病理学：动脉粥样硬化(AS)
动脉粥样硬化-PTCA
高密度脂蛋白( 高密度脂蛋白(HDL)在AS发生中的作用 ) 发生中的作用 血浆HDL是一种小而致密的球形脂蛋 是一种小而致密的球形脂蛋 血浆 白复合物,脂质和脂蛋白各占50%,其主 白复合物,脂质和脂蛋白各占 , 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯, 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯,甘油 三酯,主要蛋白质是Apo A-I, A-IIM还有一 三酯,主要蛋白质是 还有一 些数量较少但代谢上起重要作用的ApoE, 些数量较少但代谢上起重要作用的 , Apo C(I,II,III).HDL主要肝脏和小肠合成. 主要肝脏和小肠合成. . 主要肝脏和小肠合成 HDL的主要功能是 ,接受源于细胞的或 的主要功能是a), 的主要功能是 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环,即胆 固醇的逆向转运. ,作为Apo E, Apo C 固醇的逆向转运.B),作为 的储存库. 的储存库.
初期:斑块表现为脂质条纹, 初期 斑块表现为脂质条纹,内含大量泡 斑块表现为脂质条纹 沫细胞,是可逆的. 沫细胞,是可逆的.也可见到胶样隆起以及附 壁微血栓( ).成熟的斑块含 壁微血栓(microthrombi).成熟的斑块含 ). 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞, 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞,增殖的平 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 糖蛋白及蛋白糖苷等). ).一般的斑块上有内皮 糖蛋白及蛋白糖苷等).一般的斑块上有内皮 覆盖,纤维帽和钙化区. 覆盖,纤维帽和钙化区.斑块较大时表面可出 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 后果:血管硬化,管腔狭窄( 后果:血管硬化,管腔狭窄(>75%), ), 斑块破裂血栓形成. 斑块破裂血栓形成. 好发部位:种属差异.人的中等动脉, 好发部位:种属差异.人的中等动脉,尤 其分枝处. 其分枝处.
动脉粥样硬化
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
〔1〕 年龄: 年龄↑→接触致AS因素时机多
动脉壁本身增生性改变
〔2〕 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性一样
二、发病机制
★心绞痛
1. 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
〔1〕稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄〔>75%〕
〔2〕恶化性劳累性心绞痛：
难点：动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学 适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二) 根本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
〔1〕 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
〔2〕 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷(带答案)第76期
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷（带答案）一.综合题(共15题)1.单选题动脉粥样硬化症主要发生于问题1选项A.大、中动脉B.细动脉C.小动脉D.微小动脉【答案】A【解析】【考点】本题考查心血管系统疾病-动脉粥样硬化-病理变化【解析】动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉内膜，最好发于主动脉，其次为冠状动脉、颈动脉和脑底Willis环。
动脉分又、分支开口、弯曲凸面为好发部位。
故本题选A。
【点拨】动脉粥样硬化(AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，坏死组织崩解，形成粥样物质，使动脉壁增厚。
临床上患者主要的并发症有缺血性心脏病、心肌梗死、脑血栓、脑出血和四肢坏疽等，是严重危害人类健康的常见病。
2.名词解释转移【答案】答：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤相同组织学类型的肿瘤，这个过程称为转移。
【解析】【考点】本题考查肿瘤-肿瘤的生长与扩散-肿瘤的转移【点拨】常见的转移途径有淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
3.单选题患者出现发热、畏寒、腹痛、腹泻、黏液血便及里急后重，应考诊诊断为问题1选项A.急性肠类B.细菌性痢疾C.肠伤寒D.肠结核【答案】B【解析】【考点】本题考查传染病-细菌性痢疾【解析】细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。
其主要病理变化是大量纤维素渗出，在黏膜表面形成假膜，假膜易脱落而形成溃疡。
临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和黏液血便。
故本题选B。
