多器官功能障碍综合征ppt课件
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多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）
华中科技大学同济医学院 附属同济医院ICU 严 丽
病例3
女性患者，31岁。孕8月车祸致3级脑外 伤。当时无休克过程，神志清楚。入院 后3天神志转为昏迷，急诊CT发现脑出血。 行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能 不全、肝功能不全转我院。转入后当晚 出现ARDS、心功能不全、休克，家属放 弃治疗，自动出院。
SIRS的临床分期
SIRS：SIRS早期 Severe SIRS(败血症综合征)：败血症+精神状
态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿 SIRS induced Hypotension(早期败血症休克)：
败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对 补液和/或药物治疗效果好
SIRS的临床分期
SIRS Shock(难治性败血症休克)：早期败血症 休克+血压下降、微循环充盈差，持续>1小时， 需要正性血管活性药物
5.诊疗失误
在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活 性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；
在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征， 引起血小板减少和出血；
在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩 药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；
手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中 细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可 引起MODS。
病因
原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作 用的结果。器官功能障碍由损伤本身造成源自文库故 早期出现。原发的MODS在发生发展的过程中 SIRS不如继发的显著 如：创伤所导致的肺挫 伤，同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的 急性肾功能衰竭，大量输血诱发的凝血障碍
继发性MODS常为原发损伤引起SIRS，而后 MODS
机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆 性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可 望恢复。
MODS与慢性器官衰竭的区别
MODS发病前大多器官功能良好，休克和感染是主要病因，大都 经历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低 下
衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间
高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染灶 基础脏器功能异常 年龄≥55岁 营养不良 肠道缺血性损伤 应用糖皮质激素 DM 恶性肿瘤 药物应用不当（大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素）
发病机制 失控的全身炎症反应
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放
炎症反应的基本因素：
刺激物：感染、创伤等 炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞 炎症介质：TNF、IL、PAF、LTs 、PGs 、黏附分子、自由基、
病因
1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理 产科。
2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏 死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较 为常见。
3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后
又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。
溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。 它们之间形成瀑布样连锁反应，使炎症反应失控。 靶细胞：器官或系统的实质细胞、EC 效应：微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤； 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。
创伤 感染 休克
细菌毒素 氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症
足够的免疫反应
全身过度反应
炎症控制
第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症 细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，并形成“瀑布效应”，从而 使打击远大于第一次。所参与的系统也不只限 于免疫系统，内皮系统、凝血系统等均被累及。
创伤 感染 休克 第一相打击
炎症预发状态 感染 坏死组织 缺氧
MODS(多器官功能障碍综合征)：发生DIC、 ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何 组合
Death(死亡)
认识过程
MODS
原发致病因素是急性的，继发受损器官可在远 隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代 偿时归属于MODS
致病因素与发生MODS必须间隔一定时间，常 呈序贯性器官受累。
隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化
也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效，
死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般可以逆转，
一旦治愈，不会复发，不会转入慢性。
细胞素释放
其他激发因素 全身性感染/SIRS
组织损伤
MODS
失控全身炎症反应的发生机制
二次打击或双相预激学说 肠道细菌、毒素移位 代偿性抗炎症反应综合征 基因表达的特性
二次打击或双相预激学说
创伤、感染等早期病损为第一次打击，虽然神 经内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但程度 有限。此阶段的器官损害不严重
病例4
老年男性患者，有高血压、冠心病、糖 尿病、脑梗塞病史。因“再发意识障碍1 小时”入院。CT提示“脑梗塞”。入院 当天因消化道出血，转入ICU。转入后第 5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸机。 入院时肾功能正常。入院后第4天开始出 现肾功能不全，开始CRRT。B超提示双 肾体积缩小。
概念
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体遭受严重创伤、休克、 严重感染及外科大手术等突然打击后，同时或先后出现两个或两 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，以致在无干预治疗的情况 下不能维持内环境的稳定的综合征。
全身炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)
指机体对不同原因的严重损伤所产生的 系统性炎症反应，并至少具有以下临床表 现中的2项：
①T>38℃或<36℃， ②HR>90bpm， ③R>20bpm或PaCO2<32mmHg， ④WBC>12×109/L或<4×109/L，或幼稚杆状白细胞>10%。
