冠状动脉粥样硬化性心脏病范文完整版.ppt
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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt
称变异型心绞痛。
如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐
步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时
亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱
因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。
4.检查
• 1.心电图 • 2.心电图负荷试验 • 3.动态心电图 • 4.核素心肌显像 • 5.超声心动图 • 6.血液学检查 • 7.冠状动脉CT • 8.冠状动脉造影及血管内成像技术
3.临床表现
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后
或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。
胸痛放散的部位也
可涉及
颈部、下颌、牙
பைடு நூலகம்
齿、腹部等。胸痛也可
出现在安静状态下或夜
间，由冠脉痉挛所致，也
5.诊断
• 冠心病的诊断主要依赖典型 的临床症状，再结合辅助检 查发现心肌缺血或冠脉阻塞 的证据，以及心肌损伤标志 物判定是否有心肌坏死。发 现心肌缺血最常用的检查方 法包括常规心电图和心电图 负荷试验、核素心肌显像。 有创性检查有冠状动脉造影 和血管内超声等。但是冠状 动脉造影正常不能完全否定 冠心病。通常，首先进行无 创方便的辅助检查。
6.治疗
• 1.药物治疗
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
• 3.冠状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术， CABG）
冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断与治疗PPT
的疾病。
发病机制：冠状 动脉粥样硬化是 由于脂质代谢异 常、血管内皮细 胞损伤、血小板 聚集、血栓形成 等因素导致的血 管壁增厚、管腔 狭窄，从而影响
心脏供血。
危险因素：高血 压、高血脂、糖 尿病、吸烟、肥 胖、家族史等。
临床表现：胸痛、 胸闷、心悸、气
短、心律失常等。
流行病学特点
发病率：随着年龄增长而增加， 男性多于女性
危险因素：高血压、高血脂、 糖尿病、吸烟、肥胖等
地域差异：发达国家发病率高 于发展中国家
家族遗传：家族中有冠心病病 史者发病风险增加
临床表现与分型
临床表现：胸痛、胸闷、心悸、气短等 分型：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等 诊断方法：心电图、心脏彩超、冠脉造影等 治疗方法：药物治疗、介入治疗、外科手术等
断
04 治疗方法
药物治疗
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成
降脂药物：如他汀类药物，用于降低血脂水平，预防动脉粥样硬化进展
β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗氧量，减轻心脏负担
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，用于降低血压，保护心脏和 肾脏功能
心肌酶学检查：检查心肌损伤情况
心导管检查：检查冠状动脉血流情况
核素心肌灌注显像：检查心肌血流和代谢 情况
鉴别诊断要点
病史：询问患者是否有高血压、高血脂、糖尿病等危险因素 临床表现：观察患者是否有胸痛、胸闷、心悸等症状 实验室检查：进行血液生化、心电图、超声心动图等检查 影像学检查：进行冠状动脉造影、CT血管造影等检查 病理学检查：进行心肌活检、血管壁活检等检查 鉴别诊断：与其他心脏疾病如心肌炎、心包炎、心律失常等进行鉴别诊
定期体检：定期进行血压、 血脂、血糖等指标的检测， 及时发现并控制危险因素
发病机制：冠状 动脉粥样硬化是 由于脂质代谢异 常、血管内皮细 胞损伤、血小板 聚集、血栓形成 等因素导致的血 管壁增厚、管腔 狭窄，从而影响
心脏供血。
危险因素：高血 压、高血脂、糖 尿病、吸烟、肥 胖、家族史等。
临床表现：胸痛、 胸闷、心悸、气
短、心律失常等。
流行病学特点
发病率：随着年龄增长而增加， 男性多于女性
危险因素：高血压、高血脂、 糖尿病、吸烟、肥胖等
地域差异：发达国家发病率高 于发展中国家
家族遗传：家族中有冠心病病 史者发病风险增加
临床表现与分型
临床表现：胸痛、胸闷、心悸、气短等 分型：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等 诊断方法：心电图、心脏彩超、冠脉造影等 治疗方法：药物治疗、介入治疗、外科手术等
断
04 治疗方法
药物治疗
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成
降脂药物：如他汀类药物，用于降低血脂水平，预防动脉粥样硬化进展
β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗氧量，减轻心脏负担
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，用于降低血压，保护心脏和 肾脏功能
心肌酶学检查：检查心肌损伤情况
心导管检查：检查冠状动脉血流情况
核素心肌灌注显像：检查心肌血流和代谢 情况
鉴别诊断要点
病史：询问患者是否有高血压、高血脂、糖尿病等危险因素 临床表现：观察患者是否有胸痛、胸闷、心悸等症状 实验室检查：进行血液生化、心电图、超声心动图等检查 影像学检查：进行冠状动脉造影、CT血管造影等检查 病理学检查：进行心肌活检、血管壁活检等检查 鉴别诊断：与其他心脏疾病如心肌炎、心包炎、心律失常等进行鉴别诊
定期体检：定期进行血压、 血脂、血糖等指标的检测， 及时发现并控制危险因素
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理(PPT)【23页】
引起的S T段移位。 常见S T段压低 0.1mV以上。 • 3 、 运 动 负 荷 试 验 S T段水 平型 或下斜 型压 低 ≥0.1 m V持续
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化性心脏病新PPT课件
减轻压力，调整心态，保持心情愉悦。
康复训练
在医生指导下进行心肺功能康复训练。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等检查，监测 病情变化。
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维饮食，增加蔬菜水果摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动。
发。
呼吸困难
活动或休息时出现呼吸 急促，感觉空气不足。
心悸
心跳加速、不规则或过 快，可伴有心前区不适
感。
疲劳和虚弱
身体疲劳，容易疲劳， 活动耐量下降。
体征
心脏杂音
心脏听诊时可闻及心脏杂音， 多为功能性改变。
心界扩大
心脏扩大，可触及心尖搏动减 弱或消失。
颈静脉怒张
颈部静脉充盈、怒张，提示右 心衰竭。
分类
根据临床表现和严重程度，CHD 可分为稳定型心绞痛、不稳定型 心绞痛、心肌梗死和猝死等类型 。
流行病学概况
发病率
CHD是全球范围内最常见的冠心病类型，发病率 随着年龄增长而增加。
