STZ诱导的小鼠糖尿病模型

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链脲佐菌素诱导建立长期稳定糖尿病小鼠模型的给药方案研究

链脲佐菌素诱导建立长期稳定糖尿病小鼠模型的给药方案研究目的探讨链脲佐菌素（STZ）诱导法建立稳定且长期维持的糖尿病小鼠模型的优化给药方案。

方法将60只C57BL/6J小鼠随机等分为对照组和5个模型组（n = 10），其中，多次低剂量给药法（每日腹腔注射1次，连续5 d）3组，STZ剂量为60、70和80 mg/kg；一次性给药法（药物一次性腹腔注射）两组，剂量分别为160、200 mg/kg；对照组注射等量的枸橼酸盐缓冲液。

监测各组小鼠不同时期随机血糖、饮食量、体重、成模率和死亡率等指标。

结果各模型组小鼠均出现典型的“三多一少”的表现，血糖显著高于对照组。

80 mg组和200 mg 组1周成模率分别为100%和70%，但随着时间延长，死亡率明显增加，12周两组成模率均为30%；160 mg组小鼠血糖水平相对较低，1周成模率仅为40%，12周成模率为0；60 mg组4周成模率为70%，但后期血糖水平下降，12周成模率仅为30%，并且血糖波动较明显。

70 mg组1周成模率为100%，12周时成模率仍高达70%，而死亡率仅为20%，显著高于其他模型组，且平均血糖水平波动很小，一直稳定保持在20 mmol/L以上。

结论腹腔注射链脲佐菌素可以很好地诱导小鼠血糖升高，多次低剂量（70 mg/kg）给药方案是建立长期而稳定的糖尿病小鼠模型较优的诱导方案。

标签：链脲佐菌素；慢性并发症；糖尿病模型；小鼠；多次低剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）是一种广谱抗生素，具有抗菌、抗肿瘤的性能，还有致糖尿病的作用[1]。

该药对动物的胰岛β细胞具有高度选择性的毒性作用，能诱发许多动物产生糖尿病，因其操作简单、成模快、对机体组织毒性相对较小、动物存活率高、造模长期稳定性好等诸多优点，现已被广泛应用于制备糖尿病动物模型[2-3]。

目前的文献报道中，由于动物的品种、年龄、给药方式和剂量、给药途径、是否空腹以及是否使用高糖高脂饲料等许多方面因素不同，STZ的药物使用和管理差异悬殊[4]。

STZ腹腔注射建立小鼠糖尿病模型的效果及稳定性研究

STZ腹腔注射建立小鼠糖尿病模型的效果及稳定性研究高红梅;王俭勤【摘要】目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立昆明小鼠糖尿病模型的效果及稳定性.方法:选取雄性昆明小鼠32只,随机分为对照组和3个STZ组(A组、B组、C组),每组8只.小鼠适应性喂养一周后,连续5天腹腔注射不同剂量STZ(A 组:40mg/kg·d;B组:50mg/kg·d;C组:60mg/kg·d).造模1周后检测小鼠成模率及成模小鼠禁食2h、4h、6h、8h血糖.造模后每周检测对照组和成模小鼠血糖和体重.结果:C组连续5天腹腔注射能较好地诱导小鼠糖尿病的发生(成模率87.5％),且血糖水平稳定,死亡率较低.随着禁食时间的延长,小鼠血糖明显下降,禁食6h时,即有50％的小鼠血糖降至11.1mmol/L以下.结论:STZ 60mg/kg·d多次腹腔注射是诱导KM小鼠糖尿病的最佳剂量,且血糖水平稳定,死亡率低.【期刊名称】《甘肃医药》【年(卷),期】2018(037)003【总页数】3页(P193-195)【关键词】糖尿病;STZ;模型;小鼠【作者】高红梅;王俭勤【作者单位】兰州市第一人民医院,甘肃兰州730050;兰州大学第二医院,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院,甘肃兰州730030【正文语种】中文【中图分类】R587.1目前全球约有4.15亿人患有糖尿病，到2040年将上升至6.42亿［1］，糖尿病已成为全球重大的公共卫生问题。

糖尿病及其并发症如糖尿病心脑血管病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等严重影响患者的身体健康和生活质量，甚至威胁患者生命。

因此，研究糖尿病及其并发症的发病机制和干预措施极为重要，可靠的模型的建立是研究糖尿病的重要手段。

目前，糖尿病的模型主要有药物诱导的糖尿病模型和自发的糖尿病模型。

由于药物诱导的糖尿病模型价格低廉，血糖稳定，常用于糖尿病的研究。

常用于诱导糖尿病的药物是链脲佐菌素（streptozotoci，STZ）。

高脂饮食合并不同剂量STZ建立小鼠2型糖尿病模型

高脂饮食合并不同剂量STZ建立小鼠2型糖尿病模型李强;丁实;周剑宇;刘佳;樊烨;梅爱敏【摘要】目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂、高糖饮食建立小鼠2型糖尿病模型的效果.方法:昆明小鼠40只随机分为正常对照组,模型A、B、C组,每组10只小鼠.正常对照组小鼠饲喂基础饲料；模型组小鼠饲喂高脂、高糖饮食4w,注射不同剂量的STZ(60、80、100mg/kg)后继续饲喂高脂、高糖饲料3w.分别于造模前和造模后检测各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平.结果:3组模型小鼠造模后的血糖明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05)；模型C组小鼠造模后的血糖明显高于模型A组和B组(P＜0.01).各组小鼠血清胰岛素水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高脂、高糖饮食合并STZ可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型与人2型糖尿病有相似的表型特征和发病过程.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2013(030)001【总页数】3页(P5-7)【关键词】2型糖尿病;链脲佐菌素;高脂饮食;昆明小鼠【作者】李强;丁实;周剑宇;刘佳;樊烨;梅爱敏【作者单位】承德医学院基础部,河北承德067000;承德医学院基础部,河北承德067000;承德医学院基础部,河北承德067000;承德医学院基础部;承德医学院中医系;承德医学院基础部,河北承德067000【正文语种】中文【中图分类】R332糖尿病严重威胁人类健康，近年来发病率不断上升，临床上以高血糖为主要特点，分为1型和2型糖尿病[1]。

