病理学：动脉粥样硬化(AS)

真题回顾

病理学：动脉粥样硬化（AS）

（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）

A.慢性、反复的内皮细胞损伤

B.血脂的沉积及其氧化作用

C.炎症细胞的渗出

D.平滑肌细胞反应

解析

针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。

其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。

答案：A

考点还原

西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。

动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。硬化性的一类疾病，包括动脉粥样

硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。

其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。

一病因

AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：

高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓

高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征

二发病机制

AS 的发病机制尚未最后阐明。有多种学说从不同的角度进行了阐述。

脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。

损伤-应答反应学说：

动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。

三病理改变

1.基本病理改变

病理变化描述肉眼观镜下观

脂纹

纤维斑块

粥样斑块2.继发病理改变AS 肉眼可见的最早

病变

由脂纹发展而来

纤维斑块深层细胞

坏死发展而来，AS

典型病变

点状或条纹状黄色

不隆起或微隆起于

内膜的病灶

内膜面散在不规则

表面隆起斑块

浅黄或灰黄→瓷白

内膜面可见灰黄色

斑块既向内膜表面

隆起又向深部压迫

中膜，切面可见质

软粥样物质

内膜下有大量泡沫

细胞聚集，体积

大，胞质内含有大

量小空泡。

纤维帽（胶原纤

维、蛋白多糖）+泡

沫细胞、SMC、细

胞外基质及炎细胞

纤维帽之下大量不

定型坏死崩解产

物、胆固醇结晶、

钙盐沉积，斑块底

部和边缘出现肉芽

组织

斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致急性供血中断。

斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质溢入血流，可形成胆固醇栓子。血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，形成血栓，引起动脉管腔狭窄，器官梗死。钙化：纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积。

动脉瘤形成：严重粥样斑块底部中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血流压力下膨出形成动脉瘤，多见于主动脉粥样硬化。

血管腔狭窄

3.主要动脉的病

理变化

主要动脉

主动脉

冠状动脉

病理特点

好发于主动脉后壁及其分支

开口处，以腹主动脉最严重

偏心新月形，好发左前降

支，心壁侧

后果

形成动脉瘤，破裂可引起致

死性大出血

①血管腔狭窄：

Ⅰ级≤25%

Ⅱ级26%～50%

Ⅲ级51%～75%

颈动脉、脑动脉

肾动脉

四肢动脉

肠系膜动脉颈动脉起始部、基底动脉、

大脑中动脉、Willis 环

肾动脉开口处及主动脉近侧

断

下肢为重，常发生在髂动

脉、股动脉、前后胫动脉

Ⅳ级≥76%

②冠心病：心绞痛、心梗

脑萎缩、脑梗死、脑出血

肾实质萎缩、间质纤维化、

固缩肾

间歇性跛行，萎缩，干性坏

疽

肠梗阻、肠坏死、休克