创伤性凝血病
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ATCD）是指在严重多发伤（如创伤性大出血、严重颅脑损伤、严重烧伤等）后出现的凝血功能紊乱的一种临床病理状态。
其特征是在创伤后不久出现凝血功能障碍，具有导致出血倾向的特点。
1. 凝血功能障碍：严重多发伤后，机体会出现凝血功能的障碍，表现为凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原降低等。
这种凝血功能障碍可能是由于损伤引起凝血系统的激活，导致凝血因子的消耗和功能降低。
2. 出血倾向：ATCD的一个主要特点是患者出现出血倾向，可能表现为全身性皮肤瘀斑、鼻出血、消化道出血、尿血等。
严重多发伤后，凝血功能障碍使得出血时间延长，失血性休克和大量失血的风险增加。
3. 微血管病变：严重多发伤后，由于组织损伤和炎症反应的存在，微血管内皮细胞受损，导致微循环障碍。
这可能使得凝血因子和血小板无法正常聚集，并加剧ATCD的发生。
4. 炎症反应：在多发伤后，机体可能会发生炎症反应，释放大量的炎症因子、介质和细胞因子等。
这些物质不仅可以激活凝血系统，还可以导致血管内皮细胞损伤和凝血功能的障碍。
5. DIC（弥散性血管内凝血）发生：严重多发伤并发ATCD时，可能伴随着DIC的发生。
DIC是一种严重的凝血功能紊乱状态，特征是广泛的血管内凝血和血小板减少。
严重的DIC 可以导致器官功能损害，并危及生命。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能障碍、出血倾向、微血管病变、炎症反应和DIC发生等。
这些特征的存在提示了患者可能存在凝血功能异常，需要进行及时的干预和处理，以防止进一步的出血和器官功能损害。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病是一种严重的并发症，常见于严重多发伤患者。
该病在早期常常被忽视，导致患者病情迅速恶化。
了解并识别该病的临床特征对及时干预和治疗至关重要。
1. 出血倾向：患者出血的部位和程度不符合外伤的力量和程度，常在较小的外伤或手术切口上出现大量出血，或无明显外伤的情况下出现大面积出血。
一些情况下，即使是轻微的创伤也可能导致大面积出血。
2. 凝血功能异常：急性创伤性凝血病患者的血液凝固功能异常，常表现为凝血时间延长、血小板计数减少和凝血因子的活性降低。
纤维蛋白溶解程度的增加也是该病的特征之一。
3. 弥散性血管内凝血（DIC）：急性创伤性凝血病患者常伴有DIC，其主要特征是血小板减少和纤维蛋白原水平降低。
这也是该病造成全身性凝血功能异常和出血倾向的重要原因。
4. 休克状态：急性创伤性凝血病的患者常伴有休克状态，这是由于大量出血导致有效循环血量减少引起的。
休克状态表现为血压下降、皮肤苍白、四肢冰冷等症状。
5. 多脏器功能损伤：急性创伤性凝血病容易引起多脏器功能损伤。
由于血液凝固功能异常和DIC的存在，患者的心、肺、肾等重要脏器受损的风险增加。
6. 高死亡率：急性创伤性凝血病的死亡率较高，尤其是对于严重多发伤患者而言。
为了及时识别和干预急性创伤性凝血病，对临床医生而言，必须高度警惕患者是否出现以上临床特征。
早期诊断和积极治疗是提高患者生存率和预后的关键。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征是出血倾向、凝血功能异常、伴随DIC、休克状态、多脏器功能损伤以及高死亡率等。
早期识别和干预是至关重要的，有助于提高患者的预后。
创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
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发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
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1
全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
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2
创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