死亡率
CHD是导致心血管疾病死亡的主要原因之一，每 年有数百万人因此病死亡。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等是CHD 的主要危险因素。
肺部啰音
肺部听诊可闻及湿啰音，提示 肺部淤血。
实验室检查和辅助检查
心电图
心电图检查可显示心肌缺血或梗死图形。
冠状动脉造影
金标准检查，可明确冠状动脉狭窄程度和部 位。
超声心动图
可观察心脏的结构和功能，评估心脏的收缩 和舒张功能。
血液检查
心肌酶谱、肌钙蛋白等指标升高，提示心肌 损伤。
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②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不 缓解，ST段仍持续抬高者
③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者
精品文档
41
2. 溶栓禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向 ②怀疑主动脉夹层 ③长时间或创伤性心肺复苏 ④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 ⑤孕妇 ⑥活动性消化性溃疡 ⑦血压>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
精品文档
1
病因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
精品文档
27
心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
精品文档
19
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者
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2. 溶栓禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向 ②怀疑主动脉夹层 ③长时间或创伤性心肺复苏 ④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 ⑤孕妇 ⑥活动性消化性溃疡 ⑦血压>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
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1
病因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
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27
心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
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19
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
冠状动脉粥样硬化性心脏病护理查房Ppt讲课文档
5 舒适度的改变 与胸痛有关
6 潜在并发症：心肌梗死
7 知识缺乏：缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的
知识
第二十一页，共26页。
护理措施
执行
ü 休息与活动 ü 持续吸氧
ü 用药护理
ü 饮食指导
ü 病情观察
ü 心理护理
第二十二页，共26页。
健康教育
◎改变生活方式
(1)合理膳食：低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食、多食
第三页，共26页。
既往史：10+岁时于中江县人民医院
诊断“心包炎”，给予相关
治疗（具体不详）后好转。
患者抽烟20+年，1包/天； 偶尔少量饮酒。否认家族病
遗传史。
第四页，共26页。
第五页，共26页。
第六页，共26页。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 是指冠状动脉粥样硬化使血 管腔狭窄、阻塞和（或） 因冠状动脉功能性改，共26页。
临床分型
第十三页，共26页。
不稳定型心绞痛（UA）
急性冠脉综合症 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）
（ACS）
ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
冠心病猝死
稳定型心绞痛
冠脉正常心绞痛
慢性冠脉病 无症状性心肌缺血
（CAD） 缺血性心力衰竭
第十四页，共26页。
蔬菜、水果，保持大便通畅。少食多餐。
(2)戒烟、限酒。 (3)适量运动：运动注意强度和时间，必要时在监测下进行。
(4)自我心理调适：尽量避免情绪起伏，避免诱发因素，如 过劳、情绪激动、饱餐、便秘、寒冷刺激。
第二十三页，共26页。
健康教育
◎用药指导
出院后遵医嘱用药，不可擅自增减药量，自我监测不良 反应 。外出随身携带硝酸甘油（避光保存）以备急需。如使用阿斯 匹林、波立维（冠脉支架置入术后需服用一年）等抗凝剂，要 观察有无皮肤黏膜、牙龈出血或瘀斑瘀点，是否解黑大便或血
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件-PPT文档资料
46
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
54
左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
55
56
14
15
心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
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左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
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心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT
硝酸類藥物難以緩解 1個月之內新發生的心絞痛，較輕的負荷誘發 休息或輕微活動即可誘發，發作時ST段抬高。
ST段抬高的不穩定型心絞痛
平靜如常 山雨欲來 暴風驟雨
與革命導師馬老闆親切握手
不穩定型心絞痛的危險分層
心絞痛類型
低危組 中危組
初發、惡化勞力型，無靜息時 發作
A：1個月內出現的靜息心絞痛 但48小時內無發作者
穩定型心絞痛治療
並不主張常規植入支架，因支架與藥物治療效果相當 適用於常規藥物治療基礎上，仍有心絞痛發作的患者
穩定型心絞痛治療
並不主張常規植入支架，因支架與藥物治療效果相當 適用於多支血管嚴重病變且藥物治療效果差的患者
不穩定型心絞痛
定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛 發生機制：
，經胸交感神經節→大腦
穩定心絞痛診斷：病史採集是關鍵
於是，賈蓉同了進去。到了賈蓉居室，見了秦氏，向賈蓉說道：“這就是尊夫人了？”賈蓉道：“正是。請先生坐下，讓我 把賤內的病說一說再看脈如何？”那先生道：“依小弟的意思，竟先看過脈再說的為是。我是初造尊府的，本也不曉得什麼， 但是我們馮大爺務必叫小弟過來看看，小弟所以不得不來。如今看了脈息，看小弟說的是不是，再將這些日子的病勢講一講， 大家斟酌一個方兒，可用不可用，那時大爺再定奪。”賈蓉道：“先生實在高明，如今恨相見之晚。就請先生看一看脈息， 可治不可治，以便使家父母放心。”於是家下媳婦們捧過大迎枕來，一面給秦氏拉著袖口，露出脈來。先生方伸手按在右手 脈上，調息了至數，寧神細診了有半刻的工夫，方換過左手，亦複如是。診畢脈息，說道：“我們外邊坐罷。”
