血栓与止血检验基础理论

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血栓与止血基础理论

血栓与止血基础理论
内皮的抗血栓形成作用
血栓与止血的基础理论
纤维蛋白溶解系统
血液凝固调节系统
血液凝固
血管壁的止血作用
01
血小板的止血作用
02
03
04
05
血小板的表面结构
膜蛋白 主要的膜蛋白:糖蛋白(GP) GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。 这些糖蛋白的糖链部分向膜的外侧生长,在血小板膜外形成一个细胞外衣。这层外衣在血小板也叫糖萼,是许多物质的受体。 血小板膜糖蛋白中数量最多的是GPⅡb/GPⅢa复合物,;GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二位。
On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen. When platelets are activated, they undergo morphologic and physiologic changes, and GP IIb/IIIa molecule alters its conformation, becoming a high-affinity receptor for fibrinogen. Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi. 血小板通过GP IIb/IIIa 与纤维蛋白原结合而聚集。

血栓与止血检验的基础理论

血栓与止血检验的基础理论

血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血⏹血管壁的止血作用⏹血小板的止血作用⏹血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分:大血管:管径>100μm ,在血栓止血机制中作用不明显小血管:管径<50μm,参与止血作用的主要血管,分小动脉、小静脉、毛细血管,微循环血管。

血管壁的结构:内膜层:主要由内皮细胞粘合质组成,含血管性血友病因子(vWF),组织纤容酶原激活物(t-PA),纤维连接蛋白(Fn),层素(Ln),纤容酶原激活物抑制剂(PAI-1)和血栓调节蛋白(TM),内皮细胞表面有糖萼,是多种受体所在的部位。

内皮细胞之间由粘合性物质连接,试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。

中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。

内皮细胞和中膜层还含有组织因子(TF)、前列环素(PGI2)合成酶和ADP酶。

外膜层:由结缔组织构成。

1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用⏹参与小血管的收缩⏹激活血小板⏹促进血液凝固作用⏹血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用⏹调节血管松弛和舒张作用⏹抑制血小板聚集的作用⏹血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性⏹何谓异质性?不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性,有的很活跃,有的很安静;有的呈扁平状,有的较肿胀;还有的具有高生物合成能力。

4 血管内皮的生长及调控⏹肝素结合生长因子(HBGF):对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用⏹血管内皮生长因子家族(VEGF):与血管内皮生长因子细胞表面受体结合,可促进内皮细胞生长和血管形成,增加血管通透性。

⏹血小板衍生生长因子(PDGF):促进内皮更新作用⏹转化生长因子(TGF):刺激新生血管的形成。

刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用⏹成纤维细胞生长因子家族(FGF)二血小板的止血作用(1)血小板的结构:正常血循环中,静止的血小板呈双凸碟形,平均直径2-4μm ,电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷,称开放管道系统(OCS)。

08.10血栓与止血检验的理论基础(一)

08.10血栓与止血检验的理论基础(一)

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是形成血小板血栓的基础。 是血小板进一步活化和参与二期止血、凝 血的基础。
血小板聚集机制
黏附的血小板受凝血酶、ADP等诱导剂的作用被 激活,并相互聚集。
主要是通过血小板膜糖蛋白GP Ⅱb- Ⅲa与Fg和 Ca2+ 介导形成。参与二期止血,促进血液凝固。
GPⅡb/Ⅲa(血小板)- Fg( Ca2+ )- GPⅡb/Ⅲa (血小板)
Ⅵ:=V因子、被废除 Ⅶ:稳定因子,外源因子
Ⅷ:血友病甲因子
Ⅸ:血友病乙因子
Ⅹ:共同途径凝血因子

