第二节 脑水肿
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
颅脑损伤ppt课件
二、硬膜下血肿
出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处
（一）急性硬膜下血肿
症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂伤 重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外 血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期， 血肿的部位常与脑挫裂伤的部位一致，症状与 其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类 型血肿。
脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。
颅底骨折X线拍片时只有三分之 一颅底骨折成阳性，三分之二的颅 底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊 断有帮助。
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颅底骨折的治疗
绝大多数颅底骨折无需特殊 治疗，主要治疗脑损伤，但有脑 脊液漏者，绝不可填塞，不可冲 洗，以免引起颅内感染，对没有 自愈的脑脊液漏可采用手术封闭 漏口，骨折片压迫颅神经时可进 行手术减压。
1.脱水剂的应用
2.脑脊液持续引流
3.冬眠低温疗法
4.激素疗法
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（三）手术治疗
对开放性颅脑损伤争取在12小时 内清创使其变为闭合性损伤，修 复硬脑膜。
对颅内血肿应争取在脑疝放生前 清除血肿。
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（四）神经营养药
细胞色素C(15-20mg)辅酶 A(50u)
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(二）间接损伤
1.传递性损伤：如双足或臀部着 地，外力通过脊柱作用于头部，所 致的脑损伤。
2.甩鞭样损伤：头部运动落后于躯 干所致的脑损伤。
3.胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压 ↑→脑损伤。
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二、脑损伤的类型、病理与临床表现
（一）脑震荡
病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病 理改变。
三.头皮撕脱伤
指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨 膜一并撕脱所致，往往伤口出血多， 而发生失血性休克。
脑水肿防范指南
脑水肿防范指南脑水肿是指脑组织内液体含量异常增加，导致颅内压力增高的一种疾病。
它严重影响着人们的生活质量和健康状况。
为了提高人们对脑水肿的认识并避免其危害，本文将向您介绍一些脑水肿的防范指南。
通过合理的生活方式和注意健康状况，我们可以更好地预防和管理脑水肿。
一、保持正常的生活习惯1. 合理饮食：均衡膳食对于维持身体健康至关重要。
我们应该摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质来维持大脑和身体的正常功能。
同时，应避免高盐饮食，以减少水潴留，并控制体重，避免肥胖。
2. 充足睡眠：良好的睡眠可以帮助大脑有效休息，调节内分泌系统和提高免疫力。
每晚保持7-8小时的充足睡眠对于预防脑水肿至关重要。
3. 控制压力：长期的紧张和压力可能导致血液循环不良、神经系统紊乱等问题，进而增加患脑水肿的风险。
保持心态积极、合理分配时间和任务，可以有效减轻压力，降低脑水肿的发生率。
二、避免头部外伤1. 预防意外事故：在生活和工作中，我们应该注意安全，避免发生意外摔倒、撞击等外伤，特别是头部受伤。
2. 戴好头盔：参与高风险运动和骑行时，务必佩戴符合标准的头盔，以提供额外的保护，减少头部外伤的风险。
三、及时就医和治疗1. 定期体检：定期进行全面的身体检查，特别是包括脑部检查，可以及早发现脑水肿的迹象，从而在症状加重之前采取相应的预防措施。
2. 注意病情变化：如果您出现头痛、恶心、视力模糊、痉挛等症状，请务必及时就医。
早期检测和诊断将大大提高治疗成功的机会。
3. 遵循医嘱：如果被诊断患有脑水肿，请严格遵循医生的治疗方案和用药建议。
不要自行调整药物剂量或停药，以免加重病情。
四、积极管理与治疗基础疾病某些基础疾病，如高血压、心脏病、糖尿病等，可能增加脑水肿的风险。
应积极控制这些疾病，按时服药，定期监测自身状况，并遵循医生的治疗建议。
五、合理药物使用1. 防止滥用药物：长期、无指导地滥用某些药物，如利尿剂、激素等，可能导致体内电解质和水分紊乱，诱发脑水肿。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿病人观察要点
脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚，导致脑压力增加。
这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。
脑水肿的观察要点包括下面几个方面。
一、神经系统观察1.观察患者的神经状态，包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。
注意记录意识改变的程度和频率。
2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。
注意记录瞳孔大小的变化。
3.观察患者的肢体活动情况，是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。
注意记录肢体活动的变化。
二、生命体征观察1.观察患者的体温，是否出现发热或低体温的情况。
2.观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。
注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。
3.观察患者的心率、血压是否正常。
注意记录心率增快或减慢，以及血压升高或下降的情况。