目前，糖尿病实验研究中多采用膳食诱导联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型，但造模条件、高脂饲料配方、高脂喂养时间和STZ注射剂量等缺少统一的操作[2-5]。

本研究采用高热量饮食配合不同剂量的STZ腹腔注射，诱导出病理改变接近于人类2型糖尿病的动物模型。

1.1 实验动物和饲料清洁级雄性昆明小鼠(18-22g)40只，饲喂于标准动物饲养室，室温，相对湿度50%-60%，自由进食全价饲料、自由饮水，12h光照。

STZ诱导的小鼠糖尿病模型

STZ诱导的小鼠糖尿病模型STZ诱导的小鼠糖尿病模型糖尿病（diabetes mellitus，DM）是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏导致的以高血糖为主要特征表现的代谢紊乱综合征，易发生心、脑、肾等并发症。

糖尿病状态下血浆游离脂肪酸异常增高，心肌耗能增加，葡萄糖代谢下降，脂肪酸代谢增加，心脏内过量的脂肪酸摄取和氧化导致心肌内脂肪代谢产物的积聚引起心脏脂质毒性，并在此基袖上出现氧化应激，导致细胞调亡、内皮功能紊乱、炎症反应增加，同时出现心肌的损伤，心肌的结构和功能均发生改变，最后导致糖尿病患者的死亡。

1.实验动物SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g~22g。

2.实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。

3.模型周期24W4.主要试剂及配制方法柠檬酸、柠檬酸三钠、链脲佐霉素(Streptozocin,STZ)1.柠檬酸钠缓冲液配制：将2.10g柠檬酸加入双蒸水100ml配成柠檬酸母液，称为A液；将2.94g柠檬酸三钠加入双蒸水100ml配成柠檬酸钠母液，称为B液；将A、B液按1:1.32比例混合，pH计测定pH值，调定溶液pH=4.0，即是所需配制STZ的0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液。

2.STZ溶液的配制：将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液中，新鲜配制成10mg/mL浓度的STZ溶液，并用0.22μm滤菌器过滤除菌。

注意避光配制，现用现配。

5.建模方法1.术前12h禁食2.模型组小鼠按照120mg/kg剂量的STZ进行腹腔注射，对照组给予给予相同剂量的柠檬酸钠缓冲液。

3.STZ注射3d后，测空腹血糖，选择血糖高于16.7mmol/L纳入正式实验。

4.STZ注射后，每周测血糖，称体重，观察体重血糖变化。

5.第12周检测各组小鼠的体重和空腹血糖值后，摘眼球采血，室温静置2h 后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型及生殖能力的研究

ｍｄｌｏｉｅｓｌｔｓｅｅｉｕｅｙｉｅｎｄｓｓｆＴｒｕｈｉｒｒｏｅｊｃｏ．ＢｏｄａｄｕｎｌｃｓｖｌｏｅｄａｔｌｕｒｎｃｄｂｆｒｔｏｅＺｔｏｇｔｐｉｎａｉｅｔｎｌｎｒｅｕｏｅｌｅｓｆｂｅｍｅｉｗｄｄｅｏＳｈｎａｔｌｎｉｅｏｉｇｅｓ
物模型。葡萄糖测定试纸和尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化，光镜观察胰岛的组织学改变情况，放射免疫方
法检测小鼠清中岛素的水平．制作的模型小鼠与正常雄鼠交配。结果：血胰并将对照组血糖基本无变化，模型组血糖值随时间增加而增加，周后稳定。高量组，３剂血清葡萄浓度明显升高（＜．１，糖Ｐ０３）血清胰岛素下降极显著（＜．１；岛坏严１０Ｐ００）胰破０重。剂量组分小鼠血清葡萄糖升高和未升高组，低但血清胰岛素浓度均明显降低（（．）胰岛内可见炎性细胞浸润。血糖Ｐ０ｈｉｍｔｇａｉｔＭｅｈｄ】Ｃｉｅｗｒｄｉｅｔｃｎｒｌｒｕｎ０，０ｍｇｋ —ＳＺｔａｄｇｏｐ．ｎｍａｂｖｅｒａｎｂｌｙｅｔｉｉ．［ｔｏｓＩＲｍｃｅｅｉｄｄｉｏｏｔｏｐａｄ２０１・ｇＴｔｒｕｓＡｉｌｖｎｏｇ５ｅｒｅ
摘要：目的：不同剂量链脲菌素（Ｚ１次注射诱导小鼠糖尿病模型的建立。Ｓ）Ｔ了解糖尿病发病机理，以及糖尿病小鼠的生殖
能力。方法：Ｒ雌性小鼠随机分为正常对照组及２０１０ｍ・ｇＴＩＣ０、５ｇｋ—ＳＺ组。腹腔注射不同剂量ＳＺ诱导小鼠糖尿病作为动Ｔ

链脲佐菌素STZ诱导I型糖尿病

小剂量多次链脲佐菌素腹腔注射诱导1型糖尿病小鼠模型及模型鉴定摘要：目的考察对C57BL/6J小剂量多次链脲佐菌素腹腔注射诱导1型糖尿病模型的成模率、模型鉴定及稳定性。

方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、链脲佐菌素50mg/kg多次给药组，考察多次给药后链脲佐菌素对小鼠血糖、血清胰岛素、IL-10、IFN-γ、胰腺组织的影响。

