早产儿视网膜病变筛查及相关因素研究的新发展

早产儿视网膜病变筛查及相关因素研究的新发展

早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）是一类易发生于未成熟或低出生体重（low birth weight，LBW）的病变，由视网膜血管异常发育和纤维增生而致视力严重丧失的疾病，自1942年Terry首先报道以来，已经成为早产儿致盲的主要原因。近年来，随着围产医学的发展和新生儿重症监护技术的提高，极低体重儿和早产儿存活率也不断提高，ROP的发病率也随之提高。目前，防治的关键是积极预防、早期诊断和及时治疗，而要做到早发现，早诊断，早治疗，进行ROP筛查是十分必要的，可以在防盲中起到积极的预防作用。早期检查眼底、及早发现、及时治疗，可以有效控制ROP的发展，为以后的治疗争取时间。

标签：早产儿；视网膜病变；相关因素

早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurityROP）是主要见于早产、低体重儿的一类以血管增殖为特点的眼底疾病，因其可导致失明，严重影响患病儿童的生存质量[1]。

1 ROP的发病机制及概况

早产儿视网膜病变是发生在早产儿尤其低出生体重早产儿的一种视网膜毛细血管发育异常的双侧性眼病，是影响早产儿生存质量的主要原因之一，是世界范围内儿童致盲的主要原因，约占儿童致盲原因的6%～18%[2]。目前ROP真正的发病机制尚未完全明确，研究显示视网膜新生血管形成在ROP的发生发展中起主导作用，早产、低出生体重作为ROP发病的根本原因也已公认。自胚胎4个月起，视网膜血管自视盘开始逐渐向周边生长，7个月才达到鼻侧周边视网膜。颞侧视网膜距视盘的距离较鼻侧远，一般都是在妊娠足月时方能达到颞侧周边部。妊娠足月以前周边部视网膜无血管，存在着原始梭形细胞，它们是视网膜毛细血管的前身，在子宫低氧环境下，梭形细胞先增殖成”条索状”，它进一步管道化而形成毛细血管。当早产儿出生后突然暴露在高氧环境下，梭形细胞遭受损害，刺激血管增生，先是视网膜内层发生新生血管，血管逐渐从视网膜内长到视网膜表面，进而延伸入玻璃体中。新生血管都伴有纤维组织，纤维血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，此外纤维血管膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，严重者引起视网膜脱离。早产儿周边部视网膜无血管，而视网膜无血管区的面积大小与ROP的发生关系密切，出生体重越轻、胎龄越小则视网膜无血管区的面积越大，ROP发生的几率就越高[3]。

2 ROP的筛查方法

双目间接检眼镜方法，使用复方托吡酰胺滴眼液对准备检查的早产儿进行散瞳，用眼药水30 min后开始进行眼底检查。检查前使用0.4%盐酸奥布卡因眼药水进行眼结膜的表面麻醉，在暗室内，专用检查床上，将早产儿采取卧姿，由护士或者家长进行头部固定。用早产儿专用开睑器撑开眼睑，医生一手执28D或

者30D物镜，一手执巩膜压迫器实施检查。检查过程进行录像保存。通过分析得出诊断意见。使用RetCamⅡ进行早产儿视网膜病变筛查检查时，在眼球表面滴入透明凝胶作为耦合剂。以便检查、录像或者拍照[4]。充分散瞳是保证筛查工作顺利进行的前提。国内多家医院均采用美多丽滴眼液（复方托吡卡胺）散瞳，滴液时早产儿因反射作用或哭闹闭眼，而将药液挤出眼外，影响散瞳效果。甚至有个别早产儿完成最大滴眼次数之后，可能存在瞳孔异常，已发生ROP诱发虹膜新生血管形成等情况[5]。

3 ROP的高危因素

3.1孕周短、低体重、出生后不规范用氧等是引起早产儿视网膜病变的高危因素李秋平等[6] 对2009年1月～2010年12月，由北京市及周边地区转入北京军区总医院住院的2185例早产和低体重儿，应用RetCam-I1眼底镜进行眼底筛查。2185例患儿出生胎龄≤34w，出生体重≤2000 g。不同区域、不同期别病变的患儿胎龄、体重、吸氧时间及不同年度ROP检出率比较，采用x2检验。结果接受筛查的2185例患儿中，1571例有吸氧史，其中检出ROP患儿287例（13.1%）。按国际ROP分类标准（ICROP），I区病变34例（11.9%），1I区病变147例（51.2%）、Ⅲ区病变106例（36.9%）；1期病变117例（40.8%），2期病变142例（49.5%），3期病变28例（9.7%），未发现4、5期病变。其中36例（12.5%）患儿发现附加病变。ROP组与无ROP组患儿出生体重分别为（1511.8±375.7）g和（191

4.3 4～428.8）g，出生胎龄分别为（30.64-2.00）周和（32.44～1.8）w，吸氧时间分别为0～71d（中位数10 d）和0-36 d（中位数2 d）。I区、Ⅱ区、Ⅲ区病变儿出生胎龄分别为（29.34～2.2）w、（30.54～1.9）w及（31.2 4～1.8）w，出生体重分别为（1269.9±380.0）g、（1479.74～359.3）g及（1633.9±352.3）g，吸氧时间分别为0-52 d（中位数14d）、0～71d（中位数10d）及0～52d（中位数8d），差异均有统计学意义（出生胎龄：x2=257.5；出生体重：x2=371.7；吸氧时间x2=6.695；均P＜0.05）。1期、2期、3期病变儿出生胎龄分别为（30.9±2.0）w、（30.6 4～1.9）w及（29.5±1.7）w，出生体重分别为（1593.3±413.7）g、（1481.3±336.7）g 及（132

5.3±313.7）g，吸氧时间分别为0-52 d（中位数8 d）、0-65 d（中位数11d）及0～71d（中位数12d），差异均有统计学意义（出生胎龄：x2=230.8；出生体重：x2=273.5；吸氧时间x2=

6.695；均P＜0.05）。2009年筛查1004例患儿中，检出ROP患儿150例（14.9%）；2010年筛查1181例患儿中，检出ROP患儿137例（11.6%），ROP检出率差异有统计学意义（x2=5.305，P＜0.05）。38例（1.7%）接受ROP激光手术，其中3例发展为4期病变后行玻璃体切除术，术后病情均控制，未见视力丧失患儿。结论患儿出生体重、胎龄及用氧时间是发生ROP的主要危险因素。3.2 多生子出生体重轻、胎龄低及常合全身并发症的ROP发生率高于单生子，且发病早，病情相对严重王平等[7]对湖南省儿童医院新生儿科级眼科2006年4月～2011年4月收治的胎龄400 mL/L者R0P发生率明显降低，差异有统计学意义（P＜O.05）；吸氧浓度相同时，吸氧持续时间≤3d的早产儿较≥7d者ROP发生率明显降低，差异有统计学意义（P＜O.05）。本研究结果显示，高浓度吸氧、机械通气治疗是导致ROP的主要危险因素，这可能与需高浓度吸氧、机械通气治疗者多为病情较重、吸入高浓度氧且SPO2 波动大、吸氧持续时间长等有关。因而，严格掌握早产儿吸氧指征，尽量降低吸氧浓度，特别是降低SPO2 波动，可有效预防R0P发生[8]。