抑郁症及其发病机制共28页
抑郁症和焦虑症PPT课件
优先选择副作用小、安全性高的药物。对于老年 人、儿童、孕妇等特殊人群，应特别注意药物的 安全性。
联合用药与转换治疗
当单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合用药或 转换其他药物治疗。但需注意药物之间的相互作 用和不良反应风险。
不良反应监测与处理
01
常见不良反应
包括口干、便秘、头晕、嗜睡、性功能障碍等。多数不良反应在用药初
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治疗原则
预后评估
根据症状改善情况、社会功能恢复情 况和生活质量提高情况进行评估。部 分患者可能需要长期治疗和管理。
个体化治疗，综合考虑患者情况选择 合适的治疗方法。
04 抑郁症与焦虑症关系探讨
两者间联系与区别
联系
抑郁症和焦虑症都属于情感性精神障碍，常相伴出现，相互影响。抑郁症患者 常伴有焦虑症状，而焦虑症患者也常出现抑郁情绪。
临床表现
情感低落、兴趣丧失、精力减退、睡 眠障碍、食欲改变、自我评价降低等 。
诊断依据
根据病史、临床表现、精神检查及必 要的辅助检查进行诊断。同时需排除 其他可能导致类似症状的身体疾病。
治疗方法与预后评估
治疗方法
药物治疗、心理治疗、物理治疗等。药物治疗为主要手段， 需根据患者病情选择合适的抗抑郁药物。心理治疗可帮助患 者调整不良情绪，提高应对能力。物理治疗如电休克治疗等 可用于严重病例。
发病原因及危险因素
遗传因素
家族中有焦虑症患者的 人更容易患病。
环境因素
长期处于高压环境、生 活事件刺激等可诱发焦
虑症。
生物化学因素
神经递质异常、内分泌 失调等可能与焦虑症发
病有关。
个性特征
过于追求完美、自我压 力大的人更容易患焦虑
症。
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制
基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，给患者和其家人带来了巨大的痛苦和负担。
长期以来，人们一直在探索抑郁症的发病机制，其中基因与遗传因素在抑郁症的发展中起到了重要作用。
本文将讨论基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制，并探讨相关的研究成果。
1. 抑郁症的遗传性抑郁症在家族中的聚集现象表明了其遗传相关性。
研究表明，有抑郁症家族史的人患抑郁症的概率更高。
双胞胎研究也支持了这一结论，一对同卵双生子中的一方患抑郁症，另一方发病的概率要高于非同卵双生子。
这些研究结果表明，基因在抑郁症的发生中起到了重要的遗传作用。
2. 基因与抑郁症发病机制的关联近年来，通过基因研究和功能研究，已经发现了多个可能与抑郁症相关的基因。
例如，5-羟色胺转运蛋白基因（5-HTT）的功能多态性与抑郁症的风险增加有关。
该基因调节了5-羟色胺的再摄取，而5-羟色胺又被认为是调节情绪的重要神经递质之一，因此5-HTT基因的变异可能会导致5-羟色胺水平异常，进而引发抑郁症。
此外，BDNF（脑源性神经营养因子）基因的突变也与抑郁症的发病有关。
BDNF是一种促进神经细胞生存和发育的蛋白质，它不仅与神经网络的形成和可塑性有关，还参与了抑郁症的发生发展。
一些研究发现，BDNF基因的多态性突变可能导致BDNF的异常表达，这进而对神经网络功能产生影响，增加了抑郁症的风险。
3. 基因与环境的相互作用抑郁症的发病机制并不单纯受基因影响，基因与环境之间的相互作用也起到了重要作用。
虽然个体携带抑郁症相关基因并不意味着一定患病，环境因素对基因的表达会有调控作用。
例如，早期的压力事件和不良的童年经历被认为是抑郁症发生的重要环境因素，而基因与这些环境因素的相互作用可能对抑郁症的发展产生重要影响。
4. 遗传因素在抑郁症治疗中的应用对于抑郁症的治疗，个体基因信息的获取正在成为一种新的可能。
个体基因检测可以通过分析抑郁症相关基因的变异，评估患者对某些治疗药物的反应，并优化药物治疗方案，提高治疗效果。
抑郁症的早期识别PPT课件
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病因及发病机制（续）
儿童期的经历
• 儿童期双亲的丧失 • 儿童期缺乏双亲的关爱 • 儿童期受到虐待，特别是性虐待 • 儿童期的其它经历，例如由于各种原因失去朋友或不能与成年人
保持正常的关系和进行正常的交流
• 自杀问题 • 物质依赖问题 • 心血管疾病问题 • 代谢性疾病和内分泌疾病问题 • 恶性肿瘤问题 • 慢性疼痛问题 • 有效生命年缩短问题
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自杀征兆
80% 约
有自杀倾向的患者在实施自杀行
为前都表现过一定的自杀征兆。以下
一些征兆可能预示着患者的自杀意图：
•
有企图自杀的历史
•
情绪低落，紧张、无临