三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况，包括头痛的程度、部位、性质。
注意记录头痛的变化。
2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。
3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化，以及脉搏压的变化。
四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况，包括尿量、尿频、尿色等。
注意记录尿量的变化。
2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。
注意记录皮肤湿度的变化。
3.观察患者的潮湿情况，包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。
注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。
五、实验室检查1.常规血液检查，包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.颅脑CT或MRI检查，观察脑部结构的情况。
3.脑脊液检查，包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。
六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况，包括药物治疗、手术治疗等。
注意记录治疗效果的变化。
以上是脑水肿病人观察的一些要点，通过观察这些方面的变化，可以及时调整治疗方案，避免病情的进一步恶化。
需要提醒的是，观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估，以确定适宜的治疗方案。
脑水肿护理PPT课件
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的 表现。 （4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时 无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅 内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧， 减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量； 给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便 通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程： 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或 全脑水肿
❖ 颅内压监护： 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态 变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床 边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥， 防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头 患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在 其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力， 并有人陪伴，防止受伤。
兽医外科学第八章 神经损伤
第二节 脊髓损伤
腰荐部脊髓损伤 • 前1/3受损伤：臀部、荐部、后肢运动和感觉麻痹； • 中1/3受损伤：膝部腱反射消失，股四头肌麻痹， 不能站立； • 后1/3和荐部脊髓损伤：尾部和后肢感觉和运 动麻痹膀胱和肛门括约肌弛缓，大小便失禁。
二、继发性脑损伤
1.硬脑膜外血肿
• 意识障碍：伤后昏迷因脑震荡或脑挫裂伤而引起 如再昏迷多因颅内血肿；
• 瞳孔变化：血肿侧瞳孔开始缩小，光反射迟钝， 继之迅速散大，光反射消失；
• 肢体运动障碍：血肿对侧可出现偏瘫和感觉障碍等。
2.硬脑膜下血肿
多数同时伴有脑挫裂伤 。
3.脑内血肿
表现与脑挫裂伤相似，进行性意识障碍加重为主。
第三节 椎间盘脱位
一、定义 二、椎间盘解剖生理 三、病因 四、病理发生 五、症状 六、诊断 七、治疗
一、 定义
椎间盘脱位或突出
（Dislocation of the intervertebral discs Extrusion or he由r于ni椎a间tio盘n变性of，t纤h维e环in局t限er性v膨e出rt或eb髓r核a经l d破i裂sc的s纤)维环突出，压
第二节 脊髓损伤
病例分析
●腊肠犬
●8岁
●突然发病，初 尖叫，不敢走路， 后躯瘫痪，触诊 胸腰部疼痛。
一、原发性脑损伤（三）源自脑干损伤脑干损伤 （brain stem injury）可分为原发性脑干损 伤和继发性脑干损伤，是脑损伤中最严重的一种。原 发性脑干损伤是外力直接或间接作用于头部所引起。 继发性脑干损伤是脑损伤后血肿，水肿引起脑疝或长 期颅内压增高，引起脑干缺氧缺血而致。
第四章 水肿
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in
10 mmHg out
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿
（二）毛细血管壁透性增高
各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
毛细血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
水肿
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
第一节 水肿的发病机制
组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外 液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之 一发生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调
优质奶粉蛋白质含量：
10%～20%
婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： >18％ 二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％
劣质奶粉：
6％，3％，1～2％
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白 质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时， 组织液经淋巴管回流减少，造成组织间 液增多而引起水肿。
脑水肿的急救措施
脑水肿的急救措施脑水肿是指大脑组织内部或周围存在过多液体，造成颅内压力升高的一种病理状态。
脑水肿可能是脑损伤、中毒、感染或其他疾病的结果，如果不及时采取急救措施，将会对患者生命造成严重威胁。
以下是脑水肿的急救措施。
1.确认症状：脑水肿的症状包括剧烈头痛、呕吐、意识混乱、瞳孔异常、精神状态改变等。
一旦出现这些症状，应立即怀疑脑水肿，并采取相应措施。
2.就地安全：如果患者在户外或不安全的环境中，应将患者转移到安全地点，防止进一步受伤。
4.保持呼吸道通畅：在患者没有明显颅腔内出血或骨折的情况下，应将患者头部转向一侧，保持呼吸道通畅。
如果患者有明显的颅腔内出血或骨折，不得擅自转动头部，以防止进一步伤害。
5.紧急处理：对于怀疑或确诊为脑水肿的患者，应进行紧急处理，以降低颅内压。
这包括保持头部稍微高于身体，避免弯腰、俯卧，同时可以轻柔抬高患者的脚部，帮助促进脑水肿的排出。
6.降温：对于脑缺氧引起的脑水肿患者，可以使用物理降温方法，如使用温水敷布或冰袋敷在患者头部等部位，以帮助降低颅内温度，减轻脑水肿。
7.控制血糖和电解质水平：高血糖和电解质紊乱可以促进脑水肿的发生和加重。
因此，对于脑水肿患者，应及时监测和纠正血糖和电解质水平。
8.给予氧气：脑水肿患者常伴有缺氧，需给予氧气吸入，以提高脑组织的氧供，改善脑肿胀的情况。
9.化痰、止吐：脑水肿患者常伴有呕吐和呼吸道分泌物增多，可给予化痰药和止吐药物，以保持呼吸道通畅。
10.密切观察：对于脑水肿患者，应密切观察其病情变化。
包括监测患者的生命体征、神经功能和意识状态的改变。
同时，还需密切观察并记录其体温、呼吸、心率、血压等指标，以及瞳孔大小、对光反应、肢体活动情况等。
11.及时就医：脑水肿是一种需尽早治疗的疾病，一旦怀疑脑水肿，应尽快将患者送往医院。
医院会进一步进行检查和治疗，根据病情严重程度采取相应措施，如给予降颅压药物、实施手术减轻颅内压等。
需要注意的是，以上的急救措施只是临时的应急处理方法，不能替代医院专业的治疗和护理。
脑水肿的主要治疗措施
脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。
脑水肿会引起颅内压力增高，造成脑功能异常，严重情况下甚至危及生命。
因此，及时有效的治疗脑水肿至关重要。
1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高，合理的体位是缓解症状的重要方面。
患者应该保持半卧位或半坐位，以减少颅内压力的增加。
这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。
2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。
以下是常用的药物治疗措施：•利尿药物：利尿药物可以增加尿液排出量，从而减少体液积聚，降低颅内压力。
常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。
•渗透剂：渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。
常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。
•脱水剂：脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚，从而减轻脑水肿症状。
常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。
•类固醇药物：类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。
地塞米松是常用的类固醇药物之一。
请注意，药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行，患者不应擅自使用药物。
3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高，进而影响脑脊液的正常循环和排出。
脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液，减轻脑水肿。
脑脊液引流需要在医院进行，由专业医生操作，因此应根据医生的建议进行治疗。
4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时，手术治疗可能是必需的。
以下是常见的手术治疗方法：•减压开颅术：通过手术切除部分颅骨，以减轻颅内压力，降低脑水肿。
•脑室-腹腔分流术（V-P分流术）：通过手术将引流管插入脑室，并将多余的脑脊液引流至腹腔，以减轻脑水肿。
手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定，并需在严密监护下进行。
5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。
以下是常见的对症支持治疗措施：•高氧供应：提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况，减轻脑水肿。
•控制体温：保持体温稳定，避免高热或低温，有助于减轻脑水肿症状。
脑水肿
药物治疗－甘露醇
为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20% 为高渗液。
经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水 和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。
不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高， 使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低 颅内压及眼内压。
•主要操作：牵拉、分离 •导致水肿的主要因素：