Ⅻ:接触活化因子,通过接触反应启动内源凝血途径 PK:即激肽释放酶 HMWK:即高分子量激肽原 XIII :纤维蛋白稳定因子,①使可溶性纤维蛋白形成稳定的不溶性纤维蛋 白;②血小板聚集、收缩、释放。
凝血因子特性
二、凝血机制
传统经典学说:3途径,2系统。 3途径● 外源凝血途径
● 内源凝血途径 ● 共同凝血途径 2系统 ★外源性凝血系统 ★内源性凝血系统
1.凝血机制:参见图 2.有关凝血的几个基本概念:
1)内源性凝血途径: 传统是指从因子Ⅻ激活,到ⅨaPF3-Ca2+-Ⅷa复合物形成后,激活因子X的过程。现亦指 外源性Ⅱa激活Ⅺ的内源激活过程。
(一)血管壁的结构
大致分三层 内膜层-----最内侧,与血液接触 中膜层-----中间具有保持血管形状、弹
性和伸缩作用 外膜层-----最外侧,由结缔组织来分隔
血管壁与机体、其他组织。
内皮细胞(endothelial cell)
含有各种细胞器:棒杆状小体(WeibelPalade ,W-P小体)是内皮细胞特有的细胞器, 含有血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)的生产或贮成 所。

血栓与止血检测课件

血栓与止血检测课件
糖尿病、妊高征、肾小球疾病、大手术后等。
血栓与止血检测
15
二、血小板检验
检验项目 PLT形态 PLT计数 MPV.PCT.PDW
血块退缩试验
PLT黏附功能(PAdT) PLT聚集功能(PAgT) Β-TG、PF4 PLT抗体
主要意义 观察PLT大小、形态、分布、 反映PLT数量 反映PLT质量(大小、异质性) ⑴反映PLT数量及质量(血栓退缩白) ⑵反映Fg量及活性 ⑶反映凝血因子 (4)反映纤溶功能 反映PLT与血管壁黏附功能 反映PLT 与PLT之间的聚集功能 反映PLT释放功能 临床多查PLT膜抗体PA. IgG
【临床意义】 BT延长见于:1. 血小板明显减少,如原发性或继发性血小板
减少性紫癜;2.血小板功能异常,如血小板无力症和巨大血 小板综合征;3.严重缺乏某些凝血因子,如vWD、DIC;4. 血管异常,如遗传性出血性毛细血管扩张症;5.药物干扰, 如服用乙酰水杨酸、双嘧达莫(潘生丁)等。 BT缩短见于:血栓前状态或血栓栓塞性疾病。
血栓与止血检测
血栓与止血检测
1
第一节 基础理论
正常止血机制有赖于血管壁、血小 板、凝血因子、抗凝血因子、纤维蛋 白溶解(纤溶)系统的完整性以及它 们之间的生理性平衡和调节。
血栓与止血检测
2
一、血管壁的止血作用
1、 收缩反应 2、 激活血小板 3、 激活内、外源凝血系统 4、 抗止血功能
血栓与止血检测
血栓与止血检测
10
出血性疾病检查要点
概念:因出血或凝血障碍而产生的疾病,称 为出血性疾病。
原因:
1.血管异常 血管壁异常
血管炎性病变
感染性毒素所致的血管损伤
2.血小板异常 pt生成 、破坏 、分布异常、 功能有缺陷

血栓与止血相关基础理论及临床应用

血栓与止血相关基础理论及临床应用
➢FIB含量减少 肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化 DIC、原发性纤溶亢进症、溶栓治 疗的监测 低或异常原发性纤维蛋白血症
5.血浆D-二聚体(D-Dimer,D-D)
D-二聚体 的产生
交朕纤维蛋白(Fb) 特异的降解产物
临床意义
➢参考范围 0-0.5μg/ml
➢临床意义 ★继发性纤溶(如DIC)标志物; 在原发性纤溶为阴性。
IV
III withoutIII源自IIIII
I
Extrinsic System
III IV
VII III
Ca2+, PL X
Ca2+, PL
V
II
37癈
I
Fibrin
Tissue Factor Calcium (Ca2+)
Measure Clotting Time
Normal Range 11-14.5 sec
➢PT缩短 先天性因子Ⅴ增多 DIC早期(高凝状态) 口服避孕药、血栓前状态和血栓性疾病等
2.活化部分凝血活酶时间 (Activated Partial Thromboplastin Time, APTT)
in Blood
in Plasma
试 验 原 理
without
XIII
XIII
XII
XII
IX
凝血因子及凝血 功能检验
抗凝物质检验 纤溶活性检验
常用检验
血浆血管性血友病因子(vWF)
血小板计数 血小板粘附试验 血小板聚集试验 血小板相关抗体
凝血酶原时间(PT) 活化部分凝血活酶时间(APTT) 凝血酶时间(TT) 出血时间(BT) 血浆凝血因子
AT测定 血浆蛋白C测定
血浆纤维蛋白原(FIB) 血浆纤维蛋白原降解产物(FDPs) 血浆D-二聚体 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)