结果50mg/kg多次给药诱导C57BL/6J小鼠成模率为83.64%，空腹血糖值显著升高(P<0.01)，血清胰岛素和IL-10值明显下降(P<0.01)，血清IFN-γ含量明显增加(P<0.01)，胰腺组织中胰岛数目显著减少，胰岛周围及胰岛内出现胰岛炎。

结论小剂量(50mg/kg)多次链脲佐菌素腹腔注射C57BL/6J可诱导稳定可靠的1型糖尿病小鼠模型。

关键词：链脲佐菌素；1型糖尿病模型；腹腔注射；小剂量多次Multiple low dose intraperitoneal injection of streptozotocin-induced type 1 diabetes miceand model identificationAbstract：Objective To investigate the molded rate of type 1 diabetes and model stability of C57BL/6Jinduced by intraperitoneal injection of multiple low dose strptozotocin. Method Male C57BL/6J wererandomly divided into normal control group and streptozotozin 50mg/kg dose group, blood glucose,serum insulin, IL-10 and IFN-γ were measured after repeated administration of streptozotocin. ResultsThe molded rate of multiple 50mg/kg dose group was 83.64%, the fasting blood glucose serum IFN-γlevel were significantly higher than the normal group while the serum insulin and IL-10 valuesdecreased significantly (P<0.01). The number of islets of pancreatic tissue was significant reductionand insulitis occurs surrounding the islets. Conclusion Multiple low dose (50mg/kg) intraperitonealinjection of streptozotocin in C57BL/6J can induce stable mouse model of type 1 diabetes.Key words: streptozotocin; type 1 diabetes model; intraperitoneal injection; multiple low dose胰岛素依赖型糖尿病又名1型糖尿病，是由于机体自身反应性免疫应答攻击胰岛β细胞，使其遭破坏、功能缺失，从而导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。

糖尿病小鼠模型的构建

糖尿病小鼠模型的构建I型糖尿病模型方法：模型的诱导采用多次小剂量链脲佐菌素（STZ）给药法（MLDSTZ）,雄性BALB/c小鼠，随机分为3组：模型组、阴性对照组、阳性对照组。

模型组小鼠连续5天腹腔注射STZ溶液（60mg/kg），注射前禁食8h，不禁水。

注射时将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液（pH4.5），避光冰上配置，溶解后尽量在30min完成注射。

阴性对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液，正常对照组不作处理。

II型糖尿病模型目前，构建II型糖尿病动物模型的方法有很多种，其中自发性糖尿病动物模型、转基因/基因敲除糖尿病动物模型、单纯应用STZ所致糖尿病模型、STZ 与饮食协同作用所致II型糖尿病动物模型等应用较多。

1、自发性糖尿病动物模型自发性II型糖尿病动物模型主要是啮齿类，其最大优点是疾病的发生、发展与人类的很相似，因此在研究II型糖尿病的生理、病理及有关临床药物研发等方面有重要价值。

此类动物模型包括小鼠、大鼠、地鼠，其中小鼠包括KK-Ay、ob/ob、db/db等单基因突变鼠、新西兰肥胖小鼠和NSY小鼠：大鼠包括GK大鼠、Zucker大鼠和OLETF大鼠等；地鼠则以中国地鼠为主。

2、转基因构建糖尿病模型以实验方法敲入外源基因或敲除内源基因，在染色体组内稳定整合并能遗传给后代的一类动物称为转基因动物。

转基因糖尿病动物模型主要是通过基因技术，按照自己的意愿，控制实验动物的特定基因及其表达，使动物表现为一定的遗传性状。

主要利用基因定位与基因转移，由于转基因为随机整合，所以在子代观察到得效果取决于成功整合发生的位点和拷贝的数量，转基因的表达效果也因动物体系不同而有所差异。

3、单纯应用STZ所致糖尿病模型使用不同剂量（60mg/kg\45mg/kg）的STZ静脉注射，注射前禁食8h，不禁水。

注射时将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液（pH4.5），避光冰上配置，溶解后尽量在30min完成注射。

糖尿病小鼠模型建立方法的比较

（1）准备材料：CRISPR-Cas9基因编辑系统、成年小鼠（♂或♀，10-12周龄）、微量注射器、基因敲除靶点引物等。
（2）实验步骤： a.设计针对胰岛素基因的敲除靶点，并合成相应引物； b. 将CRISPR-Cas9基因编辑系统转入小鼠胚胎成纤维细胞； c.通过显微操作将编辑后的细胞注射到受精卵中； d.将受精卵移植到代孕母鼠体内； e.出生后的小鼠进行血糖和胰岛素检测，筛选出基因敲除成功的糖尿病小鼠。
糖尿病小鼠模型建立方法的比较
目录
01 糖尿病与小鼠模型：不同建立方法的比较
03 二、方法介绍
02 一、背景介绍
糖尿病与小鼠模型：不同建立方法的比较
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，影响着全球数亿人的健康。为了深入研究糖尿病的发病机制和治疗方法，科学家们通常会使用动物模型来模拟人类糖尿病的症状和特征。其中，小鼠模型是最常用的糖尿病动物模型之一。本次演示将比较三种不同的糖尿病小鼠模型建立方法，以期为相关研究提供参考。
2、基因敲除法基因敲除法可以模拟Ⅰ型糖尿病的症状，建立的糖尿病小鼠模型更加接近人类的糖尿病病理生理特征。该方法的优点是能够精准地模拟糖尿病症状，适用于研究胰岛β细胞的免疫调节和糖尿病发病机制等方面的研究。但是，基因敲除法需要较复杂的实验操作和较高的成本，同时需要较长时间的培养和筛选。
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一、背景介绍
糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或功能异常引起的代谢性疾病。其主要症状包括高血糖、多饮、多尿、多食和消瘦等。糖尿病可β细胞受损，胰岛素分泌不足； Ⅱ型糖尿病则多因胰岛素抵抗和β细胞功能减退引起。
在糖尿病研究中，动物模型的应用非常重要。小鼠作为模式生物，具有繁殖速度快、品系纯度高、基因操作方便等优点，因此被广泛应用于糖尿病研究。建立糖尿病小鼠模型的目的是为了模拟人类糖尿病的症状和特征，以便于研究者们深入探讨糖尿病的发病机制、病理生理变化以及治疗方法等。