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3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
创伤性凝血病
创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征严重多发伤并发急性创伤性凝血病（DIC）是一种严重的病情，其临床特征复杂多样，严重影响患者的生命安全。
了解其临床特征对于及时诊断和治疗具有重要意义。
本文将从该病的定义、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面进行详细介绍。
一、定义多发性创伤性凝血病（DIC）是一种临床上常见的急性、进行性系统性凝血活化和纤溶亢进的综合征，它是许多疾病的共同表现，是一种病理生理性的血液系统疾病。
其特征是纤溶系统和凝血系统在医源性损伤或损害的作用下积极激活，导致一系列生化反应，最终导致微血管栓塞、全身性出血和多器官功能衰竭。
二、发病机制DIC的发病机制主要包括三个方面：1、血管内血栓形成；2、微血栓栓塞；3、纤溶系统亢进。
在多发伤及并发急性创伤性凝血病的情况下，机体往往会受到严重的刺激，导致内源性凝血和纤溶系统激活。
血液中的凝血因子和纤溶酶会大量释放，形成微血栓并引发纤维蛋白溶解，从而导致出血。
血管内血栓形成也会导致血液循环障碍，使得相关组织器官缺血坏死。
三、临床表现多发伤并发急性创伤性凝血病的临床表现通常表现为凝血功能障碍、微血管病变和出血倾向，主要包括以下几个方面：1、皮肤瘀点、瘀斑：患者多在伤后不久即出现皮肤瘀点和瘀斑，多发于颈部、胸骨、腋窝、股内侧等处，并随着病情的进展而增多。
2、出血表现：DIC患者常出现全身多处出血，主要包括鼻衄、口腔出血、消化道出血、尿血等。
3、凝血功能异常：DIC患者往往在实验室检查中表现为凝血功能异常，如凝血酶原时间、凝血活酶时间延长、纤维蛋白原减少等。
4、多器官功能衰竭：严重的DIC导致微血管栓塞和出血，使得相关器官缺血缺氧，从而导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能障碍等。
5、休克：由于DIC导致的出血、低血容量和微血管栓塞，容易发生休克。
四、诊断1、临床表现：根据患者的出血倾向、凝血功能异常、微血管病变和多器官功能衰竭等临床表现进行诊断。
2、实验室检查：包括凝血功能相关指标（如PT、APTT、纤维蛋白原等）、红细胞计数、血小板计数、D-二聚体水平等。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征1. 引言1.1 疾病背景严重多发伤是指在短时间内发生多个严重外伤，常见于交通事故、自然灾害等意外事件中。
急性创伤性凝血病是由于创伤导致的凝血系统异常激活而引起的复杂凝血紊乱病理过程。
严重多发伤和急性创伤性凝血病常常同时存在于同一患者身上，相互影响，使病情更加严重和复杂。
疾病背景中的多发伤指的是一个或多个致命严重创伤，并且发生在同一患者身上的情况。
多发伤的特点是致伤机制复杂、损伤部位多样、严重程度不同，同时还存在全身炎症反应和凝血系统紊乱等合并症。
而急性创伤性凝血病则是指在创伤后凝血系统的异常激活、微循环障碍、炎症介质释放和血管通透性增加等因素共同作用下，导致出血和栓塞同时存在的临床病理过程。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病会对患者造成严重威胁，因此对其及时诊断和治疗显得尤为重要。
在临床工作中，医务人员需要对这两种疾病有深入的了解，才能有效地应对这一严峻挑战。
1.2 严重多发伤及急性创伤性凝血病的定义严重多发伤是指同一时间或同一事件中受伤部位多、受伤程度重、伴有多个脏器功能失调的一种复杂创伤。
急性创伤性凝血病是在严重创伤后，机体内部出现一系列凝血系统异常反应，导致出血倾向和凝血功能障碍的临床综合征。
这两种疾病常常同时出现于严重多发伤患者身上，给患者的治疗和预后带来极大挑战。
严重多发伤及急性创伤性凝血病的定义涵盖了多个方面的内容，首先是受伤的部位和程度。
多发伤患者往往有多个部位的外伤，包括头部、胸部、腹部、四肢等，且伤情较为严重，可能伴有骨折、内脏损伤等。
其次是凝血功能的异常表现，包括出血倾向、凝血功能障碍等，这些表现是急性创伤性凝血病在患者身上的体现。
严重多发伤及急性创伤性凝血病的定义是指在严重多发伤后，患者出现凝血功能异常和多个部位严重受伤的一种临床情况，需要及时诊治和干预。