血栓与止血检查

血栓与止血检查

1)凝血酶原时间比值(PTR):被检者PT/正常人PT,参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2)缩短:见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白,使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少;
标本采集:同APTT,枸橼酸钠抗凝血2ml,mlml血液混匀,两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白,使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值:16~18秒,超过正常对照3秒以上为异常。
2)反应性增多:急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 :的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能,结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒,细使胞这产些生抗;凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括:内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径

• 分三个阶段:即因子Ⅹ激活成Ⅹa;因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(
凝血酶);因子Ⅰ(纤维蛋白原)转变成Ⅰa(纤维蛋白)。
瀑布学说
• 内源性凝血途径:从因子Ⅻ的激活开始,通过一系列的
作用,直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa;
• 纤维蛋白形成期 2)反应性增多:急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ(钙)外,均为蛋白质。 2)反应性增多:急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值:16~18秒,超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷,则血管臂脆性和通透性增加,出血点增多。
• 外源性凝血途径:由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物,在有Ca2+

诊断学-血栓与止血基础最新

诊断学-血栓与止血基础最新
vWF —— 内皮、血小板
(一) 内源凝血途径(intrinsic pathway)
内 源 Ⅻ 凝 血 系 统
固、液
Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅺa Ⅸa
FⅦa +TF
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+ Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin
Prothrombin Fibrinogen
纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白,分解凝血因子
纤溶酶原激活物
组织纤溶酶原激活物(t-PA): 体内最强烈的纤溶酶原激
活物
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
纤溶抑制物
纤维蛋白降解机制
Thr mbosis
(二)接触系统因子
FⅪ、FⅫ、PK(激肽释放酶)、HMWK(高分
子激肽原):
共同特征:
① 可被液相物质(Ⅱa)或固相物质(体外 带负电荷)激活。 ② 活化后的因子能接触激活其他因子。 ③ 可参与纤溶和补体系统的活化。
④ 缺乏:无出血,而有血栓形成及纤溶活性
下降的趋势。 合成部位:肝脏
2.中膜(media):弹性蛋白、平滑肌和基底膜
参 与 血 管 的 舒 缩
支 持 血 管 诱 导 Plt 粘 附
① 弹性蛋白
①弹 性 蛋 白
Elastic fibres
② 平滑肌细胞
smooth muscle cells
③基底膜
basal lamina
中膜 大血管的中膜(media)是较厚的一层。
血液抗凝系统
纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用:
溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活,成为纤溶酶, 纤溶酶作用于纤维蛋白(原),使之降解成多种肽链碎片。

血栓与止血检验实验诊断(课件)

血栓与止血检验实验诊断(课件)

PT 测定值 INR = PT 正常人均值
INR: 国际标准化比值 ISI: 国际敏感指数
ISI
1、凝血酶原时间测定(prothrombin time,PT)
【分析流程】
样品量
试剂量
50μl血浆
血浆
PT试剂
50μl
100μl
100μl PT试剂
温育3分钟------检测
1、凝血酶原时间测定(prothrombin time,PT)
血凝四项手工法操作步骤(试管法)
项目 PT APTT TT
血浆
APTT
100ul