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自杀征兆（续）
• 将自己与他人隔离，特别是将自己关在隐蔽的地方或反锁于 室中
• 存在幻听，幻听的内容可能是命令患者自杀 • 对现实的或想象中的事物有负罪，觉得自己不配生活在世上 • 存在被迫害、被折磨、被惩罚的想法或言论
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自杀征兆（续）
典型的“三低”症状
情绪低落（续）
• 自我评价低 • 伴有焦虑 • 罪恶妄想、自责自罪、罪大恶极、不可饶恕。无用、无
自 杀 助 、 生 活 无 望 、 前 途 渺 茫 、 活 着 毫 无 意 义 。 的根源
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典型的“三低”症状
思维迟缓
• 表现为言语减少、语音低、语速慢。 • 思维联想速度缓慢，反应迟钝，“脑子生了锈转不动”。
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病因及发病机制 社会学因素（续）
• 令人感到有压力的生活事件及失落感，也可能诱发抑郁症 • 6个月内有重大生活事件（如丧失亲人、离婚、丢掉工作、财务危机、
抑郁症的发病机制
抑郁症发生机制摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。
关键字：抑郁症；机制；抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。
一、免疫系统与抑郁症的关系1、因子假说细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。
2、单胺假说在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。
焦虑症和抑郁症科普知识PPT课件
通过减少压力、保持健康的生活方式、学习应对技巧等方法 降低患病风险。
02
抑郁症
定义和症状
定义
抑郁症是一种常见的心境障碍，以显 著而持久的心境低落为主要特征，严 重者可出现自杀念头和行为。
症状
包括情绪低落、缺乏活力、兴趣丧失 、睡眠障碍、食欲改变、注意力难以 集中、自我负面评价、自责和无助感 等。
心理治疗与技术的结合
随着人工智能、虚拟现实等技 术的发展，心理治疗将更加便 捷、个性化，提高患者的治疗 体验和效果。
社会支持和宣传教育的加 强
未来将通过加强社会支持、宣 传教育和普及精神健康知识， 提高公众对焦虑症和抑郁症的 认知度和接受度，为患者创造 更加包容的社会环境。
THANKS
感谢观看
强调焦虑症和抑郁症的普遍性
02
让公众了解这两种心理疾病在人群中的广泛存在，减少误解和
歧视。
宣传早期识别和干预的重要性
03
教育公众如何识别焦虑症和抑郁症的迹象，并鼓励早期寻求专
业帮助。
消除社会歧视与偏见
1 2
打破对焦虑症和抑郁症的污名化
通过教育和宣传，消除公众对心理疾病的污名化 和歧视。
倡导平等和尊重
分类和诊断
分类
抑郁症可分为轻度、中度和重度，根据症状的严重程度和持续时间进行分类。
诊断
医生通常会根据患者的症状、病史和体格检查进行诊断，有时也需要进行心理评估和实验室检查。
病因和发病机制
病因
抑郁症的病因复杂多样，包括遗传、生化、心理社会因素等。
发病机制
涉及神经递质不平衡、炎症反应、氧பைடு நூலகம்应激等多种生理过程，以及心理社会因素的相互作用。
共病现象
抑郁障碍抑郁症PPT课件
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性别差异解释：女性趋向于关注自己的抑郁情绪， 男性会试图转移自己的注意力 文化差异：
12个月个体患病率存在7倍差异 性别比例，平均起病年龄，物质滥用可能性一致
2018/11/8
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标准1：抑郁发作的一般标准
1.抑郁发作须持续至少2周； 2.在病人既往生活中，无符合轻躁狂或躁 狂标准的发作； 3.不是由于精神活性物质或器质性精神障 碍所致
失眠嗜睡精神运动性激越或迟缓疲倦乏力缺乏精力无价值感或过分的内疚负罪感注意力和思考力下降犹豫不决自杀念虑与自杀行为2018315分裂情感性障碍精神分裂症精神分裂症样障碍妄想障碍其他特定未特定的精神分裂症谱系及其它精神病性障碍从无躁狂发作或轻躁狂发作除非是物质滥用躯体疾病的生理效应物质滥用躯体疾病的生理效应2018315q1抑郁和抑郁症有什么区别
多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂
三环类抗抑郁剂 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
天然疗法：金丝桃属植物提取物？