【点拨】急性肠炎：临床表现为腹泻、腹痛、腹胀伴不同程度恶心呕吐，严重时可导致脱水，甚至休克。
肠伤寒：有持续高热、腹痛、玫瑰疹、肝脾大等症状。
肠结核：表现为腹痛、盗汗、发热、排便习惯改变。
4.单选题慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观可形成问题1选项A.大红肾B.大白肾C.颗粒性固缩肾D.土豆肾【答案】C【解析】【考点】本题考查泌尿系统疾病-肾小球肾炎-慢性肾小球肾炎【解析】慢性小球肾炎又称慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
病理学重点之心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
动脉粥样硬化研究的当前问题
动脉粥样硬化研究的当前问题标签：动脉粥样硬化；生物标记物；血管床选择性；动物模型；基因治疗进入21世纪以来，动脉粥样硬化（AS）性心血管疾病已成为严重危害人类健康的第一位杀手。
AS是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病。
病理学研究证明，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉是AS的易患部位。
因此，AS是导致冠心病、脑梗死、腹主动脉瘤、慢性肾病和间歇性跛行的共同的病理学基础。
近30年来，随着分子生物学、流行病学、循证医学和预防心脏病学的快速发展，人们对于AS发生机制的认识不断深化，针对AS的诊断和治疗技术日新月异，AS性心血管疾病的死亡率已开始显著下降。
尽管如此，对于AS这一复杂疾病的认识仍处于初期阶段，在这一领域中仍存在着下列亟待解决的问题。
1AS的病因、危险因素和生物标记物近年来，AS新型生物标记物的增多和对危险因素的成功干预，导致了人们对于病因、危险因素和生物标记物这三个基本概念的混淆。
病因（etiology）是指导致疾病的原因，消除病因可治愈疾病，但AS的病因至今不明，一般认为AS是一个遗传和环境因素相互作用的多因素疾病。
危险因素（risk factor）是指可增加发病危险的因素，与疾病有因果关系，且应满足下列条件：（1）在不同人群中该因素与疾病均呈独立、分级和连续相关，随着该因素水平的上升，疾病发生率增加；（2）该因素发生在前、疾病发生在后；（3）降低该因素水平能降低疾病的发生率[1]。
吸烟、高脂血症、高血压、年龄、糖尿病是AS的传统危险因素，但不是AS的病因，因为相当一部分AS患者可无上述危险因素，反之，具有上述危险因素的人群中相当一部分人并无AS。
近年来，由于强效他汀类药物的出现，人群中LDL-C水平降低的幅度与心血管病死亡率呈直线负相关，这萌生了“LDL-C是AS的病因”“LDL-C 水平越低越好”等错误观点，这些观点忽略了LDL-C仅是AS主要危险因素之一的事实。
冠状动脉粥样硬化性
巨噬细胞向内皮下趋化是AS泡沫细 胞形成的重要环节
病理改变
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，ＡＳ时出现 脂质点和条纹、纤维粥样斑块和复合病变三种变化。
➢ 美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型： Ⅰ.脂质点。局限于动脉内膜，形成数毫米大小黄色脂
点 Ⅱ.脂质条纹。 Ⅲ.斑块前期。 Ⅳ.粥样斑块。 Ⅴ.纤维粥样斑块。 Ⅵ.复合病变
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
目的要求：
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规 律。
2、掌握各类型冠心病临床表现、诊断和鉴别诊断依 据，以及防治措施和预后。
动脉粥样硬化 （artherosclerosis,AS）
动脉粥样硬化(AS)的定义：
AS是动脉硬化的一种。病变病理学具有巨噬细胞游移、 平滑肌细胞增生，大量胶原纤维和蛋白多糖等结缔组织 基质形成，以及细胞内、外脂质积聚。其外观呈黄色粥 样，故而称为AS。
心绞痛的程度分级 （加拿大心血管病学会CCS）
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，仅在强、 力时发生心绞痛。
二、流行病学
美国 ➢ 第一大死亡原因
✓1998年46万人死于该病 ✓每5个成年人中就有一个
➢ 发病率
✓每年约1,10万人新发或复发冠心病，其中40％死于该病 ✓每年约有40万新发稳定型心绞痛病例和15万新发不稳定型
心绞痛病例 ✓目前，1200万人具有心梗和/或心绞痛史
中国
➢20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾 病的发病率和死亡率日益增加 ➢目前估计我国仅高血压病患者就近1.6亿人，心肌 梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万
左边发生AS的冠状动脉内 腔狭窄程度达到60%－70%。 右边的曾有血栓形成，血 栓机化后再通。
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
病理学-动脉粥样硬化症(下部分)
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概 念
（1）心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis） 概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
动脉粥样硬化的临床及实验
THANKS
谢谢您的观看
针对血管修复的药物
促进血管修复，改善血管内皮功能，以恢复正常的血流和代谢。
针对脂质代谢的药物
