状。
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过敏症状的表现
• 麻醉中过敏的最初表现：脉搏消失（26%）、通气 困难（24%）或皮肤潮红（18%）。
嗜碱性颗粒
• 嗜碱性粒细胞、肥大细胞。 • 固有生物活性介质：生物胺（特别是组胺）、糖
蛋白（激肽释放酶）、蛋白酶（类胰蛋白酶、羧 肽酶A、糜蛋白酶）等等。
• 细胞活化后新形成的介质：前列腺素、白细胞三 烯、血小板活化因子等等。
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免疫系统
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休克病人麻醉精品课件
• 休克初期病人可表现为烦躁、焦虑或激动。休克 加重时，病人由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠 或意识模糊，甚至昏迷
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
• 尽量选用对心肌抑制较少的麻醉药及采用复合麻 醉
• 麻醉诱导可采用芬太尼联合地西泮、咪达唑仑、 依托咪酯或氯胺酮，亦可加用吸人麻醉，肌松药 诱导
术中监测
• 应包括脉搏、有创血压、心电图、中心静脉压、 血气分析、尿量和体温；有条件时可监测肺毛细 血管楔压和心排血量并做必要的实验室检查
气道控制
• 呼吸道梗阻 对能保持自主呼吸的病人，可采用清洁口腔，吸 出血块或呕吐物，结扎口腔内活动性出血点，头 部后仰和托起下颌骨的手法，以及放置口咽或鼻 咽通气道等措施
血流动力学检查
• 血压和脉压：收缩压低于80mmHg或较平时低 30mmHg，脉压差小于20mmHg。
• 脉搏：早期即可表现为细速，严重时将不能触及。
• 中心静脉压：休克时低于5cmH2O。
实验室检查
• 全血细胞计数、Hb及Hct • 血气分析和电解质测定 • 弥漫性血管内凝血实验室检查：常用指标有血小
• 气管内插管 脑外深昏迷病人、休克、心跳骤停 、全身衰竭、 上消化道大出血、饱胃腹胀等病人须尽早插管
• 气管切开： 插管困难、有插管禁忌症或需长时间 控制或辅助呼吸者
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便 2次。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血 常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共 500ml。病人24h尿量约50ml.
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
• 尽量选用对心肌抑制较少的麻醉药及采用复合麻 醉
• 麻醉诱导可采用芬太尼联合地西泮、咪达唑仑、 依托咪酯或氯胺酮，亦可加用吸人麻醉，肌松药 诱导
术中监测
• 应包括脉搏、有创血压、心电图、中心静脉压、 血气分析、尿量和体温；有条件时可监测肺毛细 血管楔压和心排血量并做必要的实验室检查
气道控制
• 呼吸道梗阻 对能保持自主呼吸的病人，可采用清洁口腔，吸 出血块或呕吐物，结扎口腔内活动性出血点，头 部后仰和托起下颌骨的手法，以及放置口咽或鼻 咽通气道等措施
血流动力学检查
• 血压和脉压：收缩压低于80mmHg或较平时低 30mmHg，脉压差小于20mmHg。
• 脉搏：早期即可表现为细速，严重时将不能触及。
• 中心静脉压：休克时低于5cmH2O。
实验室检查
• 全血细胞计数、Hb及Hct • 血气分析和电解质测定 • 弥漫性血管内凝血实验室检查：常用指标有血小
• 气管内插管 脑外深昏迷病人、休克、心跳骤停 、全身衰竭、 上消化道大出血、饱胃腹胀等病人须尽早插管
• 气管切开： 插管困难、有插管禁忌症或需长时间 控制或辅助呼吸者
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便 2次。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血 常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共 500ml。病人24h尿量约50ml.