2. 正文2.1 发病机制多了/少了或者格式调整等。
以下是关于发病机制的内容：严重多发伤并发急性创伤性凝血病的发病机制涉及多种复杂的生理和病理过程。
创伤性凝血病
30~44பைடு நூலகம்
45~59
创伤严重度评分
正常 凝血病
59~84
创伤性凝血病的诊断
➢ 高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏
或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、 脑外伤等；
➢ 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根
据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等 部位的广泛渗血来初步判断。
创伤性凝血病的诊断
酸中毒的处理
早期CRRT治疗的优势：
➢ 纠正乳酸性酸中毒； ➢ 清除炎性因子和代谢产物； ➢ 降低体温-减少氧耗、改善血流动力学； ➢ 调节容量平衡-改善心肺等重要脏器功能。
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏 ➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止止血血及及补补充充凝凝血血物物质质
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允允许许性低低血血压压复复苏苏
➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
允许性低血压复苏
➢ 对于活动性出血，在实施确定性手术止血之前进 行“允许性低血压”的限制性容量复苏，可以明 显减少患者的失血量和并发症，减轻创伤性凝血 病的程度，提高救治成功率；
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏
➢低低体体温温的的预预防和和处处理理
➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
低体温影响凝血功能
实线：FⅦa/TF 虚线：FⅩa/FⅤa
Zhi Hong Meng, MPH. J Trauma. 2003; 55: 886 –891
低体温的预防和处理
➢ 在现场急救时就应重视，其中控制和减少出血是 关键；
• 对于创伤出血引起的低血压，建议开始液体治疗（1A）； 初始应用晶体液治疗（1B）；对于合并严重颅脑损伤的 患者，避免应用低渗溶液，如乳酸林格氏液（1C）；
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ACoTS）是一种罕见但危险的疾病，主要发生在严重创伤后。
它主要是由于创伤引起的全身炎症反应导致血液凝块形成过程出现障碍，引起机体内广泛的血
栓形成和出血。
ACoTS的主要临床特征包括：
1. 全身炎症反应：创伤后的全身炎症反应是ACoTS的主要诱发因素。
创伤会引起机体内炎症介质的释放，从而导致炎症反应的持续存在。
这些炎症反应会激活血管内皮细胞和
血小板，使得血栓形成的凝血系统被激活。
2. 凝血及抗凝功能紊乱：ACoTS患者常常出现血液凝块形成迅速和过多的情况，同时也伴有凝血功能的异常。
血小板聚集和凝血酶原的转化增加，会导致微血管内的血栓形成。
抗凝功能也会受到抑制，如抗凝血酶抗凝功能降低和纤溶功能障碍。
3. 微血管血流障碍：ACoTS通常伴随着微血管血流障碍，即微血管内的血栓形成和微栓塞。
这种微血管血流障碍会导致组织缺血和缺氧，进一步恶化全身炎症反应。
4. 异常出血：ACoTS患者在全身炎症反应和血栓形成过程中，因弥漫性血管内凝血的形成而容易出现异常出血。
这种异常出血可能是由于血栓在血管内形成过多，导致血管破
裂和纤维蛋白附着凝块的形成。
5. 多器官功能障碍综合征（MODS）：ACoTS患者严重病例中，可能会出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
由于微血管血流障碍、组织缺血和缺氧，多个器官系统受到损害。
ACoTS是一种严重的复杂疾病，其临床特征主要包括全身炎症反应、凝血及抗凝功能
紊乱、微血管血流障碍、异常出血和多器官功能障碍综合征。
及时诊断和治疗对于改善预