调节血脂水平，抑制胆固醇的吸收和合成，以减少脂质在血管壁的 沉积。
基因编辑与细胞治疗பைடு நூலகம்新进展
基于CRISPR-Cas9系统的基因编辑技术
可以精确地敲除或替换特定基因，以纠正基因缺陷或治疗遗传性疾病。
干细胞治疗
05
动脉粥样硬化的预防与控制
生活方式的改善
健康饮食
保持低脂、低盐、高纤维的饮食习惯，减少摄入饱和脂肪酸和胆固 醇，增加蔬菜、水果、全谷类和富含纤维的食物摄入。
适量运动
进行适量的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，以增强心肺功能， 改善血液循环。
控制体重
保持适当的体重，避免肥胖，以降低血脂和血压，减轻心血管负担 。
03
动脉粥样硬化的药物治疗
药物治疗原则
预防为主
动脉粥样硬化是一种慢性疾病，药物 治疗主要用于预防其发生和进展。因 此，药物治疗应尽早开始，特别是对 于存在高危因素的人群。
个体化治疗
长期坚持
动脉粥样硬化的治疗需要长期坚持， 患者应按照医生的建议坚持服药，并 定期进行复查。
根据患者的具体病情和危险因素，制 定个体化的药物治疗方案。
非他汀类降脂药物
除了他汀类药物，还有贝特类、烟酸类等非他汀类降脂药物，也可以用于治疗高 脂血症。
降压药物
利尿剂
利尿剂可以促进体内多余水分的排出 ，从而降低血压。常用的利尿剂有氢 氯噻嗪、吲达帕胺等。
β受体拮抗剂
常见疾病--病理学基础课件
肺叶肿大，重量增加，质实如肝，暗红色
3.灰色肝样变期 （发病5～6天）
①肉眼：病变肺叶肿大，重量明显增加，质实 如肝，灰白色。
②本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季 节；
③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少 本病的发生和复发。
（二）发病机制
抗原抗体交叉反应学说：
C抗原（糖蛋白）
链球菌胞壁
机体 产生 抗体
M抗原（蛋白质） 心肌、血管平滑肌存在共同抗原
二、基本病理变化
根据病变发展过程分为三期：
（一）变质渗出期 （二）增生期（肉芽肿期） （三）瘢痕期（愈合期）
镜下观： 广泛性心肌 纤维化，伴 邻近心肌纤 维萎缩
4．冠状动脉性猝死
是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。
多发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、 吸烟及运动后
第二节 原发性高血压 概述
概念
高血压病是以体循环动脉血压持续升 高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg）为主要表现的临床综合征.
（五）其他因素 年龄偏大、过度肥胖、 长期精神紧张、遗传等因素与AS的发生 也有一定的关系。
二、基本病理变化
部位 好发于全身大动脉、中动脉。
病变过程
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发性病变
（一）脂纹期
脂纹是AS的早期病变：
肉眼观： 动脉内膜面 出现平坦或 微隆起的黄 色斑点或条 纹。
镜下观：内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集， 还可见细胞外基质、平滑肌细胞、少量淋 巴细胞和中性粒细胞。
（一）变质渗出期（持续1个月）
1.结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死
2.有少量浆液渗出 及淋巴细胞浸润
粘液样变性
（二）增生期或肉芽肿期（2-3月）
中医药防治动脉粥样硬化与相关疾病探讨与实践
血管内皮功能
调节血管通透性 维持血管壁的完整性 释放血管活性物质，调节能血管舒缩状态
力
调节血管平滑肌细胞的增下殖与迁移 降
调节凝血与抗凝之间的动态平衡，维持血液流动性 抗白细胞粘附 修饰（氧化）转移入动脉壁的脂蛋白
内皮功能 动态平衡-疾病
NO has a number of anti-atherosclerosis/inflammation properties ET has a number of Pro-atherosclerosis/ inflammation properties
活血化瘀 软坚散结 消食化痰 通脉化浊
治则方药的研究
健脾益气类：人参、黄芪、党参等； 益肝肾类:何首乌、女贞子、黄精等。 养血活血化瘀类：丹参、水蛭、当归、川芎、蒲黄 消食化痰、软坚散结化浊类：山楂、泽泻、漏芦。 补益肾气、活血化瘀类：仙茅根、杜仲、仙灵脾、
黄芪、田七、葛根。 清热解毒类：马齿苋、黄芩、黄连、穿心莲等。
▪ 血脂康调整血脂对冠心病二级预防的 研究（CCSPS） 主要终点事件-冠心病死亡
冠心病死亡包括: 致死性AMI 冠心病猝死 其它CHD死亡
危险性↓ 31.0% p=0.0048
血脂康
❖ 降低冠心病事件危险 45.1%
❖ 降低次要事件危险 31.1% ❖ 降低总死亡危险 33.0% ❖ 降低冠心病死亡危险 31.0% ❖ 降低急性心肌梗死事件危险 56.0% ❖ 降低PCI/CABG需求 33.3% ❖ 综合调脂疗效确切 ❖ 毒副作用小、安全性高 ❖ 耐受性好
中医对动脉粥样硬化的认识
As是本虚标实之症，脏腑气虚为本， 痰、瘀、毒为标。
肝脾肾三脏虚损，功能失调是As发 生的根本
痰湿、血瘀、气滞、瘀毒内阻是As 的病机关键
动脉粥样硬化名词解释
新兴技术和研究领域
基因组学
01
研究基因变异与动脉粥样硬化易感性的关系，以及基因编辑技
术的发展与应用。
蛋白质组学
02
研究蛋白质在动脉粥样硬化发展过程中的表达变化，为疾病的
早期诊断和药物研发提供新靶点。
代谢组学
03
研究脂质代谢、氨基酸代谢等与动脉粥样硬化的关系，揭示疾
病的发病机制。
未来挑战和研究方向
原发性病因
血脂异常
血压升高