心源性休克护理业务学习PPT课件
心律失常监测与处理方法
心电监护
持续进行心电监护，观 察心率、心律变化，及
时发现心律失常。
药物治疗
根据心律失常类型，遵 医嘱给予相应药物治疗 ，如抗心律失常药物等
。
电复律与除颤
对于严重心律失常患者 ，如室颤等，应立即进 行电复律与除颤治疗。
病因治疗
针对引起心律失常的病 因进行治疗，如纠正电 解质紊乱、改善心肌缺
血等。
心肌梗死后并发症预防措施
严密观察病情变化
定期监测心电图、心肌酶等指 标，及时发现并发症迹象。
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病等基 础疾病，控制血脂水平，降低 心肌梗死复发风险。
合理饮食与休息
指导患者低盐低脂饮食，保持 大便通畅，避免过度劳累和情 绪激动。
康复训练与指导
根据患者具体情况制定康复训 练计划，提高患者自我管理能
02 心源性休克护理基础知识
急性心力衰竭护理要点
01
02
03
04
严密监测生命体征
包括心率、心律、呼吸、血压 和体温等指标，及时发现异常
情况。
保持呼吸道通畅
给予高流量吸氧，必要时行机 械通气辅助呼吸。
迅速建立静脉通道
遵医嘱给予利尿剂、强心剂、 扩血管药物等药物治疗。
心理护理
安抚患者情绪，减轻焦虑和恐 惧感，提高治疗信心。
器械辅助循环支持期间护理要点
严密监测生命体征
持续监测患者心率、心律、血压、体温、呼吸等生命体征变化，及时 发现并处理异常情况。
保持管道通畅
确保各种管道如输液管、尿管、引流管等通畅无阻，防止扭曲、打折 或脱落。
预防并发症
加强皮肤护理，防止压疮；定期翻身拍背，预防肺部感染；保持口腔 清洁，预防口腔感染等。
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如血压和心排量均不能达标建议联合应用多 巴酚丁胺和去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒 和低钙血症 重要器官灌注充分的标志： 血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下 降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱 和度大于75%
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四、保证组织氧合
保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以 满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大 于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，结果造 成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此，对 休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供 组织消耗。
临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血
流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP
70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药。
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阻塞性休克
基本原因是对正常循环血流的机械梗阻 造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张 力性气胸、肺栓塞。最常引起阻塞性休 克的临床情况是心包填塞，临床可表现 为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血 压。临床处理以病因治疗为主。
充分液体复苏后CI仍低于4.5L/（min.m2）或MAP低于 70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺， 剂量过大（>10μg/kg.min）时多巴胺有α兴奋作用， 提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此建议应用能 维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升 高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。
外呼吸 血液 循环
组织
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DO2= CI×CaO2×10,参考值为520ml/（min.m2）; CaO2=Hb×1.39×SaO2,由此可知血液稀释时或SaO2降 低时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增加心排量 来代偿
2
休克的分类
导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少
影响 有效 循环 血量 的三 因素
血容量 心脏排血量
血管张力
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低血容量性休克
心源性休克
血液分布性休克 阻塞性休克
3
低血容量性休克
低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型，是指 血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆 量
早期发现和消除休克的病因至关紧要
麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现 明显临床症状如心率加快、血压降低、皮 肤湿冷、尿量减少
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一、紧急处理
保持气道通畅，气管插管或气管切开，清除口腔和气道 分泌物，防止病人呕吐误吸，鼓励吸氧 加压包扎简单止血后积极准备手术 建立静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药
低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量 为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑 制，处理也趋于复杂化。
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5
心源性休克
由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致 左心室不能泵出足够的血量。就会发生心源性休克。 常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过 40%时心脏即难以维持正常循环功能。
休克病人的麻醉处理
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1
概念
休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流 不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细 胞受损，最终导致重要器官功能障碍。
临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失 血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术 治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力 将直接影响抢救结果。
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输血输液后病人循环改善表明治疗有效，输血输 液至PAWP18~20mmHg，病人循环功能改善仍 不明显，或心脏指数不再随输液增加而MAP低于 70mmHg，应及时开始其他综合治疗。
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三、改善组织灌注
尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。
保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血 量和足够的有效灌注压。
高渗盐水（7.5%）：通过吸引组织间液入 血管而扩容，适用于不耐受组织水肿的病 人；但持续时间短，可产生一过性高钠血 症
胶体液（羟乙基淀粉、明胶）：具有扩容 迅速、输液量小、持续时间长等优点；但 可能影响凝血功能
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血球压积低于20%病人必须输血或浓缩 红细胞，理想的复苏效果应使病人血球 压积不低于30%
重减少血流灌注。
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4
循环血浆的丢失也会引起与失血症状相似的休克。 由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克 临床表现相同，只是增加了血液粘滞性，加重了血 流淤滞。 体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕 吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗 出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出 到腹腔内也使有效循环血量减少。
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抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏
对四肢和脊柱骨折病人注意制动，止痛
注意保暖，低温会降低乳酸和枸橼酸代谢， 加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响 心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药 物代谢。
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二、液体复苏
晶体液：生理盐水、乳酸林格液。反应良 好表现为：心率减慢、血压升高、尿量增 加。过量输注易出现组织水肿
大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的 顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一 旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化， 指导治疗并随时评价治疗效果。
围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适
当使用正性肌力药和血管活性药，早期溶栓治疗能否
应用应结合外科情况综合考虑。
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6
血流分布性休克
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感 染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降 低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。
感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器 官都受到影响。细菌细胞产物产生组织伤害。病人早期的 主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温 变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。
出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压 降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表 现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。
静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其
重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动
脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑
灌注有益。但对肾脏，交感神经介导的血管收缩将严