电休克疗法（ECT）：对抗拒治疗的个案有效 经颅磁刺激（TMS）：一种装置产生一种电脉冲发 送到脑部特定区域，少副作用，不诱发癫痫
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抑郁症的治疗
疗效
三环类与SSRI相当，60-65%情绪明显改善 （Hirschfeld, 1999）；SSRI副作用比较小（口干、便
抑郁现实主义？
2018/11/8
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病因和发病机制—社会文化因素
贫困人群、少数民族、缺乏社会和婚姻支持的 人群患病比率高（Jenkins et al., 1998） 某些急性的生活压力，如离婚或分居等，相反 一个好的社会支持网络则具有保护作用（Parkel, 1994） 女性比男性更易患上抑郁（为什么？）
抑郁症的发病机制与干预策略
✓目前国际上通用的诊断标准有《国际疾病分类》 第 10 版（ICD-10）和美国《精神障碍诊断与统计
抑郁症的诊断
抑郁发作诊断标准(CCMD-3)
症状标准：（以心境低落为主，并至少有下
① 兴列趣4丧项失，）无愉快感；
⑥ 反复出现想死的念头或有自杀、自
National Collaborating Centre for Mental Health. Depression: Management of depression in primary and secondary care.
中国抑郁障碍流行病学调查
2001～2005年中国山东、浙江、青海、甘肃四省精神障碍流行病学调查，样 本量113,000,000占中国成年人口的12%，63004例完成第一阶段的筛查
促进DA的合成
小剂量作用部位（自身调节受体）作用结果
和突释触放间，隙增D加A 抗
含量
焦
虑
作用部位 美利曲新
抑制突触前膜对NE 作用结果 和5-HT的再摄取作用
抑
增加突触间隙中的 单胺类递质含量
郁
抑郁症的发病机理与药物干预
• 单胺类受体 研究比较多的是5-HT R 。抑郁症患者脑内5-
HT R数量较正常人低，受体敏感性显著下降。 机制： 5-HT2C R与G 蛋白偶联，作用于磷脂酶C(PLC)， 通过磷脂酰肌醇信号通路中的二酰基甘油 (DAG)和三磷酸肌醇(IP3)激活后续细胞内的级 联反应，抑制多巴胺和去甲肾上腺素的释放来
抑郁症的发病机理与药物干预
• 谷氨酸与其受体 机制： 谷氨酸（Glu）是兴奋性氨基酸，能激活多种不 同的受体来发挥不同的生理功能。 神经细胞膜上的NMDA 受体被过量的Glu 激活， 使Ca2+通道开放， Ca2+大量内流，最终致使神 经元变性、死亡。
抑郁症及其发病机制 ppt课件
临五1606班
简介
2
发病机制
3
治疗方法
目录 / CONTENTS
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
α1受体主要分布于丘脑、延脑中缝背核和皮质的突触后膜，与Gq偶联， 能激活PLC系统， 最终升高胞浆内钙离子浓度。从前认为α2受体只存在于突触前膜，通过Gi蛋白介导，负反馈 抑制NE释放，现在发现也存在α2突触后受体，以蓝斑和孤束核最多，与Gi偶联。β1受体脑 内分布不均，主要在脑干、浦肯耶细胞，β2受体分布在胶质细胞，它们通过Gs蛋白介导， 促进cAMP的生成和cAMP依赖蛋白激酶A的活性，最终降低胞内钙离子浓度，抑制NE的合 成和释放。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一部分
简介
简介
发病机制 治疗方法
简介
抑郁症（depression , DEP）又称抑
郁障碍，以显著而持久的心境低落为主
要临床特征，是心境障碍的主要类型。
临床可见心境低落与其处境不相称，情
绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，
自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企
*
Thank you
*
5-HT受体与 DEP
简介
发病机制
治疗方法
迄今，已发现 5-HT受体家族有七个成 员，即 5-HT1~7。其中 5-HT1受体又 有 5-HT1A、1B、1D、 1E、1F 受体5 个亚型，5-HT2受体分为 5-HT2A、2B 、2C， 5-HT5受体分为 5-HT5A、5B 。除 5-HT2A、2B受体外，其它受体在 中枢神经系统（CNS）都有分布，而每 个脑区又具有自己独特的5-HT受体亚 型。
抑郁症与认知功能认知失调的原因与发病机制
抑郁症与认知功能认知失调的原因与发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，患者通常表现出情绪低落、兴趣减退、疲劳、睡眠障碍和注意力不集中等症状。
而认知功能认知失调则是指个体在认知加工中的困难，如记忆力减退、注意力不集中和信息处理速度变慢等。