小鼠血糖评定实验报告(3篇)

第1篇一、实验背景糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平持续高于正常值。

为了研究糖尿病的发病机制、评估治疗效果以及开发新的治疗方法，动物模型实验在糖尿病研究中扮演着重要角色。

小鼠作为常见的实验动物，其血糖评定实验是研究糖尿病的基础。

二、实验目的1. 建立稳定的小鼠糖尿病模型。

2. 评估不同治疗方法对小鼠血糖的影响。

3. 探讨糖尿病的发病机制。

三、实验材料1. 实验动物：雄性C57BL/6小鼠，体重18-22g。

2. 试剂与仪器：链脲佐菌素（STZ）、胰岛素、葡萄糖、血糖测定仪、胰岛素注射器等。

四、实验方法1. 糖尿病模型的建立：- 将小鼠随机分为对照组、模型组、胰岛素治疗组、桑叶提取液治疗组。

- 模型组：用STZ溶液（50mg/kg体重）一次性腹腔注射，建立糖尿病模型。

- 对照组：给予等量生理盐水腹腔注射。

- 胰岛素治疗组：模型建立后，给予胰岛素（0.5U/kg体重）腹腔注射，每日一次，连续7天。

- 桑叶提取液治疗组：模型建立后，给予桑叶提取液（50mg/kg体重）灌胃，每日一次，连续7天。

2. 血糖测定：- 实验开始前及实验期间，分别测定各组小鼠的空腹血糖。

- 在实验结束时，对所有小鼠进行麻醉，断头处死，采集血液，测定血糖浓度。

3. 病理学检查：- 对小鼠的肝脏、肾脏、胰腺进行病理学检查。

五、实验结果1. 血糖测定结果：- 模型组小鼠血糖水平显著高于对照组（P<0.05）。

- 胰岛素治疗组及桑叶提取液治疗组小鼠血糖水平较模型组显著降低（P<0.05）。

2. 病理学检查结果：- 模型组小鼠肝脏、肾脏、胰腺存在不同程度的病理学改变，如脂肪变性、炎症等。

- 胰岛素治疗组及桑叶提取液治疗组小鼠病理学改变较模型组明显减轻。

六、实验结论1. STZ诱导的小鼠糖尿病模型建立成功。

2. 胰岛素和桑叶提取液对糖尿病小鼠具有降低血糖的作用。

3. 胰岛素和桑叶提取液可能通过改善胰岛功能、调节血糖稳态等途径减轻糖尿病小鼠的病理学改变。

高脂高糖饮食联合STZ诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的研究

高脂高糖饮食联合STZ诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的研究一、概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重危害着患者的健康和生活质量。

构建稳定且可靠的糖尿病肾病动物模型，对于深入研究其发病机理、病理变化以及探索新的治疗策略具有至关重要的意义。

本研究旨在探索高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的可行性及效果。

C57Bl6J小鼠作为一种常用的实验动物，具有遗传背景清晰、生理特性稳定等优点，因此被广泛应用于糖尿病及相关并发症的研究中。

高脂高糖饮食是诱导糖尿病发生的重要环境因素，能够模拟人类不良饮食习惯导致的糖尿病发生过程。

而STZ作为一种常用的化学诱导剂，能够选择性破坏胰岛细胞，导致胰岛素分泌不足，进而引发糖尿病。

通过高脂高糖饮食联合STZ诱导的方法，我们可以模拟人类糖尿病肾病的发病过程，观察小鼠的体重变化、血糖水平、口服葡萄糖耐量、尿蛋白排泄以及肾脏病理改变等指标，从而全面评估模型的稳定性和可靠性。

我们还可以进一步探索该模型在糖尿病肾病发病机理研究、药物筛选及疗效评价等方面的应用价值。

本研究不仅有助于深化我们对糖尿病肾病发病机理的认识，还将为开发新的治疗方法和药物提供重要的实验依据。

通过不断优化和完善动物模型构建方法，我们有望为糖尿病肾病的研究和治疗带来新的突破和进展。

1. 糖尿病肾病的流行病学与危害糖尿病肾病作为糖尿病的严重慢性并发症，其流行病学特征与危害不容忽视。

在全球范围内，随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病肾病的发生率也呈显著增长趋势。

无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者，都面临着发生糖尿病肾病的风险。

约30的1型糖尿病患者和20至50的2型糖尿病患者最终可能发展为糖尿病肾病。

糖尿病肾病的发病过程往往较为隐匿，早期临床症状不明显，这使得许多患者错过了最佳的治疗时机。

多数患者在患糖尿病五年后可能出现运动后微量白蛋白尿，而十年至十五年后可能出现持续性的微量白蛋白尿。

[精华]stz造模

链脲佐菌素(Streptozocin,STZ )诱发糖尿病动物模型的原理:STZ对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，能诱发许多动物产生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造动物模型。

国外有学者报道选用雄性大鼠制造模型的成模率明显高于雌性大鼠。

1型糖尿病与2型糖尿病动物模型的制备与STZ注射的剂量有关系：大剂量注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成1型糖尿病模型；而注射较少量STZ时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类2型糖尿病的动物模型。