后至关重要。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（traumatic coagulopathy）是一种由严重创伤引起的出血性凝血
功能紊乱的疾病。
该病的临床特征主要包括以下几个方面：
1. 出血症状：患者在创伤后表现出明显的出血症状，如皮肤瘀斑、出血点、鼻出血、牙龈出血等。
有时甚至可能出现内脏出血，如胃肠道出血、腹腔出血等。
2. 凝血功能紊乱：患者血液凝固功能明显受损，常常表现为凝血时间延长、凝血酶
原时间延长、纤维蛋白原水平下降等。
患者还可能出现血小板计数下降、凝血酶原活性下
降等凝血指标异常。
3. 红细胞损伤：创伤性凝血病常伴有红细胞损伤和溶血反应。
患者的红细胞数量减少，出现贫血症状，如乏力、气促等。
血液中的自由血红蛋白增加，引起肾脏损伤。
4. 炎症反应：严重创伤和凝血功能紊乱会引起全身炎症反应，包括细胞因子的释放、白细胞活化、炎性介质的增加等。
这些炎症反应进一步损伤凝血功能，形成恶性循环。
5. 休克状态：严重的创伤性凝血病常常伴随休克状态，表现为血压下降、心率增快、皮肤湿冷等。
休克状态会导致全身缺血缺氧，加重凝血功能紊乱和炎症反应。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征包括出血症状、凝血功能紊乱、红细胞
损伤、炎症反应和休克状态。
这些特征的出现提示患者出现了严重的凝血功能障碍，需要
及时进行治疗，以防止病情进一步恶化。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种临床上常见的病理改变，其特点是全身性血栓形成和出血倾向并存。
严重多发伤患者发生DIC的原因很复杂，包括凝血系统激活、纤溶系统抑制和炎症反应等。
以下将详细介绍严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征。
1. 凝血异常表现严重多发伤并发DIC患者的凝血功能检查显示主要为以下几个方面的改变：（1）血小板减少：血小板数量减少是DIC的典型表现之一，由于血小板被过度消耗和破坏，导致血小板计数减少，血小板功能降低，进而引起出血倾向。
（2）纤维蛋白原降低：严重多发伤患者在DIC发生时，凝血因子激活引起纤维蛋白原消耗增加，使纤维蛋白原生成不足，纤维蛋白原降低是DIC的特征之一。
（3）凝血时间延长：DIC患者的凝血时间延长是由于凝血因子消耗和纤维蛋白原降低所致的。
（4）纤维蛋白降解产物（D-dimer）升高：D-dimer是纤维蛋白的降解产物，在DIC 患者中常升高，其水平可反映纤溶系统活化程度。
2. 出血表现严重多发伤患者发生DIC后，由于凝血系统和纤溶系统的紊乱，出血表现常为以下几个方面：（1）微血管内凝血：DIC患者的血管内因子释放和细胞因子释放引起了血管内膜的炎症反应，导致微血管痉挛和血小板聚集，出现微血栓，进而导致毛细血管栓塞和微血管内凝血，出现皮肤瘀斑和黏膜出血等。
（2）呕血或黑便：消化道出血是DIC患者常见的严重并发症之一，由于凝血因子和血小板的消耗，血小板聚集减少，导致胃肠道黏膜破损，出现呕血或黑便。
（3）颅内出血：严重多发伤患者发生DIC后，由于血管内膜损伤和凝血功能紊乱，容易导致颅内出血，早期表现为头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可出现昏迷、抽搐等。
3. 全身炎症反应严重多发伤患者并发DIC后，由于炎症因子的释放和炎症反应的激活，出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），主要表现为体温升高、心率加快、呼吸加快等。
创伤性凝血病诊治策略
6 .Inflammation
• 炎症反响 凝血过程和炎症反响之间存在 着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反 响的一个重要因素，炎症反响同样影响 凝血的过程。单核细胞可以表达组织因 子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症 反响引发内皮细胞损伤，从而影响凝血 病的发生。
发病机制
• 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝 血病的两个关键因素。凝血启动的同时 激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体 温、酸中毒和炎性反响等加剧了已经存 在的凝血病.
