炎症的局部基本病理改变及临床表现
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第四章_炎症
（三）血道扩散 炎症灶内病原微生物及其 毒素或毒性代谢物可直接侵入或随淋巴液回 流入血，引起毒血症、菌血症、败血症和浓 毒败血症。
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
兽医病理学炎症重点
炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。
基本变化是局部组织细胞的变质、渗出和增生三个过程的综合。
同时伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）炎症的原因（致炎因素）.生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子。
炎症的局部临床表现：红肿热痛机能障碍炎性介质：指在致炎因子的作用下由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与引起炎症反应的化学物质，也称化学介质。
可分为外源性炎症介质和内源性炎症介质。
内源性包括细胞源性和体液源性。
作用：扩张血管；增强血管壁通透性；具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。
炎症分类：依据炎症局部的病变分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎变质性炎：特征是炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，眼观同变性和坏死，镜检实质细胞呈变质性变化。
常发于各种实质器官。
渗出性炎：以渗出性变化为主，变形和增生轻微的一类炎症。
根据渗出物的性质可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎和卡他性炎浆液性炎：以渗出大量浆液为特征，渗出物中蛋白质含量为3~5%，主要是血浆中的白蛋白，球蛋白较少，并有一定量的白细胞和上皮细胞。
常发于疏松结缔组织。
炎灶组织呈现不同程度的充血其被覆上皮常见变性坏死脱落。
浆液积于体腔内或弥漫浸润于疏松结缔组织中，有少量不同类型的炎性细胞浸润。
纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征。
光镜下ＨＥ染色呈大量红染得纤维蛋白交织成网状或片状间隙中有中性粒细胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。
纤维素性炎可分为浮膜性炎和固膜性炎。
浮膜性炎常发于粘膜、浆膜和肺脏。
特征是沈楚德纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。
固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎，常见于黏膜，特征是渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固的结合在一起，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡。
化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症的基本病理变化
(一)
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
常见基本病理变化
区别：肥大是体积增大，增生是数 量增多
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
增生：细胞、组织和器官数量增多， 功能基本不变
联系：肥大和增生都是病理变化的 表现，但它们的发生机制和影响方 式不同
感谢您的耐心观看
汇报人：
组织液的生成大于回流
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管通透性增加
淋巴回流受阻
坏死
坏死的分类
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
干酪样坏死
坏死的原因
缺血缺氧：组 织长时间缺血 缺氧，导致细
胞死亡
感染：细菌、 病毒等微生物 感染导致组织
坏死
化学损伤：强 酸、强碱等化 学物质对组织
造成损伤
气体栓塞：静脉损伤时，外界气体可经缺损处进入血流，随后被带到右心室并泵入肺 动脉主干，阻塞血管
羊水栓塞：分娩过程中，羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散 性血管内凝血、肾衰竭或猝死的分娩并发症
栓塞的后果
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述 观点。
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充血
生理性充血
原因：生理性充血是指由于生理刺激引起的器官或组织充血
表现：生理性充血通常表现为器官或组织轻度肿胀、颜色略红
意义：生理性充血是人体正常的生理反应，对于维持器官或组织的正常功能具有重要 意义
注意事项：在生理性充血过程中，应注意避免过度刺激，以免引起器官或组织的损伤
炎症性充血
定义：炎症性充血是指炎症局部组织血管内的血液含量增多，血液流动缓慢，血管充盈扩张 原因：炎症介质的作用，如组胺、激肽、前列腺素等 表现：皮肤发红、肿胀、发热、疼痛等 意义：有利于炎症的消散和吸收，促进炎症的恢复
炎症
原因 外观 凝固性 蛋白含量 比重 细胞数 黏蛋白实验 炎症 浑浊 能自凝 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L 阳性
漏出液
非炎症 澄清 不能自凝 29克／L以下 ＜1.015 ＜ 500×106 ／L 阴性
注：是鉴别诊断炎症和非炎症疾病的重要依据
渗出液的作用
有利：①稀释毒素，减轻损伤
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应 急性炎症过程中，局部组织的血管主要 发生血流动力学的改变和血管通透性增 加两个反应，一是引起血流加速和血流 量增加，二是把血浆蛋白和白细胞运送 到血管外组织。
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短 暂） 2. 动脉血管扩张, 血流加速（短暂） —动 脉性充血 3.静脉血管扩（淤 血）,血流速度减慢 ， 管壁通透性增加—液体 渗出。 4.血流速度减慢， 停滞，轴流增宽—细胞 渗出。