−脑组织损伤 −动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿 −静脉损伤回流障碍脑水肿
•体位 •体温 •呼吸道 •输液量（正常脑灌注压）
1，颅内压监测
2，药物治疗 •20％甘露醇
•激素：大剂量甲强 龙优于小剂量地塞 米松
3，外科处置 •脑室穿刺（外引流） •脑室－腹腔分流术
应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素
有关
影像学表现：
CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加
CT值的估算 典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质
典型的“指状水肿”
肿瘤水肿
脑出血吸收后，局部 脑水肿与脑积水共存
• 利尿性脱水：速尿 • 注意事项
• 水电解质紊乱 • 严重休克 • 心肾功能障碍
• 激素类： –地塞米松，甲强龙等 –注意事项 –高血糖 –应激性溃疡 –感染
过度换气
手术： –侧脑室穿刺 –颞肌下减压 –脑脊液分流术
瘤周水肿两种主要类型
细胞内（细胞毒性）脑水肿
缺血等 相对比较缓慢
细胞外（血管源性）脑水肿
• 不良反应：
–大量、急速输入时可产生乳酸中毒。
–偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。
脑水肿护理PPT课件
05
定期进行脑 部检查，如 CT、MRI 等，及时发 现并治疗脑 部疾病
脑水肿护理案例分 析
4
典型案例
01
患者基本信息：性别、 年龄、职业等
03
症状表现：头痛、呕 吐、意识障碍等
05
护理效果：症状缓解、 病情稳定等
02
脑水肿原因：外伤、 疾病、药物等
04
护理措施：药物治疗、 饮食调整、康复训练等
05
02
避免头部外伤， 如佩戴头盔、 遵守交通规则 等
04
避免长时间站 立或久坐，适 当活动，促进 血液循环
定期检查
01
定期进行 身体检查， 了解身体 状况
02
关注血压、 血糖、血脂 等指标，预 防高血压、 糖尿病等疾 病
03
保持良好的 生活习惯， 如合理饮食、 适当运动、 戒烟限酒等
04
保持良好 的心理状 态，避免 过度紧张 和焦虑
03
神经功能：评估患者神经功 能，如肌力、肌张力、反射 等
05
并发症：观察并预防并发症， 如感染、深静脉血栓等
04
脑水肿程度：评估脑水肿程 度，如CT扫描、MRI等影 像学检查
06Leabharlann 康复情况：评估患者康复情 况，如日常生活能力、认知 功能等
谢谢
02
保持室内空气 流通，避免过 热或过冷
03
保持患者卧床休 息，避免剧烈运 动和长时间站立
04
保持患者饮食清 淡，避免刺激性 食物和烟酒
05
保持患者情绪 稳定，避免焦 虑和紧张情绪
06
保持患者皮肤 清洁，避免感 染和压疮
脑水肿预防措施
3
病因预防
01
控制高血压：保持血压稳 定，避免剧烈波动
《脑水肿》ppt课件
脑水肿是继发性过Байду номын сангаас。
全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重贫血等， 多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多引起局 部脑水肿
神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。
脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：
血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；
血脑屏障破坏 脑细胞代谢障碍 脑微循环障碍 自由基
神经细胞钙超载
脑静脉压增高
组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等
脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和 占位效应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症 等因素有关
CT 典型的白质低密度信号–含水量增加 典型的“指状”低密度信号 MR
非常敏感，特异性稍差 长T1，长T2信号 FLAIR
“指状水肿”
肿瘤的瘤周水肿
术后脑水肿（左）与脑梗塞（右）的鉴别
脑水肿与脑积水的鉴别
海绵状血管瘤伽玛刀 治疗后严重脑水肿
lymphoma
积极治疗原发病如血肿清除、挫
碎脑组织清除、肿瘤切除，脑脊 液引流，感染引起需积极抗感染
梗阻性脑积水间质性脑水肿interstitialcerebraledema组织胺缓激肽兴奋性氨基酸等脑水肿相关病理生理多由脑水肿诱发的颅内压增高造成局部缺血和占位效应最常见症状为头痛和呕吐与原发病的性质部位发生发展速度及并发症等因素有关第10页共33页第11页共33页脑水肿影像学表现ct典型的指状低密度信号mrflair第12页共33页指状水肿第13页共33页肿瘤的瘤周水肿第14页共33页第15页共33页第16页共33页第17页共33页gbm第18页共33页meningioma第19页共33页术后脑水肿左与脑梗塞右的鉴别第20页共33页脑水肿与脑积水的鉴别第21页共33页海绵状血管瘤伽玛刀治疗后严重脑水肿第22页共33页第23页共33页第24页共33页postopedema第25页共33页tumor第26页共33页lymphoma第27页共33页tumorsecondarybrainabscess第28页共33页脑水肿的治疗一第29页共33页颅脑外伤术后并发脑积水术后28天第一次血肿清除术流术后第30页共33页颅脑肿瘤颅底脑膜瘤脑水肿术前及术后第31页共33页脑水肿的治疗二脑水肿的治疗二对症治疗
脑水肿护理措施有哪些
脑水肿护理措施有哪些发表时间：2019-09-05T17:29:34.760Z 来源：《健康世界》2019年第08期作者：杨瑞芳[导读] 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。
脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。
四川省达州市开江县人民医院 636250 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。
脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。