100ul
100ul
100ul

混匀后将试剂和标本置于37°水浴箱 PT CaCl2 TT 200ul — — — 100ul — — — 200ul
观察凝固时间
三、全自动凝血分析仪的检测 方法及原理
1、仪器检测功能 2、仪器检测方法及原理
2、活化部分凝血活酶时间测定
(Activated partial thromboplastin time,APTT)
【临床应用】 1、是检查内源性凝血系统是否正常的筛查试验。 2、用于证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ是否缺陷。 3、是普通肝素治疗监测的首选指标。
2、活化部分凝血活酶时间测定
(Activated partial thromboplastin time,APTT)
【异常意义】 1、延长: (1) 见于因子Ⅷ Ⅸ 和Ⅺ水平减低,如甲型血友病、乙型血友病等。 (2) 严重的凝血酶原、 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻 塞性黄疸、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强,如继发性、原发性纤溶以及血循环中含有纤维蛋白(原) 降解物(FDP)。 2、缩短 (1)高凝状态,如DIC的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因子的活 性增高等。 (2)血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴 血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高征和肾病综合征等。

血栓与止血基础理论

血栓与止血基础理论

1.血小板结构
⑴表面结构
⑵骨架系统和收缩蛋白
◆α颗粒
⑶细胞器和内容物
◆致密颗粒
⑷特殊膜系统
◆溶酶体颗粒
⒉血小板活化
⒊血小板功能
⑷Special membrane system Open canalicular system (OCS) Dense tubular System (DTS)
PLT Plasma Membrane: OCS
– Anucleate – Few mitochondria – Granules
Alpha:ß-TG、PF4、TSP、FV 、Fg 、FXI、GMP-140、Fn
Dense
Lysosomes mitochondria peroxisomes
PLT Granules’ Content
Granule
• Endoplasmic reticulum remnant
– From megakaryocyte
Hemostasis
Anticoagulation
凝血亢进,抗凝减弱
Hemostasis
Anticoagulation
正常凝血-抗凝平衡
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
第一节、血管壁的止血作用 ◆血管壁的结构 ◆血管的止血作用
了解 熟悉
第二节、血小板的止血作用 ◆血小板的结构 ◆血小板的活化 ◆血小板的止血功能
熟悉 了解 掌握
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
primary hemostasis

血栓与止血检验的基础理论

血栓与止血检验的基础理论

血栓与止血检验的基础理论血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血血管壁的止血作用血小板的止血作用血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分:大血管:管径>100μm ,在血栓止血机制中作用不明显小血管:管径<50μm,参与止血作用的主要血管,分小动脉、小静脉、毛细血管,微循环血管。

血管壁的结构:内膜层:主要由内皮细胞粘合质组成,含血管性血友病因子(vWF),组织纤容酶原激活物(t-PA),纤维连接蛋白(Fn),层素(Ln),纤容酶原激活物抑制剂(PAI-1)和血栓调节蛋白(TM),内皮细胞表面有糖萼,是多种受体所在的部位。

内皮细胞之间由粘合性物质连接,试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。

中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。

内皮细胞和中膜)合成酶和ADP酶。

层还含有组织因子(TF)、前列环素(PGI2外膜层:由结缔组织构成。

1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用参与小血管的收缩激活血小板促进血液凝固作用血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用调节血管松弛和舒张作用抑制血小板聚集的作用血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性何谓异质性?不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性,有的很活跃,有的很安静;有的呈扁平状,有的较肿胀;还有的具有高生物合成能力。

4 血管内皮的生长及调控肝素结合生长因子(HBGF):对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用血管内皮生长因子家族(VEGF):与血管内皮生长因子细胞表面受体结合,可促进内皮细胞生长和血管形成,增加血管通透性。

血小板衍生生长因子(PDGF):促进内皮更新作用转化生长因子(TGF):刺激新生血管的形成。

刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用成纤维细胞生长因子家族(FGF)二血小板的止血作用(1)血小板的结构:正常血循环中,静止的血小板呈双凸碟形,平均直径2-4μm ,电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷,称开放管道系统(OCS)。

血栓与止血检验基础理论(四年制)

血栓与止血检验基础理论(四年制)