造膜前的喂养:Ⅰ型糖尿病模型成模比较快，通常大鼠在普通饲料适应性喂养2周后即可开始造模。

Ⅱ型糖尿病模型：高脂饮食诱导加小剂量STZ。

造模前喂以高脂(高糖)饲料，诱发出胰岛素抵抗。

高脂(高糖)饲料：高脂(高糖)饲料成分：其中含10蔗糖，10猪油，5胆固醇。

由基础鼠饲料加蔗糖、炼猪油和蛋黄按比搭配制作高脂高糖饲料：其比例为猪油18 ,蔗糖20 ,蛋黄3 ,基础饲料59 。

预实验的重要性：很重要。

实验时STZ的给药量应参照预实验的结果，尽量不要盲目按照文献上或他人的给药量来直接使用，鼠均重和空腹(低糖状态)抗药力、禁食时长、注射选时、以及之前饲养过程、测糖选时等都不相同，通过预实验来确定符合自己实验鼠的给药计量，才是最科学的。

常用给药剂量：Ⅰ型糖尿病模型：大鼠剂量为70～65mg/KgⅡ型糖尿病模型：高糖高脂喂养1～2 个月的大鼠,STZ 剂量在25～40mg/Kg 。

或参考文献（鼠均重不同，本剂量以200克均重为例）。

配置STZ液：柠檬酸缓冲液的配制：柠檬酸(FW:210.14) 2.1g加入双蒸水100mL中配成A液；柠檬酸钠(FW:294.10)2.94g加入双蒸水100mL中配成B液。

用时将A、B液按一定比例混合（1：1.32也有按1:1的），PH计测定ph值,调节ph=4.2-4.5,即是所需配置STZ的柠檬酸缓冲液。

糖尿病行为学异常及STZ糖尿病小鼠模型

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(7), 1348-1352Published Online July 2020 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2020.107203Behavioral Abnormalities of DiabetesMellitus and Streptozotocin-InducedDiabetic Mouse ModelYilong Gao1, Lingling Yuan2*1Clinical Class 6, Grade 2018, Medical College of Zhengzhou University, Zhengzhou Henan2Department of Endocrinology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang HebeiReceived: Jul. 1st, 2020; accepted: Jul. 14th, 2020; published: Jul. 21st, 2020AbstractDiabetes Mellitus and related morbidity and mortality are increasing at an alarming rate, and di-abetic patients can show abnormalities, they include behavioral abnormalities and psychological abnormalities. Both behavioral and psychological abnormalities can reduce the quality of life of diabetic patients and increase medical costs. Early identification of diabetic abnormalities can help patients improve their quality of life and reduce medical costs. Diabetic animal models main-ly include type 1 and type 2, among which streptozotocin-induced diabetic mouse model is the most widely used.KeywordsDiabetes Mellitus, Behavior, Model, Streptozotocin糖尿病行为学异常及STZ糖尿病小鼠模型高逸龙1，袁玲玲2*1郑州大学医学院2018级临床6班，河南郑州2河北医科大学第二医院内分泌科，河北石家庄收稿日期：2020年7月1日；录用日期：2020年7月14日；发布日期：2020年7月21日*通讯作者。

不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型

不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型杨书榕;崔立【摘要】探讨不同剂量链脲霉素(streptozotocin,STZ)联合高脂膳食建立2型糖尿病小鼠模型的效果.选择C57BL/6J小鼠,5周龄开始饲喂高脂饲料,持续10周,将膳食诱导的肥胖(dietinduced obesity,DIO)小鼠随机分为对照组及3个试验组[分别为试验组A(腹腔注射STZ 50 mg/kg)、B(腹腔注射STZ 70 mg/kg)、C(腹腔注射STZ 100 mg/kg)],每组均为10只动物.试验组小鼠腹腔注射STZ后与对照组一起继续饲喂高脂2周.分别检测各组小鼠造模前后空腹血糖,胰岛素水平及成模后糖耐量.结果表明试验A、B、C3组的成模率分别为70％、90％、100％,其血糖含量(分别为229.4±8.72、349.4±6.71、432.5±11.0 mg/dL)显著地高于对照组(168.7±4.18mg/dL);其血浆胰岛素含量(分别为1.83±0.288,0.659±0.058,0.438±0.023 ng/mL)明显低于对照组(2.95±0.218 ng/mL).不同STZ剂量可诱导不同程度的糖尿病症状.【期刊名称】《上海交通大学学报（农业科学版）》【年(卷),期】2014(032)006【总页数】4页(P78-81)【关键词】膳食诱导的肥胖小鼠;链脲霉素;2型糖尿病;口服糖耐量测试【作者】杨书榕;崔立【作者单位】上海交通大学农业与生物学院,上海市兽医生物技术重点实验室,上海200240;上海交通大学农业与生物学院,上海市兽医生物技术重点实验室,上海200240【正文语种】中文【中图分类】R-332糖尿病(diabetes mellitus,DM)是遗传因素与环境因素共同作用的一组以高血糖为特征的代谢性疾病,主要由胰岛素作用抵抗和胰岛素分泌缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱[1]。

