酒精性肝硬化的发病机制

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乙醇的代谢：

乙醇 乙醛 乙酸 丙酮

H H

酸 乙酰辅酶A 三羧酸循环

二氧化碳 + 水

一般情况下，机体内的NAD 的含量是一定的，平时的氧化还原等反应

氧化型号辅酶I 是乙醇代谢的辅酶因子。辅酶I 转变为还原型辅酶I,于是辅酶I 减少，还原型辅酶I 增多。

NADH/NAD 比值改变，使肝细胞内氧化还原的状态发生变化。目前认为，还原型辅酶I/辅酶I 比值增高及乙醛所致的代谢紊乱是造成酒精性肝病的主要原因。

乙醛的作用有以下几个方面： ① 与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝脏的代谢。

② 通过黄嘌呤氧化酶产生超氧离子，使脂质过氧化，破坏细胞

乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 氧化酶

丙酮酸脱氢酶系 NADH+H

膜。

③减少谷胱甘肽含量。谷胱甘肽能清除自由基从而防止脂质氧

化，但因慢性乙醇中毒引起体内高浓度乙醛和谷胱甘肽结合，

使肝细胞（特别是肝小叶中央区）谷胱甘肽含量不足，导致

肝细胞变性坏死。

④影响微管的组装。乙醛显著降低肝内聚合的微管蛋白含量，

使微管含量减少，细胞内蛋白质和水分滞留，引起细胞肿胀。

⑤乙醛影响线粒体功能。80％的乙醛脱氢酶位于线粒体，乙醇

造成线粒体结构与功能的改变降低了乙醛清除率，血内乙醛

水平增高又降低线粒体转运与呼吸功能，抑制其氧化磷酸化

及脂肪酸的氧化。

⑥促进肝纤维化的形成。乙醛可增加胶原合成及胶原合成酶的

mRNA的表达，从而使肝纤维化的形成继而发展为肝硬化。

⑦刺激免疫反应。乙醛可能肝细胞膜结合形成的新的抗原，刺

激免疫系统。

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（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

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