• 血栓形成:在某些因素作用下,活体血管 内或心腔中形成纤维蛋白块或出现血凝块 的过程称为血栓形成
• 血栓:血栓形成所产生的纤维蛋白或血凝 块称为血栓。
对活体而言,血液在血管内流动的中止就是血栓,因而止血 是发生血栓的基础。
• 止血与血栓的基础理论:P39 人们把血管、血液有形成分、血浆凝固和 调节凝固物质、血液循环与血管构成的血 流特性,归结于止血与血栓的基础理论。
GPIV GPV GPIX
CD49b 与GPIIa复合,是胶原的受体
CD42c 与GPIX复合,vWF受体
CD49f 与GPIIa复合,Fn与层素受体
CD29 与GPIa和Ic复合,胶原Fn受体
CD41a Fg的受体,也是vWF和Fn受 体
CD36 TSP的受体
凝血酶的受体
CD42a 同GPIb


• 血块收缩率(%)=[血清(ml)/全血(ml) × (100%-HCT%) ×100%]
血小板止血功能(小结)
① 维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 ③ 释放活性物质,促进血小板聚集,增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩,形成稳固血栓
一期止血
• 止血与血栓的检验:就是对上述参与因素 的检验。
如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
• 一期止血(血管和血小板) • 二期止血(凝血因子和抗凝蛋白) • 纤维蛋白溶解
凝血与抗凝机制的病理生理基础

正个
常 止
方 面
血四 机个
能因

凝血机制
抗凝机制 血管壁(vessel wall) 血小板(platelet)

血栓与止血基础理论及临床应用

血栓与止血基础理论及临床应用

血栓与止血的基础理论及临床应用一、血液凝固基础理论(一)凝血系统(二)抗凝系统(三)纤溶系统凝血因子及其特征凝血机制简图内源性凝血途径外源性凝血途径ⅫⅫaⅪ Ca2+ Ⅺa Ⅶ ⅦaⅨⅨa IIICa2+Ⅹa Ⅹ共同途径2+Ⅱa(凝血酶)Ⅰ(纤维蛋白原Fg) Fb(可溶性纤维蛋白)Ca2+交联Fb(不溶性纤维蛋白)凝血作用二、血栓与止血检测的临床应用(一)出血性疾病中的应用PL T、APTT、PT等(二)血栓性疾病中的应用1、血管内皮细胞功能主要检测指标为vWF(血管性血友病因子),vWF增高见于各种原因所致的血管壁损伤,如动脉粥样硬化、脑血管病变、血栓前状态、糖尿病、肾小球疾病、肝脏疾病、大手术后、周围血管病等;vWF降低见于血管性假血友病。

2、血小板功能主要检测指标为PAgT(血小板聚集率),PAgT增高的原因可能与血栓素A2释放增多、血小板生存时间的缩短以及年轻血小板增多有关,在体外则与纤维蛋白原、vWF的增多有关。

3、凝血功能主要检测指标为凝血常规四项P T、APTT、FIBG、TT(1)、APTT反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验,又是监测肝素的首选指标,测定值较正常对照值延长超过10秒以上有临床意义。

参考值APTT 30-50秒1)APTT延长见于:①因子VIII、IX、XI、VII明显减少,如A、B型血友病、因子XI缺乏症。

②严重的凝血酶原、因子V、因子X、Fibg缺乏,如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血病、吸收不良综合征、应用肝素,口服抗凝药、纤维蛋白缺乏症等。

③纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加。

④循环抗凝物质增加,如肝素物质增多。

2)APTT缩短见于:①高凝状态,如DIC的高凝血期。

②血栓性疾病,如心肌梗塞、脑②血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗塞、深静脉血栓形成、妊高症、肾病综合症。