2. Shock
• 休克 是创伤早期发生凝血病的重要原 因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血 栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而 抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ， Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝 血病的两个关键因素。
3 .Hemodilution
• 血液稀释 创伤失血可以直接丧失凝血 因子，体液从细胞内和组织间隙向血管 内转移，后续的大量液体复苏都导致凝 血因子稀释。
非显性DIC
与显性DIC 的诊断基本类似，不同的是： 〔1〕非显性DIC 的诊断不包括FIB，因为只有出
现显性DIC 时，由于广泛微血管内血栓形成以 及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大 量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低； 〔2〕考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT 、 FDPs、PT 的变化趋势； 〔3〕适当地纳入局部有价值的分子标志物，如 抗凝血酶〔AT〕、凝血酶－抗凝血酶复合物 〔TAT〕、蛋白C〔PC〕等。
2.血浆Fg含量<1.5g/L〔肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L〕或 >4.0g/L，或呈进行性下降。
3.3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L〔肝病>60mg/L〕或 血浆D-D水平较正常增高4倍以上〔阳性〕。
创伤性凝血病
损伤控制复苏〔DCR〕
➢ 是创伤性凝血病的主要救治策略 ➢ 是一种延迟、低压、限制性复苏 ➢ 主要理念：简化治疗 ➢ 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、 TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病 情必要时每2～4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
有研究显示ISS评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患 者发生凝血病的概率高达98%，值得注意的是ISS评分>25分合并T<34℃的患 者凝血病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症〞
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性病症和体征，可以根据创面、浆 膜外表、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
6.炎症反响
➢ 凝血过程和炎症反响之间存在着内在的交联关系。
➢ 创伤是诱发炎症反响的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
➢ 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反响引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。
创伤性凝血病的危害
严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗观察
严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗观察严重创伤合并创伤性凝血病（TRA）是一种严重且罕见的疾病，其发病率虽然较低，但一旦发生就会对患者的生命安全造成重大威胁。
过去，对于这类疾病的临床治疗观察经验相对较少，但随着医学技术的不断进步，临床医生对于严重创伤合并创伤性凝血病的治疗观察已经取得了一定的进展。
本文将结合临床实际，对严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗观察进行深入探讨，以期为相关领域的医学工作者提供一定的参考价值。
一、严重创伤合并创伤性凝血病的临床特征严重创伤合并创伤性凝血病是由于严重创伤后出现广泛出血和凝血异常，导致凝血功能障碍的一种严重病理状态。
这种疾病的临床表现通常为出血严重、休克和器官功能损害。
患者在受伤后短时间内出现严重的出血倾向，无论外伤部位如何，都可能出现大量出血的症状。
部分患者还可能伴随有微血管栓塞和多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症。
二、严重创伤合并创伤性凝血病的治疗观察1. 快速止血在严重创伤合并创伤性凝血病患者的治疗中，快速止血是非常重要的一环。
一旦发现患者出现大量出血的情况，医务人员应该迅速采取止血措施，包括直接压迫伤口、使用止血纱布、输注凝血因子等。
2. 血容量复苏在严重创伤合并创伤性凝血病的治疗中，及时进行血容量复苏也是非常重要的。
在患者出现严重出血和休克的情况下，需要迅速输注大量液体和红细胞，以及应用血液制品来纠正贫血和维持血流动力学稳定。
3. 全面凝血功能监测对于严重创伤合并创伤性凝血病患者的治疗观察中，全面凝血功能监测也是至关重要的。
通过检测患者的凝血功能指标，包括凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等，可以及时掌握患者的凝血功能状况，为随后的治疗提供参考依据。
4. 应用凝血因子和纤维蛋白原在严重创伤合并创伤性凝血病的治疗中，适当的应用凝血因子和纤维蛋白原也是非常重要的。
在患者的凝血功能出现异常的情况下，及时输注新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原浓缩物等凝血因子制剂，可以有效地纠正凝血功能障碍，防止继续出血。
创伤性凝血病的诊治
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
创伤性凝血病PPT课件
24
PUZZL损ES伤– Y控our制Tex性t He复re 苏 ( DCR)
焦点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存 在
目标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
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损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测 控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
