迟发型变态反应

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巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
3.抗原、免疫细胞
抗 原-病原生物:胞内寄生菌(如结核菌) 病毒 真菌 寄生虫
细胞抗原:肿瘤、移植细胞
免疫细胞-T细胞:CD4+ 、Th1 、CD8+ 、 Tc、APC 活化的单个核吞噬细胞
4、IV型超敏反应发生的机制
局部的APC摄取处理 抗原
APC将抗原多肽以MHCII-多 肽复合物表达在其表面,提呈给 特异性的Th1识别并被活化。
活化的Th1释放细胞因 子——
活化血管上皮细胞,增 加粘附分子的表达
募集MΦ、 更多Th1 进入 局部浸润,激活的MΦ释放炎 症因子,血浆渗出,扩大炎
症反应。
靶细胞(肿瘤细胞、病毒 感染细胞)将抗原肽段-MHCI复合物表达在其表面给Tc识 别。
Tc在杀伤靶细胞的 同时造成局部组织的 损伤
IV 型超敏反应发生的机制
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分型

IgE

IgM、IgG


细胞 免疫
Tc细胞、Th1细胞
I型 速发型超敏反应
II 型 细胞毒型超敏反应
III 型 免疫复合物型超敏反应
IV

迟发型超敏反应
第二节 IV 型变态反应
迟发型超敏反应 (Delayed type hypersensitivity, DTH)
变态反应Ⅳ 之
迟发型变态反应
10级生工1班
内容提要
• 一、变态反应 • 二、Ⅳ型变态反应
第一节 变态反应
1.概念 又称过敏反应(anaphylactic
reaction)是指机体对某些抗原初次应答 后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一 种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
2.发现
反 应 同种异型抗原
移植物排斥反应
疾 自身抗原
某些自身免疫性疾病
病ຫໍສະໝຸດ Baidu
知识点
❖1、变态反应概念级分型 ❖2、迟发型超敏的发生机制 ❖3、常见Ⅳ型超敏反应病
放映完毕了。。。
(╯3╰)
• 细胞毒性T淋巴细胞(CTL,Fc) • 1释放穿孔素,颗粒酶杀伤靶细胞 • 2通过Fasl介导靶细胞的凋亡
1.概念 由效应T细胞再次 接触相同的抗原后,于24小 时后出现的以单个核细胞 (单核细胞、淋巴细胞等) 浸润和组织损伤为主的炎症 反应。
T 细胞参与反应,抗体补体不参与
2 主 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一 要 抗原24小时后出现反应,48~72小时达高峰。 特 点 主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋
5、迟发性超敏反应的临床表现
1.传染性变态反应 2.变态反应性接触性皮炎
传染性变态反应
由于患某种传染病 而引起的迟发型变态 反 应称为传染性变态反应。 最明显的例子是结核杆 菌感染。
接触性皮炎
组织细胞接触某种化学物质,细胞蛋白可 与此化学物质形成复合物,因而被当做异物, 引起细胞免疫应答。
如果这些反应发生于皮肤,就引起变态反 应性接触性皮炎。
接触性和结核菌素型超敏反应
接触性皮炎 炎性疹块
正常皮肤 角质层
上皮层
结核菌素型超敏 反应
皮下硬结
微血管 细胞浸润
内皮层
细胞浸润
6
常 胞内微生物感染
传染性迟发型超敏反应

结核病、麻风病

病毒感染

某些真菌感染 某些寄生虫感染


小分子物质与皮肤 细胞蛋白结合
接触性皮炎

油漆、染料、农药、化妆品、药物等
初次注射 海葵毒素
导致狗死亡
再次注射 海葵毒素
无明显反应
Charles Robert Richet提出了过敏反应的
概念,获1913年诺贝尔奖。
Richet 法国
1963年,Gell和Coombs根据超敏反 应发生的速度、发病机理和临床特征将超 敏反应分为I、II、III、IV型。
3.超敏反应分型
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