3)监测肝素治疗:APTT对血浆肝素的浓度很为敏感,是目前广泛应用的实验室监测指标。

血栓与止血检验理论

血栓与止血检验理论

内源
Ⅻ 接触因子

内源
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子

共同
PK
激肽释放酶原 肝
内源
HK高分子量激肽原

内源
凝血因分类
依赖维生素K凝血因子 接触系统因子 凝血酶敏感因子 其他凝血因子
(一) 依赖维生素K凝血因子
包括FII、VII、IX、X,其共同特点---氨基末端含 有数量不等的γ-羧基谷氨酸
γ-羧基谷氨酸:具有结合Ca++的能力,并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合,Ca++起“搭桥”作用
血管损伤
血管收缩
止血机制
内皮下组织暴露
血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
血小板释放反应 止血栓形成
初期止血
凝血酶形成
纤维蛋白形成 加固止血栓
止血栓收缩 血凝块形成
二期止血
第一节 血管壁的止血作用
一、 血管壁的结构 二、血管的止血作用
(一)大 血管的结构 (二)小 血管的结构
内膜 中膜 外膜
内膜 外膜
,并参与组成了Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物和ⅩaⅤa-Ca2+-PF3复合物 吸附和浓缩凝血因子:血小板表面vWF分泌,具
有结合Ⅷ的能力
4.血小板促凝活性(下)
(platelet coagulant activity)
对凝血因子Ⅺ、Ⅻ有活化作用:血小板受胶原和ADP 刺激时,形成了接触产物活性(contact productforming activity,CPFA)和胶原诱导的凝血活性 (collagen induced coagulant activity,CICA) 可活化凝血因子Ⅺ、Ⅻ
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血管壁的止血作用
□主要是指内皮层的止血作用。 □血管壁的内皮细胞与血小板共同构成止血所需形成的初级
血栓,完成机体的一期止血。 □内皮细胞的止血作用 (1)参与血管的收缩:最快速的反应(0.2 sec),减慢血
流,血管壁损伤处闭合、血管断端回缩,终止出血(对于 大血管通常只影响血流)。
(2)内皮细胞表面表达和释放活性物质入血,参与血小板、 血液凝固的调节。
过程,多种因素相互作用、相互制约,形成平衡
状态(既不出血,也不形成血栓)。
□如某一种或几种因素发生剧烈变化,打破了各因
素间的制约关系,则会造成出血或血栓。
参与止血或血栓的因素
□血管(血管壁) □血液有形成分(红细胞、白细胞、血小板) □血浆凝固和调节凝固物质(凝血、抗凝血、纤溶) □血液循环与血管构成的流动性(血流动力学)
在血栓诊断时需要回答的问题
□在血栓诊断时需要回答的问题: (1)如何确认患者处于血栓风险之中? (2)如何有效预防和治疗血栓疾病? (3)如何选择最佳的抗凝溶栓时机?
血栓类型
静脉血栓
动脉血栓
微血栓
面对多系统的复杂机制, 深入了解血栓疾病实验室诊断…
前提:掌握血液凝固的基本理论
出血、止血、血栓!
内皮细胞的止血作用
□激活血小板
(1)内皮细胞受损后,增加vWF的合成与释放,激活血小 板,使血小板通过vWF粘附于损伤的区域。
(2)内皮细胞在胶原等物质刺激下,增加PAF的合成与释 放,诱导血小板聚集。
内皮细胞的止血作用:促进血液凝固
□内皮细胞具有两面性(平衡):
(1)生理状态下,止血和抗血栓 (2)病理状态下,促进血栓形成
血管壁和血管内皮细胞
血管壁的止血作用
□血管:封闭的管道系统。 □血管壁:完整的结构,内壁光滑平
整,有良好的顺应性,释放活性物 质,具有防止血栓形成的作用。
血管壁
血流
血管壁
血管壁的构成
□内膜层:与血液直接接触,所有类型的血 管均有此结构(血管内皮系统,在血栓与止血机制 中作用关键)。
□中膜层:毛细血管完全缺如。
□例2:男性,62岁,D-二聚体1500μg/L↑,体检无血栓性 疾病和肝脏疾病,原因?