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高 和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是 动脉粥样硬化（AS）的主要原发性病因。
高血压可损伤内皮细胞，促进AS的发生和 发展。
吸烟
年龄
吸烟可导致内皮细胞损伤和炎症反应，增 加AS的风险。
随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发病率 逐渐升高。
预防和控制策略
生活方式干预
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增 加水果、蔬菜和纤维的摄入。
规律运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运 动，如快走、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
戒烟限酒
戒烟，限制酒精摄入。
控制危险因素
高血压
控制血压在正常范围内，使用抗高血压药物。
高胆固醇
使用降脂药物，控制胆固醇水平。
特征
AS的主要特征包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块的形成，以及动脉内膜的钙 化。
病理生理机制
脂质代谢异常
AS与血脂异常密切相关，尤其 是低密度脂蛋白（LDL）的升 高和抗氧化脂蛋白（HDL）的
降低。
血管内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可导致血管内皮细胞损伤， 从而引发AS。
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真题回顾
病理学：动脉粥样硬化（AS）
（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）
A.慢性、反复的内皮细胞损伤
B.血脂的沉积及其氧化作用
C.炎症细胞的渗出
D.平滑肌细胞反应
解析
针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。
其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。
答案：A
考点还原
西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。
硬化性的一类疾病，包括动脉粥样
硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。
其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。
一病因
AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：
高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓
高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征
二发病机制
AS 的发病机制尚未最后阐明。
有多种学说从不同的角度进行了阐述。
脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。
损伤-应答反应学说：
动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。
三病理改变
1.基本病理改变
病理变化描述肉眼观镜下观
脂纹
纤维斑块
粥样斑块2.继发病理改变AS 肉眼可见的最早
病变
由脂纹发展而来
纤维斑块深层细胞
坏死发展而来，AS
典型病变
点状或条纹状黄色
不隆起或微隆起于
内膜的病灶
内膜面散在不规则
表面隆起斑块
浅黄或灰黄→瓷白
内膜面可见灰黄色
斑块既向内膜表面
隆起又向深部压迫
中膜，切面可见质
软粥样物质
内膜下有大量泡沫
细胞聚集，体积
大，胞质内含有大
量小空泡。
纤维帽（胶原纤
维、蛋白多糖）+泡
沫细胞、SMC、细
胞外基质及炎细胞
纤维帽之下大量不
定型坏死崩解产
物、胆固醇结晶、
钙盐沉积，斑块底
部和边缘出现肉芽
组织
斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致急性供血中断。
斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质溢入血流，可形成胆固醇栓子。
血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，形成血栓，引起动脉管腔狭窄，器官梗死。
钙化：纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积。
动脉瘤形成：严重粥样斑块底部中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血流压力下膨出形成动脉瘤，多见于主动脉粥样硬化。
血管腔狭窄
3.主要动脉的病
理变化
主要动脉
主动脉
冠状动脉
病理特点
好发于主动脉后壁及其分支
开口处，以腹主动脉最严重
偏心新月形，好发左前降
支，心壁侧
后果
形成动脉瘤，破裂可引起致
死性大出血
①血管腔狭窄：
Ⅰ级≤25%
Ⅱ级26%～50%
Ⅲ级51%～75%
颈动脉、脑动脉
肾动脉
四肢动脉
肠系膜动脉颈动脉起始部、基底动脉、
大脑中动脉、Willis 环
肾动脉开口处及主动脉近侧
断
下肢为重，常发生在髂动
脉、股动脉、前后胫动脉
Ⅳ级≥76%
②冠心病：心绞痛、心梗
脑萎缩、脑梗死、脑出血
肾实质萎缩、间质纤维化、
固缩肾
间歇性跛行，萎缩，干性坏
疽
肠梗阻、肠坏死、休克。