穩定型心絞痛運動平板心電圖
運動前
運動中
運動後
穩定型心絞痛其他輔助檢查
放射性核素檢查 胸片 UCG 冠脈多層螺旋CT 冠狀動脈造影
ST段抬高的不穩定型心絞痛
平靜如常 山雨欲來 暴風驟雨
與革命導師馬老闆親切握手
不穩定型心絞痛的危險分層
心絞痛類型
低危組 中危組
初發、惡化勞力型，無靜息時 發作
A：1個月內出現的靜息心絞痛 但48小時內無發作者
穩定型心絞痛治療
並不主張常規植入支架，因支架與藥物治療效果相當 適用於常規藥物治療基礎上，仍有心絞痛發作的患者
穩定型心絞痛治療
並不主張常規植入支架，因支架與藥物治療效果相當 適用於多支血管嚴重病變且藥物治療效果差的患者
不穩定型心絞痛
定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛 發生機制：
，經胸交感神經節→大腦
穩定心絞痛診斷：病史採集是關鍵
於是，賈蓉同了進去。到了賈蓉居室，見了秦氏，向賈蓉說道：“這就是尊夫人了？”賈蓉道：“正是。請先生坐下，讓我 把賤內的病說一說再看脈如何？”那先生道：“依小弟的意思，竟先看過脈再說的為是。我是初造尊府的，本也不曉得什麼， 但是我們馮大爺務必叫小弟過來看看，小弟所以不得不來。如今看了脈息，看小弟說的是不是，再將這些日子的病勢講一講， 大家斟酌一個方兒，可用不可用，那時大爺再定奪。”賈蓉道：“先生實在高明，如今恨相見之晚。就請先生看一看脈息， 可治不可治，以便使家父母放心。”於是家下媳婦們捧過大迎枕來，一面給秦氏拉著袖口，露出脈來。先生方伸手按在右手 脈上，調息了至數，寧神細診了有半刻的工夫，方換過左手，亦複如是。診畢脈息，說道：“我們外邊坐罷。”
穩定型心絞痛運動平板心電圖
運動前
運動中
運動後
穩定型心絞痛其他輔助檢查
放射性核素檢查 胸片 UCG 冠脈多層螺旋CT 冠狀動脈造影
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急性冠脉综合征
管腔
脂核
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
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辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描
胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
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心绞痛的治疗—发作期
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
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不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
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20
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂
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不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 降幅度（mm）
初发、恶化劳力型，无静息时
≤1
发作
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
B: 梗死后心绞痛
持续时间 （min）
＜20
＜20
TnI 或 TnT
正常
正常或
轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
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临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
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不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
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临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
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心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力 型心绞痛首选
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
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辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
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稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
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4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳
定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
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ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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精品文档 急性冠脉综合征
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心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
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稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
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急性冠状动脉综合征
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
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病因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
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冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）