□例3:男性,37岁,同时并发多部位栓塞,包括肺栓塞、 下肢深静脉血栓、肠系膜动静脉血栓、腹主动脉血栓、深 静脉血栓,病因?
□例4:男性,45岁,左后腰有一边界清晰、质地较软,可 推动包块。手术发现为陈旧性血块,随后出血不止,该患 者术前常规凝血试验均正常,病因?
5-羟色胺 内皮素
内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露
激活血小板 TF进入血液 激活凝血系统
形成栓子
内皮细胞的止血作用:血液凝固调节
□主要是指对纤维蛋白溶解系统的调节 (1)合成纤溶酶原活化抑制剂(PAI) (2)内皮细胞受损,促进PAI释放,加强止血作用。
血栓与止血检验基础理论
血栓性疾病的社会问题
□ 老龄化社会 □ 血栓性疾病的年轻化 □ 血栓形成几乎涉及到临床各个专业
临床面临的问题
□ 血栓性疾病:导致较大的血液凝块形成,堵塞关键血管, 造成机体不可逆的器质性损害或功能性损害,直至死亡。 如:静脉血栓、脑血栓形成、急性冠脉综合征、易栓 症…… 。
□ 出血性疾病:引发大量出血,导致循环衰竭,器官功能衰 竭,直至死亡。如:血友病、血管性血友病、血小板减少、 纤溶亢进…… 。
□ 在某些病理情况下,两者可以相互转化,如弥散性血管 内凝血(DIC),如:脓毒症、严重创伤。
临床案例
□例1:孕39周,APTT延长↑,FⅧ活性32%↓,曾有4次不 明原因的流产,原因?
• 血液在血管中循环流动,不停顿、不外溢。 • 出血:血液脱离血管束缚,流出血管。 • 止血:血管壁受损处形成小栓子,阻止出血。 • 血栓:在血管中形成较大的栓子,阻塞血液循环。
止血与血栓的区别
□血液凝固:血液从流动的溶胶状态转变为不流动 的凝胶状态的过程。
□止血过程和血栓形成在本质上都属于血液凝固。
□Virchow血栓形成三要素
(1)血管壁的损伤 (2)血液成分的改变 (3)血流动力学的异常
□针对上述因素的检测构成了血栓与止血检验,用于评估患 者的血栓风险。
学习血栓与止血的方法:纲举目张
影响血栓与止血的系统
□血管内皮系统 □血小板系统 □凝血系统 □抗凝血系统 □纤维蛋白溶解系统 □血液流变学
□内皮细胞促凝特性:
(1)内皮细胞表面的凝血因子结合位点可限制凝血因子在 血液循环中的出现。
(2)当血管损伤时,组织因子(TF)通过受损的内皮细胞 进入血液启动凝血过程。
(3)内皮细胞中的Ca2+可自由出入,调节血液凝固的速度。
血管壁收缩物质 儿茶酚胺
去甲肾上腺素 血管紧张素 血管加压素 血栓烷A2 肾上腺素
□外膜层:所有类型的血管均有此结构,大 血管或动脉血管较厚(不直接接触血液,在血栓 与止血机制中作用不显著,但在创伤时意义重大)。
内膜层构成
□构成:内皮层和内皮下组织。
□内皮层:单层、扁平、紧密排列 的内皮细胞(endothelial cell)。
□内皮细胞内的特异性成分: Weibel-Palade小体
□止血与血栓的区别:
生理状态下,有限的血液凝固,谓之止血。(生存必须) 病理状态下,失去控制的血液凝固,谓之血栓。(危及生命) 如:肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死、DIC等。
宏观和微观的血栓
肺栓塞尸检标本
扫描电镜下血栓的结构
动脉粥样硬化造成动脉管腔狭窄
粥样斑块破裂引发的动脉完全堵塞
多因素间的平衡
□止血或血栓是一种复杂的、不断变化的病理生理
损伤和/或刺激时,释放多聚体vWF。
vWF的功能
□vWF是一种黏附蛋白,在血管 损伤时的一期止血过程中促进 血小板粘附到内皮下结构。
□vWF和纤维连接蛋白可与 GPⅡb-Ⅲa结合,诱导血小板 聚集。
□vWF作 子的活化。
von Willebrand Factor(vWF)
vWF
vWF
□血管性血友病因子(von Willebrand Factor) □是血浆最大的可溶性蛋白质分子,主要由内皮细胞合成,
巨核细胞、血小板可少量合成。 □在特定器官内,大血管vWF合成显著多于小血管。 □类型:vWF前体、二聚体和多聚体。 □未受刺激的内皮细胞主要分泌前两种,但当内皮细胞受到
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