STZ诱导小鼠DM模型及其机制的研究

ｌｋｄｉｍｍｓｒｅｔｓｙｅｌＴｅｉｆｒｐｔｎｏｅｆｄｍｒ，ｒｅｏｅｗｉｔｏ，ｕａ，ｄｔｒｃｖｉｅｔｏｂｎａａＲｓｔｎｍｅｓｕｓｈｃｏＡｇｕｋｒ，ｏｏｅｕｎｒ，ｅｓｄｌｈｉａｅｔ— ｍｅｏｏｍｏｉｍｈｇｌｓｌｒｎｏａｉｈ
中国实验诊断学
２１７月００年
第１４卷
第７期
文章编号：０７— ２７２１）７０３３１０４８（０００ —１２ —０
ＳＺ诱导小鼠Ｄ模型及其机制的研究ＴＭ
王叶邢杰。，
（．１吉林大学中日联谊医院，吉林长春１０３；．３０３２吉林大学第二医院）摘要：目的探讨小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素（Ｙ）导小鼠糖尿病（Ｍ）型及其机制。方法ＳＺ诱Ｄ模雄性ＩＲＣ
小鼠随机分为模型组（Ａ组）和对照组（）Ｂ组。Ａ组连续多次４Ｎ量腹腔注射ｓＥ，腹腔注射等容量枸橼酸盐缓冲，３Ｂ组液。动态观测小鼠一般状态、体重、血糖并于第６周末处死，观察胰岛病理变化，射性免疫法检测血清胰岛素（Ｓ放Ｉ）Ｎ水平，ＬＳＥＩＡ法检测血清干扰素一（Ｆ一）７ＩＮ７和白介素一（Ｌ４水平。结果４Ｉ广）
ｇｏｐｗｅｅｔｅｔｄｗｉＴＺｏｈｌｉｌｏｄｓ．Ｍｉｅｏｒｕｒｒａｅｔｉａｅｂｆｅ．ＤｙｎｍｉｈｅｇｎｒｌｒｕｒｒａｅｔＳｆｔｅｍｕｔｅｌｗｏｅｉＰ．ｃｆＢｇｏｐｗｅｅｔｅｔｄｗｉｃｔｔｕｒｉＰ．ｈｐｈｒａｃｔｅｅａｓａｅｏｃＢｏｄｇｕｏｎｉｈｗｅｅｏｓｒｅＡｌｍｉｅｗｅｅｓｃｉｃｄｆｒ６ｗｅｋｄｔｂｅｅｔｅｃａｇｓｄｔｔｆｍｅ，ｏｌｃｓａｄｗｅｇｒｂｅｖｄ．ｌｃｒａｒｅａｔｅｓａｏｏｓｒｈｅｆｐａｈｌｇｎｉｅｉｆｅｎｖｈｎｔｏｏｙｉ

糖尿病动物模型制作-V1

糖尿病动物模型制作-V1糖尿病动物模型制作糖尿病是一种常见的代谢疾病，其特点是体内血糖过高，会对各个器官产生不良影响。

为了研究糖尿病的病因、治疗和药物研发，科学家通常会使用动物作为研究对象，制备糖尿病动物模型。

以下是关于糖尿病动物模型制作的详细介绍。

1. 实验动物的选择制备糖尿病动物模型需要选择一种合适的动物作为研究对象，常用的动物包括小鼠、大鼠、猪等。

不同的实验动物适用于不同的研究目的，常用的小鼠糖尿病模型包括db/db小鼠和ob/ob小鼠，大鼠糖尿病模型包括STZ诱导糖尿病模型等。

2. 模型制备的方法一般来说，制备糖尿病动物模型需要通过以下几种方法：（1）腹腔注射链脲佐菌素（STZ）：STZ是一种具有毒性的化学物质，可以破坏胰岛素分泌细胞。

将STZ溶解后腹腔注射，即可制备STZ诱导的糖尿病模型。

这种方法适用于大鼠或小鼠，但需要控制剂量，以免出现非特异性损伤。

（2）高脂饮食诱导法：通过给实验动物高脂饮食，可以引导动物发生肥胖和代谢紊乱，造成糖尿病。

不过，这种方法需要耗费更多的时间和资源。

（3）基因突变法：利用基因编辑技术，将实验动物的胰岛素相关基因进行突变，可以制备基因缺陷的糖尿病小鼠模型。

这种方法的特点是可控性强，可以制备出与人类糖尿病症状相似的模型。

3. 实验动物管理制备好糖尿病动物模型之后，需要进行相关实验，并对实验动物进行管理。

管理工作包括合理的环境、饮食管理、按照实验需求进行药品处理等，以保证实验结果的准确性。

4. 模型应用糖尿病动物模型可以应用于糖尿病研究的多个方面，包括病因、发展机制、药理学等。

例如，科学家可以利用糖尿病动物模型，探究胰岛素受体、胰岛素分泌和代谢紊乱等相关问题，从而为糖尿病的治疗和预防提供科学依据。

总之，制备糖尿病动物模型是研究糖尿病的重要手段之一，在应用研究中具有重要的作用。

未来，我们相信随着技术的不断进步，制备糖尿病动物模型的方法会更加简单和可靠，为医学进步提供更加可靠的科学支持。

链脲佐菌素诱导的糖尿病模型小鼠对炎症性关节炎的影响

链脲佐菌素诱导的糖尿病模型小鼠对炎症性关节炎的影响刘莉玄1，李莉2，陈昱颖1，胡星云1，宋卫东3，杨川1*［摘要］目的探讨链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病模型对小鼠炎症性关节炎的影响。

方法将16只6周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成两组，每组8只。

糖尿病组小鼠采用于6周龄时一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg建立小鼠Ⅰ型糖尿病模型；对照组注射同等体积柠檬酸盐缓冲液。

在7周龄时对两组小鼠均于双侧后足足垫注射牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂的完全乳化剂，每只足0.5mL建立小鼠关节炎模型。

采用电子游标卡尺测量小鼠双足足趾厚度。

采用实时荧光定量PCR检测两组小鼠踝关节OPG、RANKL基因mRNA的表达水平。

采用western blot检测踝关节OPG、RANKL的蛋白表达水平。

结果与CON组比较，STZ组小鼠空腹血糖升高（P<0.001），成功建立糖尿病模型。

CIA模型建立后，小鼠双侧后足均出现明显红、肿和关节运动障碍，且CON+CIA组小鼠关节炎发展较快，在第2、3周时差异有统计学意义（P<0.05）。

RT⁃qPCR和Western blot结果显示，与CON+CIA组相比，STZ+CIA组小鼠关节组织中OPG、RANKL 表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。