（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）
华中科技大学同济医学院 附属同济医院ICU 严 丽
病例3
女性患者，31岁。孕8月车祸致3级脑外 伤。当时无休克过程，神志清楚。入院 后3天神志转为昏迷，急诊CT发现脑出血。 行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能 不全、肝功能不全转我院。转入后当晚 出现ARDS、心功能不全、休克，家属放 弃治疗，自动出院。
SIRS的临床分期
SIRS：SIRS早期 Severe SIRS(败血症综合征)：败血症+精神状
态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿 SIRS induced Hypotension(早期败血症休克)：
败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对 补液和/或药物治疗效果好
SIRS的临床分期
SIRS Shock(难治性败血症休克)：早期败血症 休克+血压下降、微循环充盈差，持续>1小时， 需要正性血管活性药物
5.诊疗失误
在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活 性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；
在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征， 引起血小板减少和出血；
在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩 药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；
手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中 细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可 引起MODS。
病因
原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作 用的结果。器官功能障碍由损伤本身造成源自文库故 早期出现。原发的MODS在发生发展的过程中 SIRS不如继发的显著 如：创伤所导致的肺挫 伤，同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的 急性肾功能衰竭，大量输血诱发的凝血障碍
继发性MODS常为原发损伤引起SIRS，而后 MODS
机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆 性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可 望恢复。
MODS与慢性器官衰竭的区别
MODS发病前大多器官功能良好，休克和感染是主要病因，大都 经历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低 下
衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间
高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染灶 基础脏器功能异常 年龄≥55岁 营养不良 肠道缺血性损伤 应用糖皮质激素 DM 恶性肿瘤 药物应用不当（大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素）
发病机制 失控的全身炎症反应
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放
炎症反应的基本因素：
刺激物：感染、创伤等 炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞 炎症介质：TNF、IL、PAF、LTs 、PGs 、黏附分子、自由基、
病因
1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理 产科。
2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏 死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较 为常见。
3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后
又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。
溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。 它们之间形成瀑布样连锁反应，使炎症反应失控。 靶细胞：器官或系统的实质细胞、EC 效应：微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤； 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。
创伤 感染 休克
细菌毒素 氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症
足够的免疫反应
全身过度反应
炎症控制
第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症 细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，并形成“瀑布效应”，从而 使打击远大于第一次。所参与的系统也不只限 于免疫系统，内皮系统、凝血系统等均被累及。
创伤 感染 休克 第一相打击
炎症预发状态 感染 坏死组织 缺氧
MODS(多器官功能障碍综合征)：发生DIC、 ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何 组合
Death(死亡)
认识过程
MODS
原发致病因素是急性的，继发受损器官可在远 隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代 偿时归属于MODS
致病因素与发生MODS必须间隔一定时间，常 呈序贯性器官受累。
隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化
也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效，
死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般可以逆转，
一旦治愈，不会复发，不会转入慢性。
细胞素释放
其他激发因素 全身性感染/SIRS
组织损伤
MODS
失控全身炎症反应的发生机制
二次打击或双相预激学说 肠道细菌、毒素移位 代偿性抗炎症反应综合征 基因表达的特性
二次打击或双相预激学说
创伤、感染等早期病损为第一次打击，虽然神 经内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但程度 有限。此阶段的器官损害不严重
病例4
老年男性患者，有高血压、冠心病、糖 尿病、脑梗塞病史。因“再发意识障碍1 小时”入院。CT提示“脑梗塞”。入院 当天因消化道出血，转入ICU。转入后第 5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸机。 入院时肾功能正常。入院后第4天开始出 现肾功能不全，开始CRRT。B超提示双 肾体积缩小。
概念
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体遭受严重创伤、休克、 严重感染及外科大手术等突然打击后，同时或先后出现两个或两 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，以致在无干预治疗的情况 下不能维持内环境的稳定的综合征。
全身炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)
指机体对不同原因的严重损伤所产生的 系统性炎症反应，并至少具有以下临床表 现中的2项：
①T>38℃或<36℃， ②HR>90bpm， ③R>20bpm或PaCO2<32mmHg， ④WBC>12×109/L或<4×109/L，或幼稚杆状白细胞>10%。