蚊虫叮咬
烫伤水泡
胸腔积液
喉头水肿
病变：疏松结缔组织：蚊虫叮咬——炎性水肿 粘膜：感冒早期——浆液性卡他
浆膜：结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）
皮肤：烫伤——水泡；
结局：多数病例——吸收，不留痕迹和后遗症。
如：蚊虫叮咬。 少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官， 影响功能。
纤维素性炎
结肠
喉
大叶性肺炎
第二节
变质
炎症的基本病理变化
渗出 增生
一、变质 炎症局部炎症组织发生的变性和坏死
1、实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏 死、液化性坏死等 (2) 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏 死。
二、渗 出 是指炎症局部血管内的血液成分（液体、蛋白 质和各种炎细胞 ）通过血管壁进入炎区组织内 （组织间隙、体腔、粘膜、体表）的过程。其中 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性 细胞；两者合称渗出物。
漏出液
非炎症 澄清 不能自凝 29克／L以下 ＜1.015 ＜ 500×106 ／L 阴性
注：是鉴别诊断炎症和非炎症疾病的重要依据
渗出液的作用
有利：①稀释毒素，减轻损伤
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应 急性炎症过程中，局部组织的血管主要 发生血流动力学的改变和血管通透性增 加两个反应，一是引起血流加速和血流 量增加，二是把血浆蛋白和白细胞运送 到血管外组织。
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短 暂） 2. 动脉血管扩张, 血流加速（短暂） —动 脉性充血 3.静脉血管扩（淤 血）,血流速度减慢 ， 管壁通透性增加—液体 渗出。 4.血流速度减慢， 停滞，轴流增宽—细胞 渗出。
蚊虫叮咬
烫伤水泡
胸腔积液
喉头水肿
病变：疏松结缔组织：蚊虫叮咬——炎性水肿 粘膜：感冒早期——浆液性卡他
浆膜：结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）
皮肤：烫伤——水泡；
结局：多数病例——吸收，不留痕迹和后遗症。
如：蚊虫叮咬。 少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官， 影响功能。
纤维素性炎
结肠
喉
大叶性肺炎
第二节
变质
炎症的基本病理变化
渗出 增生
一、变质 炎症局部炎症组织发生的变性和坏死
1、实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏 死、液化性坏死等 (2) 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏 死。
二、渗 出 是指炎症局部血管内的血液成分（液体、蛋白 质和各种炎细胞 ）通过血管壁进入炎区组织内 （组织间隙、体腔、粘膜、体表）的过程。其中 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性 细胞；两者合称渗出物。
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
炎症
前列腺素 白三烯
溶酶体酶 淋巴因子
纤维蛋白肽A、B
F D P
激 肽 活化补体
＋
＋ ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋
＋
渗出(exudation) 炎症局部组织发生一系列血管反应，包括血流改变和血液成 分渗出。它们在炎症反应的抗损伤措施中具有重要意义 (一)炎性充血
致炎 因子 局部 组织
局部 贫血
组胺PGE2 PGI2激肽
⒊组织、细胞变性坏死后释放溶酶体酶，分解或溶 解周围组织细胞，从而加重变质。
炎症介质(inflammatory mediators) 炎症介质亦称化学介质(chemicalmediators)。是指 炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。 由于致炎因子种类繁多，性质各异；而且许多致炎因 子对局部组织并无直接作用，但它们所引起的炎症反 应都基本一致。这是因为致炎因子主要通过炎症介质 的作用而产生局部反应。 炎症介质的来源及其作用
• 炎区渗透压升高
由于炎区大分子的蛋白质分解为 大量的小分子，胶体分散度增加；再加以血管壁通透 性增加，血浆蛋白渗出，因此炎区的胶体渗透压显著 升高。同时，由于局部氢离子浓度升高，盐类的解离 过程增强；加以组织损伤，从细胞释放出来的钾离子 和磷酸离子增多，因此炎区的晶体渗透压也升高。这 在炎症灶的中心部分尤为明显。 引起炎症变质的机制 ⒈ 致炎因子直接干扰破坏细胞代谢 ⒉炎症时局部出现的血液循环障碍，造成组织缺血、 缺氧。
(2)花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸(arachidonlc acid，AA)是二十碳不饱和脂肪酸， 大量存在于细胞膜的磷脂成分内。当细胞受刺激时细胞的磷脂酶 被激活，使 AA白细胞膜的磷脂释放出来，再通过环加氧酶和脂 质加氧酶两个不同代谢途径，分别生成前列腺素 (prostaglandin，PG)和白细胞三烯(1eukotriene，LT)。AA代 谢产物的作用： ①血管现象：前列腺素(PG)和前列环素(PGI )对细动脉有强
病理学 炎症
2．体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统:缓激肽 （2）补体系统: C3、C5 片段 （3）凝血系统：纤维蛋白多肽
炎性介质的作用
扩张血管 血管通透性增高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
四 急性炎症的病理学类型
白细胞游出和化学趋化作用
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞 →在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动 (ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出 →穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜） →内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）