且RANKL/OPG比值>1，表明骨吸收过程显著高于骨生成过程。

结论在胶原诱导炎症性关节炎模型小鼠中，虽然非糖尿病小鼠的关节炎发展更快、肿胀程度更严重，而糖尿病小鼠关节炎持续时间更长，且骨吸收过程更严重。

［关键词］链脲佐菌素；牛Ⅱ型胶原；弗氏佐剂；糖尿病模型小鼠；关节炎模型小鼠；OPG；RANKLdoi：10.3969/j.issn.1009⁃976X.2021.02.011中图分类号：R684.3文献标识码：AEffect of streptozotocin induced diabetic model mice on inflammatory arthritisLIU Li⁃xuan1，LI Li2，CHEN Yu⁃ying1，HU Xing⁃yun1，SONG Wei⁃dong3，YANG Chuan11.Department of Endocrinology；2.Department of Emergency；3.Department of Orthopaedics，Sun Yat⁃sen Memorial Hospital，Sun Yat⁃sen University，Guangzhou510120，China.Corresponding author：YANG Chuan，*****************［Abstract］Objective To observe the effect of type I diabetes induced by streptozotocin（STZ）on inflammatory arthritis in mice.Methods Sixteen SPF grade6weeks old male C57BL/6J mice were randomly divided into two groups，with8mice in each group.At the age of6weeks，the diabetic mice model was established by intraperitoneal injection of150mg/kg streptozotocin，while the control group was injected with the same volume of citrate buffer.At the age of7weeks，mouse arthritis model of two groups was established by foot pad injection of0.5ml complete emulsifier of bovine typeⅡcollagen and Freund′s adjuvant at both sides of hide foots.The electronic vernier caliper was used to measure the thickness of foot.The mRNA expression levels of OPG and RANKL genes in ankle joints of two groups of mice were detected by real⁃time qPCR.The protein expression levels of OPG and RANKL in ankle joints were detected by Western blot.Results Compared with CON group，fasting blood glucose increased in STZ group（P<0.001），and a diabetes model was successfully established.After the establishment of CIA model，red，swelling and joint movement disorder were observed in both hind feet of mice，and arthritis developed faster in CON+CIA group，and the difference was statistically significant at week2 and3（P<0.05）.RT⁃qPCR and Western blot results showed that compared with CON+CIA group，the基金项目：广东省基础与应用基础研究基金项目区域基金（2020B1515120076）作者单位：中山大学孙逸仙纪念医院1.内分泌科；2.急诊科；3.骨科，广州510289*通讯作者：杨川，Email：*****************糖尿病是一组主要特征为持续性高血糖状态的代谢性疾病。

二型糖尿病小鼠stz原理

二型糖尿病小鼠stz原理
二型糖尿病（ T2DM）是一种慢性代谢性疾病，其发病机制通常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。

为了研究糖尿病和进行相关药物测试，科研人员通常使用实验动物模型来模拟人类糖尿病的病理生理过程。

其中，一种常用的方法是使用药物链脲霉素（ streptozotocin，简称STZ）来诱导小鼠产生类似二型糖尿病的症状。

STZ是一种具有细胞毒性的化合物，特别是对胰岛素产生细胞——胰岛素分泌的胰岛素素细胞（ β-细胞）有着较强的毒性。

STZ通过其与胰岛素受体相似的结构与葡萄糖转运蛋白 GLUT2）结合，进入胰岛素素细胞。

一旦进入，STZ会引起细胞内氧化应激和DNA碱基修饰，导致β-细胞死亡或功能受损。

这会降低胰岛素素细胞的数量和胰岛素分泌，从而模拟出人类T2DM的病理生理特征，包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足等症状。

通过使用STZ诱导糖尿病小鼠模型，研究人员可以更好地理解糖尿病的发病机制以及评估新型药物或治疗方法的有效性。

这个模型在科学研究中被广泛应用，但需要注意的是，STZ诱导的糖尿病模型并不完全模拟人类T2DM的所有方面，因此在实际应用中需要谨慎评估和结合其他模型来全面理解疾病的特点和治疗方法的效果。

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STZ糖尿病模型(来自丁香园)

造模方法（1）链脲佐菌素（Streptozotocin）诱导大鼠糖尿病模型方法将大鼠禁食12h，按60mg/kg体重腹腔注射STZ，每日1次，连续2次，成功制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并且该模型具有高血糖、体重减轻、多饮多食多尿的特点，与临床Ⅰ型糖尿病吻合；但在此实验中，若造模组只腹腔注射STZ一次，并给予高热量饲料饲养12周，则可制备Ⅱ型糖尿病动物模型，且按该法制备出的模型具有超重、糖耐量减低、血脂升高、血清胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低伴胰岛素抵抗的特点，类似于Ⅱ型糖尿病病人的临床特征。

Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病动物模型的制备可能与STZ注射的剂量有关系：大剂量（常为120mg/kg）注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成Ⅰ型糖尿病模型；而注射较少量STZ时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。

/bbs/actions/archive/post/5636508_0.html（2）你还是采用腹腔的比较好！按65或是70给都可以。

最好是给STZ后7天开始测定血糖分组为好，这样血糖已经稳定了！我给我的一个朋友用ALLOXAN，尾静脉。

大鼠，50mg/kg,全都死亡了！给STZ前有的说禁食，有的说不用，但还是禁的好些，给STZ后，也不要立即给予食物，1小时后再给。

还有腹腔注射的手法要正确！！给STZ要快，最好在冰水中冷却溶液！/bbs/actions/archive/post/672237_0.html（3）链脲霉素（STZ）诱导的高血糖动物模型STZ水溶液不稳定，对小鼠的生物半衰期仅有5min左右，需要快速静脉注射。