本文将探讨抑郁症与认知功能认知失调之间的原因与发病机制。
一、神经生物学因素研究发现，抑郁症患者在大脑结构和功能方面存在异常。
神经递质的异常释放以及神经元的异常连接可能导致抑郁症患者出现认知功能认知失调的症状。
例如，抑郁症患者常常出现海马体和前额叶皮质结构的萎缩，这些结构的异常被认为与记忆和注意力等认知功能紧密相关。
二、遗传因素遗传学方面的研究表明，抑郁症和认知功能认知失调均与基因有关。
某些基因变异可能会影响大脑中与认知功能相关的信号传递和神经递质的释放。
这些基因变异可能会增加个体在认知任务中的困难，并使其更容易患上抑郁症。
三、环境因素环境因素在抑郁症和认知功能认知失调的发病机制中起着重要的作用。
早年的不良经历、亲密关系的问题、工作压力等因素都可能导致认知功能的受损以及心理健康问题。
例如，长期的压力和焦虑可能导致大脑中的炎症反应增加，进而损害神经元的连接和功能。
四、心理因素心理因素也是造成抑郁症和认知功能认知失调的一个重要原因。
负面的自我认知、过度的自我反省以及消极的情绪体验都可能加剧认知功能的问题，并进一步加重抑郁症的症状。
抑郁症患者的负向思维方式往往会导致他们对外界信息的处理出现偏差。
综上所述，抑郁症与认知功能认知失调之间的原因与发病机制可以归纳为神经生物学因素、遗传因素、环境因素以及心理因素。
这些因素相互作用，增加了患者在认知过程中出现困难的概率，并导致了抑郁症的发作。
因此，在治疗抑郁症和认知功能认知失调时，综合考虑这些因素，制定个体化的治疗方案，是非常重要的。
抑郁症的发病原因有哪些
抑郁症的发病原因有哪些
抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。
也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：
1、个人的易感体质因素
往往哪些体质较差，且心理负荷能力较低，并且调节能力比较差的人，在遭受外界不良的社会应激下，更容易出现一系列的神经递质的代谢紊乱，从而诱发抑郁症。
2、遗传因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。
一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。
3、生化因素
儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关。
由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。
4、社会应激因素
要知道任何一类疾病的产生都有其外部诱因，抑郁症也不例外。
患者往往在患上抑郁症之前，或多或少的经历过一些刺激较大的事件，如身体上的创伤、亲戚朋友的逝世、工作上的重大变故等，这一些重大的社会应激因素都易触发一些心理疾患。
抑郁症PPT课件
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病因
（1）遗传因素：忧郁症跟家族病史有密切的关系。研究显示，父 母其中1人得忧郁症，子女得病几率为25%；若双亲都是忧郁症病 人，子女患病率提高至50%～75%。
（2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑 突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓 度下降有关；
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抑郁症误认为躯体疾病
抑郁症 231例 误认为躯体疾病74例（32.0%）
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抑郁症病人到综合性医院就诊比到精 神病医院更为普遍。
只有极少部分抑 郁患者(<5%)就诊
于精神科医生
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抑郁症患者的不同就诊途径
典型的抑郁表现
抑郁的躯体化表现
躯体疾病伴发的抑郁
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抑郁障碍的危害
躯体和社会功能明显下降 严重影响神经功能和日常生活能力的康 复 复发率和死亡率上升 加重社会和家庭的经济负担
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PSD的治疗和护理
药物治疗与护理 心理护理 综合康复治疗 电惊厥治疗
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抗抑郁药
三环类(TCA) 1961-阿米替林 1967-氯丙米嗪 1969-多虑平
提纲
什么是抑郁症？ 病因？ 抑郁症有什么表现？ 如何早期识别抑郁症？ 抑郁症的治疗。
