心功能不全时临床表现的病理生理基础
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
第8版病理生理学第15章《心功能不全》
（三）分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 （systolic heart failure） 舒张性心力衰竭 （diastolic heart failure） 收缩和舒张性心力衰竭 （systolic and diastolic heart failure）
37
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
38
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗。
11
其他概念：
1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人！ 每年至少死亡 200万！ 每年花费至少 100亿！ 许多病人最后死 于心力衰竭！
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１）
各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心 脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显 著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦 失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
42134第十三章心功能不全临床表现
临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现 肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
心功能不全
心室重塑
心肌细胞表型改变 心肌所合成的蛋白质种类变化所引起的心肌 细胞“质”的改变 胚胎基因和蛋白的再表达
如ANP、BNP、β-MHC等，合成胎儿型蛋白质增加 某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白之间的转换 细胞膜、线粒体、肌质网、细胞骨架等均有差异
心室重塑
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心率增快
心排血量减少
器官血流重新分配
动脉血压的变化
急性：常降低 慢性：多在正常范围
器官血流重新分配
肾血流量减少，可有少尿，氮质血症 骨骼肌血流量减少，易疲乏，体力活动耐受力下降 脑血流量减少，头晕、头痛、失眠、记忆力下降等 皮肤血流量减少，皮肤苍白，皮温降低
心输出量↓↑
神经-体液 心脏代偿 心外代偿
代偿反应 反应
反应
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活
有利：提高心脏泵血功能，维持血压
不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系 统下调
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量 不利：增加心脏的前后负荷，Ang Ⅱ促进
心肌结构改变：
分子水平，细胞表型改变
▪ 胎儿基因表达，肌浆网钙泵蛋白、细胞膜L型钙通道蛋白 合成减少
细胞水平，肌原纤维排列紊乱 器官水平，心腔扩大而室壁变薄
Atherosclerosis of the larger
coronary arteries
心肌梗死
（一）心肌收缩功能降低
心肌能量代谢紊乱
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
肌钙蛋白与钙结合障碍
H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合 酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与Ca2+亲和力增加
心衰病理生理学ppt课件
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
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第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
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一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
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心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
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15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
心功能不全
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部， 肺淤血减轻
Hale Waihona Puke 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血 减轻
夜间阵发性呼吸困难的发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多， 肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
（二）肺水肿
小结2
心衰分类：急性心衰/慢性心衰；收缩性心力 衰竭/舒张性心力衰竭；左心衰/右心衰/全心 衰 心衰的主要临床表现：肺循环淤血、 体循环淤血、心输出量不足 肺循环淤血特征：多种形式的呼吸困难和肺 水肿 体循环淤血特征：静脉淤血及静脉压增高、 水肿、多器官淤血和功能障碍 心衰的防治：防治基本疾病、去除诱因；改 善心脏舒缩功能；调整心脏前、后负荷、控 制水肿；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
心力衰竭分期
前临床心衰阶段：
无心衰的症状和（或）体征，但已 发展为结构性心脏病，如左室肥厚、 无症状瓣膜性心脏病、既往心梗病 史等。
心力衰竭分期
临床心衰阶段：
已有结构性心脏病，既往或目前有心衰 的症状和（或）体征。
心力衰竭分期
难治性终末期心衰阶段：
虽经严格优化内科治疗，但休息 时仍有症状，常伴心源性恶液质， 须反复长期住院。
是
急性左心衰的严重表现
机制：
毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强
左心衰引起的肺循环淤血
二、体循环淤血
表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官 充血水肿。
1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张）
2.水肿
3.多器官淤血和功能障碍
包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
心功能不全
后果：
（1）收缩力↓； （2）乳头肌不能锚定二尖瓣或（和）瓣环扩大→功 能性二尖瓣反流→心功能↓↓； （3）血流动力学改变→加重心室重构。
（二）心肌能量代谢紊乱
产生、储存、利用 1、能量产生障碍： 最常见的原因是 心肌缺血缺氧→ATP↓ 1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍
心肌兴奋收缩耦联
心肌收缩性减弱★
心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性
一、心肌收缩性减弱
（一）收缩相关蛋白质的改变 1、心肌数量减少 氧化应激 细胞因子 缺血、缺氧 钙超载 感染、中毒 线粒体功能异常
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏
（1） 心肌细胞坏死： 缺血缺氧 严重 感染 中毒 等→心肌细胞自溶坏死
第十三章 心力衰竭
heart failure
心血管疾病
美国, 新增心衰患者
40万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
病
例
症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病 史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、 气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼 吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向 左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐， 血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期 吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在 右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性 浊音，下肢明显凹陷性水肿。
正常
容量负荷 过重
正常心室
压力负荷 向心性肥大
容量负荷 离心性肥大
Angll 、去甲、Ald
早期 晚期
lll型胶原纤维 肥大心肌正确排列
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
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夜间阵发性呼吸困难 平卧位时下半身静脉回流增多且水肿液回流血增 多加重淤血水肿。 入睡后迷走神经兴奋性提高，支气管收缩加重呼 吸阻力。 熟睡时神经反射敏感性降低，当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难
端坐呼吸发生机制 端坐时受重力影响，机体下端血流回流减少减轻 肺淤血和水肿。 端坐时膈肌下移，胸腔容积变大，利于肺扩张 端坐时减轻下肢水肿液的吸收入血，使血容量减 少减轻肺淤血
1. 心排出量减少和心脏指数降低（3.0↔3.5） 2. 左心室射血分数降低 3. 心室充盈受损 4. 心率加快（1.交感神经兴奋 2.心排出量的维持）
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端坐呼吸
重症心力衰竭患者在 安静时感到呼吸困难 ，甚至不能平卧位采 取端坐位来缓解呼吸 困难
劳力性呼吸困难发生机制 体力活动时四肢血流量增加，回心血增加加重肺 淤血。 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈 量减少，肺淤血加重。 机体活动需氧，心脏不能相应提高排血量使机体 缺氧，呼吸加重加深增加呼吸困难。
心功能不全时临床表现的 病理生理基础
临床二班花占江
L/O/G/O
心里衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低引起 的心输出量减少、器官组织供血不足和静 脉系统淤血三方面临床特征性表现
主要临床表现
1 2
心脏泵血功能降低 器官血流重新分配 体循环淤血 肺循环淤血
3
4
心脏泵血功能降低
Thank You!
L/O/G/O
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肝肿大和受损
肝淤血及周围水肿导致的 肝功能损伤.
静脉充盈血压升高
右心衰竭或全 心衰竭
胃肠功能改变
胃肠道淤血和动脉源性水肿
6
肺循环淤血表现形式
轻度心力衰竭患者，仅在 体力活动时出现呼吸困难 休息后消失
劳力性呼 吸困难
左心衰竭
夜间阵发 性呼吸困 左心衰竭已发生 难 端坐呼吸的患者 常在入睡后赶到 气闷而醒来咳嗽 喘气
器官血流的重新分配
T
临床表现
动脉血压下降
表现症状
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少 •
尿量减少 疲乏无力 皮肤苍白 心源性昏厥
皮肤血流量减少 脑血流量减少 脑血流量减少
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体循环淤血
静脉淤血和静脉压升高