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创伤性凝血病的治疗
原则：
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件： 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
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创伤性凝血病的治疗
约20%的严重创伤 者于创伤后死于严 重感染及并发症
约50%的严重创伤病人在 现场或转运途中如颅脑损 伤或大血管挫伤
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严重创伤的致死“三联症”
死亡三角
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
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创伤性凝血病已知的发病
机制 创伤性出血 稀释性凝血病
大量输液
血小板凝血 因子缺失
获得性凝血病
功能性凝血病
低体温 酸中毒
要报告正常对照组和国际性标准值即INR
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创伤性凝血病的临床监测
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
பைடு நூலகம்纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L 2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
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围术期凝血功能的监测与调控
• 凝血的生理基础
– 生理性止血是通过血管收缩、血小板血栓形成、纤维 蛋白凝块形成这三个既依次发生又相互重叠的生理反 应完成 – 在完成止血的使命后，处于微血管水平的止血栓子被 纤溶系统溶解吸收，大血管的止血栓子通常机化后血 管闭塞或再通，也有少部分栓子脱落，形成远处栓塞
Tissue Trauma
• 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直 接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起 内皮细胞的损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露， 通过与血管性血友病因子vWF，血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程
Tissue Trauma
• 受损的内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物 （t-PA） 增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在 凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一 步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出 血量和加重凝血病
简述凝血过程
内源途径 外源途径
共同途径
液 态
稳定纤维蛋 白多聚体形成
凝 胶
固 态
成熟血块+血清
纤维蛋白＋血小板＋红细胞
凝血因子检测
• 内源性凝血系统检测
–全血凝固时间(CT) 正常值：5－10分钟 –临床意义：特异性差，除外源途径外，对凝血有影响 的因素对其都有影响 –激活全血凝固时间(ACT) 正常值：70－140秒 –临床意义：特异性差，在判断不缺少凝血物质的前提 下，主要用于指导肝素抗凝和鱼精蛋白拮抗效果
发病机制
• 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两 个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶 途径；血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等 加剧了已经存在的凝血病
发病机制
• 具有多源性
– – – – – – Tissue Trauma 组织损伤 Shock 休克 Hemodilution 血液稀释 Hypothermia 低体温 Acidemia 酸中毒 Inflammation 炎症反应
–凝血酶原时间PT 正常值:10－14秒 –ＰＲ＝病人PT /正常对照PT –国际标准化比值INR 正常值：0.8－1.5 –临床意义：PT延长见于因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 或功能低下，纤溶亢进，使用抗凝药物。PT缩短见于 高凝状态，口服避孕药、血栓性疾病
凝血因子检测
• 共同途径
–凝血酶时间(TT) 正常值 16－18秒(全自动凝血仪法) – 临床意义: 低纤维蛋白血症，血中存在肝素等抗凝 物质，纤溶亢进，纤维蛋白异常 –纤维蛋白原Fib 正常值2－4g/L –临床意义：增加见于慢性炎症、糖尿病、肾病综合症、 血栓性静脉炎等，减少见于先天缺乏、肝脏合成障碍、 消耗增加
凝血因子检测
• 内源性凝血系统检测
–活化的部分凝血活酶时间(APTT) –正常值：21.5－36.5秒（自动凝血仪法） –临床意义：是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验 –凝血因子低于正常15－30%即可出现异常，大于正常值 10秒为APTT延长，缩短见于高凝状态
凝血因子检测
• 外源性凝血系统检测
凝血情况分析与相应处理
凝血因子缺乏
血小板因素
存在异常 抗凝物质
凝血功能低下
血管因素
血色素、血液粘度 体温、血PH等
创伤性凝血病
• 定义
–创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织 损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为 主要表现的临床病症，是一种多元性的 凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出 血”或“微血管出血”
死亡三角
低体温
死亡
凝血功能障碍
酸中毒
创伤性凝血病的诊断标准
• 实验室标准（其中一项）
– – – – PT>18S APTT>60S TT>15 INR>1.6
• 有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者 替代治疗
诊断标准
• 局限性： • 缺乏早期诊断的标准 • 实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机 制异常：如血小板功能、纤溶等