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1
病因
迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不 明确，也无明显的体征和实验室指标异 常, 概括的说是生物、心理、社会（文化） 因素相互作用的结果。也正因为抑郁症 目前病因不明，有关假说很多，比较常 见公认的病因假设包括：
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病因及病理生理
抑郁症病因
抑郁症病因—神经内分泌系统在上个世纪中后也，人们就已经开始注意到神经内分泌系统与抑郁症的关系。
神经内分泌系统包括神经系统及其控制的激素。
一、内分泌系统激素，译音为荷尔蒙，原意为“奋起互动”。
广义上是指能引起液体相互关联的物质，从狭义上说，现在一般是把动物体内包括人的一些固定部位产生的、且不经过导管而直接由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能，这中分泌叫做内分泌。
进行内分泌的腺体称为内分泌腺，其内分泌物称为激素。
激素与抑郁症有密切关系。
雌性激素世界范围内女性抑郁症的发生率是男性的1.5~3.0倍。
出现这种差异的原因尚不明白，以往认为，女性承受的环境、家庭和社会压力大于男性，而忽视了雌激素的作用。
现在发现雌激素与抑郁症的发生密切相关。
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雌激素是一种女性激素，主要由卵巢分泌产生，它的数量非常之少。
胎盘、肾上腺皮质和男性的睾丸也能产生少量的雌激素。
它同孕激素、雄激素一起，在大脑高级中枢的调控之下，通过下丘脑—垂头—性腺（卵巢）这样一个三级结构来有效控制女系发育、月经和性功能的正常运行。
这三级结构相互制约、相互影响，也就是说，从大脑到卵巢之间的任何一个环节发生障碍，都可能破坏平衡导致激素分泌的紊乱。
女孩进入青春期后，卵巢开始发育，同时分泌雌激素。
雌激素的作用是任何激素都不能替代的，当雌激素因疾病缺乏的时候，会并发诸多疾病。
雌激素和孕激素每个月都要作用于女性的大脑，持续至绝经期。
女性的这种性激素的周期变化也使育龄女性更容易患上抑郁症。
女性抑郁症患者多余男性抑郁症患者的这种性别差异与女性的生殖性激素的周期变化存在一致性。
雌激素过高，可发生抑郁症。
雌激素水平的上升拮抗了多巴胺能神经递质，阻断D2受体，导致抑郁症的发生。
雌激素下降、孕激素下降也可导致抑郁症发生。
妇女在生育时期抑郁症的发生率增加，在性激素水平变化的时期抑郁症症状加重，抑郁症与雌激素治疗取得了一定的疗效。
抑郁症的神经生物学机制研究
抑郁症的神经生物学机制研究抑郁症是一种常见的心理障碍，世界卫生组织统计显示，全球约有3.8亿人受到抑郁症困扰。
而在中国，患抑郁症的人数也在逐年增加。
虽然抑郁症的症状和治疗方法已经被广泛研究，但是其病因及发病机制依然存在很多争议。
近年来，随着神经科学领域的飞速发展，越来越多的研究证明，抑郁症的发病机制与神经生物学密切相关。
本文将从多个角度探讨抑郁症的神经生物学机制研究。
1. 神经递质的变化导致抑郁症发生神经递质是神经系统中传递信号的一种化学物质，是维持神经系统正常运转必不可少的组成部分。
研究表明，抑郁症患者脑内的神经递质浓度通常会发生改变，尤其是去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等神经递质。
这些神经递质的变化，导致神经元间的信息传递出现问题，从而影响了相应脑区的功能，引起抑郁症。
2. 炎症反应和抑郁症之间的关系炎症反应是人体抵御感染和维持内环境稳定的自我保护机制，但如果炎症反应不受控制，就可能引起神经元死亡、神经递质受损，最终导致抑郁症。
研究发现，在患有抑郁症的患者中，脑部和周围血液的炎症反应都有所增强。
这表明，炎症反应和抑郁症之间有着密切的关系。
3. 生理环境对抑郁症的影响生理环境对抑郁症的发生也有很大的影响。
研究发现，缺乏阳光会增加患抑郁症的风险，这是因为阳光可以帮助合成维生素D，缺乏维生素D会影响脑内神经递质的正常运转；而熬夜和不规律的饮食也会导致神经系统的紊乱，从而引起抑郁症。
4. 遗传和抑郁症的关系抑郁症的遗传性也被证明非常高。
研究表明，含有抑郁症家族史的人群患抑郁症的风险比一般人群要高几倍。
而基因和表观遗传学的研究表明，BOSE5基因、COMT基因、SERT基因、BDNF基因等可能与抑郁症发生有关。
这为我们深入了解抑郁症的发病机制提供了有力证据。
5. 抑郁症治疗的神经生物学基础基于对抑郁症神经生物学机制的深入研究，神经科学家们也开发出了一系列治疗抑郁症的新方法。
例如，使用新型抗抑郁药物，如SSRI，SNRI等，可以调节脑内神经递质的浓度，从而缓解抑郁症症状；而深度脑刺激（DBS）疗法则通过刺激患者特定的脑区，让脑部神经元重新建立正常的联系，缓解抑郁症。