血管通透性增加
(2) 内皮细胞损伤
严重烧伤 化脓菌感染
内皮细胞损伤，坏死脱落
*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细 动脉、细静脉、毛细血管
轻、中度烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），累及毛细血管、 细静脉
血管通透性增加
白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞附壁、粘附→白细胞激活→释放氧代谢产物、 蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→血管通透性↑
四、炎症局部的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
三者先后发生并相互联系
（一）变质 Alteration：
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死:液化性和凝固性
间质成份： 粘液变性 纤维素坏死 溶解坏死
运动活跃，吞噬力较强；崩 解后释放各种酶(酸性水解酶 等)和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中 急性炎症后期
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
PECAM-1
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
【病理生理学】第四章 炎症
炎症早期或化脓性炎症。
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
炎症局部的基本病理变化
常见吞噬细胞的种类
嗜酸性细胞 中性白细胞
巨噬细胞
淋巴细胞 浆细胞
嗜碱性细胞
多核异物巨细胞
常见的吞噬细胞:
中性粒细胞 嗜酸性细胞
巨噬细胞
嗜碱性粒细胞，肥大细胞
形态：分叶状核，胞浆内含有粗大嗜碱
性异染颗粒
功能：颗粒中含有组胺、
肝素、5-HT，可 能引起变态反应
肥大细胞 （甲苯胺蓝）
淋巴细胞、浆细胞
特点：中性粒细胞主要向浆膜或粘膜表面 渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润 （化脓性尿道炎、化脓性支气管炎）。
气管粘膜表面化脓 (脓性卡他)
积脓：病变发生在浆膜、胆囊、输卵管的
粘膜时，脓液在浆膜、胆囊、输卵管内蓄 积，称为积脓。
胸腔积脓(大体)
（四）出血性炎――炎症时血管的损害特别严重，
血管壁通透性显著增加，大量红细胞渗出， 称为出血性炎。 特点：渗出物内有大量红细胞。
肝细胞水肿（HE）
二、渗出（exudation）
●渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分， 通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体 表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液) 渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
（一）血流动力学改变（） （二）液体渗出（） （三）白细胞渗出（） （四）炎症介质（）
举例：白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。
1、病变特点 浆液性炎发生在组织。 如右图（皮肤）
2、经过和结局： 多呈急性和亚急性， 病变轻，易消散。
浆液性炎(二度烧伤)
（二）纤维素性炎
特点：渗出物中有大量纤维素为特征。好发于粘膜、浆膜、肺
。
病因：内、外毒素及细菌感染如升汞中毒、尿毒症及白喉杆菌
病理学第4章
②边集的白细胞贴附在内 皮细胞称附壁现象；黏 着在血管内皮细胞表面 上的白细胞伸出伪足， 以阿米巴运动的方式从 内皮细胞连接处的缝隙 中逸出血管外，即白细 胞游出(图4-2)。
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
炎症 (2)
来源及形态特征：血液 核分叶状，2~5叶
功 能 ： 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义： 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态：血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大，直径15微米，胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒，核椭圆或肾形 功能：运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗 原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应， 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期，慢性炎症，非化 脓性炎症（如结核）以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显
③、病变以变质、渗出为主，渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
（二）一般慢性炎症
特点：
⒈病程长，>6个月； ⒉起病缓慢，症状较缓和；
⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主； ⒋抵抗力↓，可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢，轴流 增宽，白细胞离开轴 流到达血管的边沿部， 称边集； 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动，随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动，这 种现象称为附壁。
2第二节炎症局部的基本病理变化
【炎症介质】炎症介质（inflammatory mediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。