脑水肿，分为多种类型，包括血管源性水肿、间质性水肿、渗透性水肿、细胞性水肿、创伤性水肿、缺血性水肿等，无论是哪一种类型，都会危及患者生命健康安全。
对于本病的治疗，主要以解除病因为主，以改善脑血氧、降低颅内压、改善脑代谢等为辅，为了保证临床治疗效果，防治相关并发症，配合全面、科学的护理服务措施具有重要意义。
现对脑水肿患者的临床护理工作进行如下介绍。
1脑水肿的临床表现1.1脑损害脑损害，包括局限性脑水肿、弥漫性脑水肿两种类型，前者以癫痫、瘫痪症状持续性加重最常见，另外，由于水质范围的扩大，导致患者语言运动中枢系统受到损伤，进而造成运动性失语的发生。
后者的发生与局限性脑水肿病情未得到有效控制、进一步发展成全脑性有关。
1.2颅内压增高普遍存在头痛、呕吐加重、躁动不安等症状，随着病情进一步发展，患者随机进入嗜睡状态，甚至昏迷状态，对其进行眼底检查，可以看到患者视乳头水肿。
如果未得到有效控制，就会发展成脑疝，危及健康安全。
1.3其他症状当患者的额叶、颞叶、丘脑前部等受到脑水肿影响时，将会出现精神障碍，甚至神志不清、昏迷等不良后果。
所以，认为积极解除水肿对改善患者临床转归、预后发展方向具有重要意义。
除此之外，也要对脑水肿患者护理工作予以足够的重视，优化治疗效果，提升机体健康水平。
2脑水肿的护理措施2.1急救护理首选，备好氧气、冰块、吸引器冰帽等器械，以及镇静剂、脱水剂、利尿剂、抗生素、激素、呼吸兴奋剂等药物；其次，确定发生脑水肿后，协助患者平卧位，确定无低血压症状后，适当抬高床头15°～30°，促进脑静脉回流；立即予以吸氧，氧流量为3~4L.min，改善脑缺氧，缓解脑水肿，避免病情进一步发展、恶化。
常见病理表现的MRI表现
第一节自由水和结合水人体MRI主要对象实际上是水分子，人体组织中80％的水存在于细胞内，15％存在于组织细胞外间隙，5％存在于血浆中。
MRI对组织中水的变化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信号特点。
人体组织中的水有自由水和结合水之分。
所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，自由水的自然运动频率很高，明显高于质子的进动频率。
而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子，形成水化层，这些水分子被称为结合水，结合水由于依附于大分子，其自然运动频率将明显降低而更接近于质子的进动频率。
因此自由水的T1值很长，而结合水可使组织的T1值缩短。
组织中如自由水的成份增加，在T1WI将表现为信号强度降低，如脑水肿等。
如果是结合水的比例增加，在T1WI上则可表现为信号强度相对增加，甚至表现为高信号，如含粘液成份的囊肿、脓肿中粘稠的脓液等。
脓肿或有些肿瘤如星形细胞瘤，因为囊液或脓液中除自由水外还有结合水存在，因此在T1WI上其信号强度将不同程度高于基本由自由水构成的脑脊液。
第二节脑水肿脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
脑水肿
小 颅 内 高 压 与 儿 脑 水 肿
林 晓 源
人 民 医 院 儿 科
脑 水 脑 脑 容
颅Hale Waihona Puke 主 要 原 因 。 内 的 压 增 高 是
肿 指 ： 是
内 液 致 体 含 量 增 多
量 大 。 增
的一些概念： 关于脑脊液 的一些概念：
随 年 龄 的 增 长 而 增 多 。 脑 脊 液 总 量
2 其他降低颅内措施
3 病因治疗
肾上腺皮质激素 在急性脑水肿中的应用
自上世纪60年代以来，糖皮质激素（以长 效糖皮质激素－地塞米松为代表）被作为 治疗脑水肿 的药物； 90年代初，提出大剂量激素治疗脑水肿 ， 90 起到了良好的治疗效果。
肾上腺皮质激素 治疗急性脑水肿 的机制
降低毛细血管通透性 改善血脑屏障功能
水 电 解 质 紊 乱 与 酸 中 毒 颅 脑 外 伤
急性脑水肿病因：
惊 厥 中 毒 颅 内 感 染 缺 氧 缺 血
颅 内 出 血 或 栓 塞
发病机理－1
严 重 感 染
病原体及其毒素 损伤毛细血管 脑组织缺血缺氧 脑小动脉收缩 使脑微循环灌流不足
脑 水 肿
一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
改善微循环药物，取得较好的效果
发病机理－2
细 胞 大 膜
ATP缺乏 一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
缺 氧 、 缺 血
离 子 通 道 功 能 障 碍
量
量
+ Na+
大
脑 水 肿
通 道 子 离
细 胞
发病机理－2
脑
奋 性 氨 基 酸 积 聚 碍 载 障 超 能 钙 功 泵 钙通道开放 胞 内 细 兴
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第二节脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。
肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。
炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。
缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。
细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。
实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。
在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。
有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。
细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。
细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。
目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。
需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。
由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。
在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。