造型剂量犬50mg/kg，静注，可引起糖尿病，动物死亡率较高；如15mg/kg，连续3天也可。

大鼠60-80mg/kg，iv或ip，小鼠100-200mg/kg，iv或ip。

糖尿病研究模型

糖尿病研究模型糖尿病是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的健康和生活质量。

对于医学研究人员来说，糖尿病是一个重要的研究领域，需要不断探索和发现新的治疗方法。

在这篇文章中，我们将介绍一种糖尿病研究模型，该模型旨在帮助研究人员更好地理解糖尿病的病理生理机制，并评估新的治疗策略。

该糖尿病研究模型基于人类基因编辑技术和小鼠模型。

研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术，在小鼠基因组中引入与人类糖尿病相关的基因突变。

这些突变基因可以模拟人类糖尿病的病理生理特征，包括胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗和炎症等。

通过这种模型，研究人员可以研究这些因素之间的相互作用，以及它们对糖尿病发病和进展的影响。

该糖尿病研究模型的一个重要优势是它能够提供可比较的数据。

由于该模型使用基因编辑技术，可以在不同的小鼠品系中引入相同的基因突变，这使得研究人员可以比较不同品系小鼠之间的表型差异。

这种比较可以帮助研究人员更好地理解糖尿病的异质性，并为未来的治疗提供更多的思路。

除了用于研究糖尿病的病理生理机制外，该糖尿病研究模型还可以用于评估新的治疗策略。

研究人员可以使用该模型来测试各种药物对糖尿病的治疗效果，并观察不同药物之间的相互作用。

这些数据可以帮助研究人员更好地了解各种药物的作用机制，并为未来的临床试验提供更多的依据。

该糖尿病研究模型是一种有用的工具，可以帮助研究人员更好地理解糖尿病的病理生理机制，并评估新的治疗策略。

随着基因编辑技术的不断发展，我们相信这种模型将在未来的糖尿病研究中发挥越来越重要的作用。

糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球范围内患病率不断上升。

为了深入探讨糖尿病的发病机制、研究其治疗方法，科学家们纷纷利用动物模型来模拟人类糖尿病。

本文将介绍常见的糖尿病动物模型、近年来的研究进展以及未来可能的研究方向。

自发糖尿病模型是指动物在自然条件下自发出现的糖尿病。

例如，BB/Wor糖尿病易感大鼠是一种常见的自发糖尿病动物模型，具有血糖波动大、并发症多等特点，被广泛应用于糖尿病并发症、药物筛选等方面的研究。

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STZ诱导的小鼠糖尿病模型
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏导致的以高血糖为主要特征表现的代谢紊乱综合征，易发生心、脑、肾等并发症。

1.实验动物
SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g~22g。

2.实验分组：
实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。

3.模型周期
24W
4.主要试剂及配制方法
柠檬酸、柠檬酸三钠、链脲佐霉素(Streptozocin,STZ)
1.柠檬酸钠缓冲液配制：将
2.10g柠檬酸加入双蒸水100ml配成柠檬酸母液，称为A液；将2.94g柠檬酸三钠加入双蒸水100ml配成柠檬酸钠母液，称为B液；将A、B液按1:1.32比例混合，pH计测定pH值，调定溶液pH=4.0，即是所需配制STZ的0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液。

2.STZ溶液的配制：将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液中，新鲜配制成10mg/mL浓度的STZ溶液，并用0.22μm滤菌器过滤除菌。

注意避光配制，现用现配。

5.建模方法
1.术前12h禁食
2.模型组小鼠按照120mg/kg剂量的STZ进行腹腔注射，对照组给予给予相同剂量的柠檬酸钠缓冲液。

3.STZ注射3d后，测空腹血糖，选择血糖高于16.7mmol/L纳入正式实验。

4.STZ注射后，每周测血糖，称体重，观察体重血糖变化。

5.第12周检测各组小鼠的体重和空腹血糖值后，摘眼球采血，室温静置2h 后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。

同时取黄脂，皮下脂肪，骨骼肌，白脂，肝脏，肺脏，心脏，肾脏用于病理和分子生物学检测。

6.模型评价
1.大体观察：正常组小鼠体型适中，精神状态良好，动作自如，反应灵敏，毛发平伏有光泽。

而糖尿病小鼠体重变轻，精神萎靡，反应迟钝，毛竖无光泽，动作迟缓，弓背捲体，尿量显著增加。

糖尿病小鼠较正常组体重显著减轻，心脏系数、肝脏系数较正常组有显著增加，且有统计学意义。

2.空腹血糖、甘油三酯和总胆固醇水平的变化：
正常对照组的空腹血糖、甘油三酯和总胆固醇水平在实验前后均无显著差异；模型组的空腹血糖、甘油三酯和总胆固醇水平显著高于对照组，
3.糖尿病小鼠心脏组织形态学的变化
经HE染色可见正常对照组小鼠心肌纤维排列整齐，致密，结构清晰，细胞核染色质分布均匀，细胞外间质较少，微血管结构正常，可见少量成纤维细胞，间质无明显的炎症细胞浸润；糖尿病模型组小鼠心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肥大，细胞间隙增大，结构不清晰，有的细胞核膜皱缩，核固缩，并有炎症细胞浸润，肌细胞间也可见成纤维细胞浸润
4.糖尿病小鼠肺脏组织形态学的变化
HE染色显示，对照组小鼠肺组织结构清晰，肺泡分布均勾，肺泡隔、支气管
壁完整，肺间质分布均勻，少见炎性细胞浸润；DM组小鼠肺组织结构紊乱，部分肺泡腔萎缩、塌陷，可见肺大泡，支气管壁增厚，肺间质和血管周围细胞外基质增多，成纤维细胞增多，并有大量炎症细胞浸润，
5.糖尿病小鼠肾脏组织形态学的变化
HE染色显示，DM组小鼠肾小球肥大增生，肾小球系膜基膜增厚，肾小管空泡变性，胞质空亮。

6.糖尿病小鼠肝脏组织形态学的变化
经油红O染色可见糖尿病小鼠肝内脂滴较大，红色脂滴明显，肝脏可见显著的脂质沉积。

Control DM
图18周取材时，正常小鼠（control）和糖尿病小鼠（DM）大体外观图。