– 正常值：PC 0.87-1.13（发色底物法） PS（FPS）0.72-1.30（免疫火箭电泳法） – 临床意义：PC、PS是维生素K依赖酶原，减少见于先 天缺乏，血栓性疾病、DIC、肝脏疾病、口服双香豆类 药物。增多见于冠心病、糖尿病、肾病综合症、炎症 等
纤溶系统检测
• D-二聚体
–正常值：定性 阴性（凝集法） 定量﹤0.5mg/L（ELISA双抗体夹心法） –临床意义：用于鉴别原发性纤溶（正常）与继发性纤 溶（显著增高）。增高见于DIC继发性纤溶亢进，血栓 性疾病，先兆子痫，慢性肾病等
创伤性凝血病
目 录
• • • • • • • 背景资料 围术期凝血功能的监测与调控 创伤性凝血病的定义 创伤性凝血病发病机制 创伤性凝血病的诊断标准 创伤性凝血病与DIC 创伤性凝血病的治疗
背景资料
• • • • 创伤是一个全球性的问题 每年约5000000人死于创伤，总死亡率1/10 其中50%：年轻，15岁-44岁 社会的沉重负担
损伤控制性手术(DCO)
• 损伤 控 制性 手 术 (damage control operation） • 原则：采用简便可行 、有效而损伤较小的应急救 命手术处理致命性创伤；进一步复苏和计划分期 手术处理非致命性创伤处理模式 • 目的是救命 、保全伤肢；控制污染；避免生理潜 能进行性耗竭；为计划确定性手术 赢得时机
创伤性凝血病与DIC
• DIC关键环节：凝血酶大量生成 • DIC变化规律：高凝状态(微血栓形成）低凝状 态（出血） • 凝血功能障碍
创伤性凝血病与DIC鉴别
• • • • • • • 凝血因子丢失 凝血因子稀释 低温 酸中毒 纤溶 凝血因子消耗 血栓形成
创伤性凝血病
DIC
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压
• 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早 期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg, 以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血 控制后再进行积极容量复苏（D级）
——低血容量休克复苏指南 （中华医学会重症医学分会）
允许性低血压
• Recommedation 18：We recommend a target systolic blood pressure of 80-100mmHg until major bleeding has been stopped in the initial phase following trauma without brain injury. （Grade 1C)
Hypothermia
• 低体温 体温主要抑制血小板的激活和聚集，主 要通过影响vWF，血小板表面GP Ib/IX复合体的 结合而起作用。34℃以下会影响，在32℃以下低 温时，会较明显地降低凝血因子的活性
Hypothermia
• 产热下降，散热增加，大量低温液体的输注均会 导致严重创伤患者低体温，与死亡率明显相关 • 体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃ • 死亡率 7% 40% 69% 100%
抗凝物质检测
• 抗凝血活酶Ⅲ AT-Ⅲ
– 正常值： AT-Ⅲ ：A 0.85-1.85（发色底物法） AT-Ⅲ ：C 0.903±0.132（凝胶空斑法） – 临床意义：减少见于肝脏疾病、多器官衰竭、DIC 、 外科手术、血栓性疾病。增高见于血友病、白血病、 急性出血、口服抗凝药物
抗凝物质检测
• 血浆蛋白C 、血浆蛋白S（PC、PS）
预防及纠正低体温 预防及纠正酸中毒 纠正凝血障碍 纠正肝素过量 纠正华法令过量 应用抗纤溶制剂
实验室检查
每输4－6URBC后重复血常规检查 PT, APTT > 1.5 倍对照 4 units FFP 纤维蛋白原（FIB） < 1g/L 10 units 冷沉淀 PLT < 75 X 109/l 4 单位血小板 补充氯化钙
创伤性凝血病与DIC
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
创伤性凝血病与DIC
• 创伤性凝血病 • 出现在创伤后早期 • 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒 等多因素导致的凝血物质的消耗和功能异常
创伤性凝血病与DIC
DIC（Dissminated Intravascular Coagulation) 在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起 多出现在颅脑外伤，长骨骨折.挤压伤等 创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓 形成，引起凝血物质的消耗和纤溶亢进 • 血栓形成的危险，如深静脉血栓，心肌梗塞等 • • • •
Blood Reviews 23(2009)231-240
早期输注RBC 、FFP 、PLT
• RBC
有利于血小板着边 促进凝血酶生成 表面的弹性蛋白酶可以 激活凝血因子Ⅸ
维持血红蛋白 70-90g/L
严重出血及凝血功能障碍的治疗
明确是否存在外科出血并给予治疗（例如手术，血管栓塞）
适当的内科治疗
Acidemia
• 酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它 可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白 原的降解
Inflammation
• 炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在 的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因 素，炎症反应同样影响凝血的过程。单核细胞可 以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上， 炎症反应引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的 发生
推荐18：原发病无脑损伤，我们推荐的目标 Management of bleeding following major trauma 收缩压80-100mmHg ，直到主要出血已停止
an updated European guideline 2010
允许性低血压相对禁忌
• • • • 提醒：三类人不适合允许性低血压 颅脑损伤 既往有高血压患者 老年人
凝血复苏
快速识别创伤性凝血病的高危因素 避免血液稀释 早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/ 血小板 合理使用其他凝血物质（纤维蛋白原、凝血酶原 复合物、冷沉淀、 Ⅶ因子等），止血药物 • 纠正酸中毒，低温，低血钙 • • • •