细菌性痢疾
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高热伴躁动、惊厥:亚冬眠疗法 反复惊厥:镇静剂如地西泮、
水合氯醛等。
中毒性菌痢
3.休克型的抗休克治疗
扩充血容量 纠正酸中毒 血管扩张剂如山莨菪碱
保护重要脏器功能:心衰者用西地兰
短程激素
中毒性菌痢
4. 脑型的治疗
脑水肿:20%甘露醇脱水 血管扩张剂 肾上腺皮质激素 防治呼吸衰竭: 吸氧、保持呼吸道通畅 呼吸兴奋剂 气管切开及应用人工呼吸器
外观 镜检 次、取脓血部分可以提高阳性率)
粪便培养(用药前、及时、早期多
诊
流行病学资料: 临床表现: 粪便镜检:
断
WBC或脓细胞及RBC
临床诊断
粪便培养:
(+)确诊
鉴别诊断(1)
急性细菌性痢疾
1.阿米巴痢疾 2.细菌性食物中毒 3.空肠弯曲菌肠炎 4.侵袭性大肠杆菌肠炎 5.轮状病毒肠炎 6.急性坏死性出血性小肠炎 7.急性阑尾炎、肠套叠
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治
疗
急性菌痢 1.一般治疗 隔离、休息、饮食、补液 2.病原治疗 志贺菌属耐药↑ 多重耐药参 考当前菌株药敏情况用药
病原治疗
①喹诺酮类杀菌作用,耐药菌株少 前首选药物。
诺氟沙星(norfloxacin)0.2~0.4g,Qid
目
疗程5~7天
其他:环丙沙星、氧氟沙星。
孕妇及儿童慎用
②复方磺胺甲基异噁唑(SMZ-TMP)
细菌数量
细菌致病力(对肠粘膜上 皮细胞的侵袭力) 人体抵抗力(胃酸、正常菌群、 分泌型IgA)
影响发病因素
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发病机制
大部分被胃酸杀死
痢疾杆菌
胃
少部分入肠-----正常菌群拮抗 作用、分泌型IgA阻止不发病 人体免疫力低
细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖, 释放内毒素,引起肠黏膜炎症反应和固有层小 血管循环障碍,粘膜出现坏死和溃疡。
多为水样或血 大便性 粘液脓血,量少 暗红色果酱样, 水样便, 水样,可有恶 稀水样或水样便 状 ,每日10-数十次 量多,有腥臭 米泔样 臭 RBC为主,可 大便镜 大量WBC,RBC 悬滴可见 见滋养体或包 见少量白细胞 可有少量白细胞 检 PC,及巨嗜细胞 穿梭样菌 囊 流行情 可流行或散发 多为散发 暴发流行 突然集体发病 散发或流行 况 病原学 痢疾杆菌 阿米巴原虫 霍乱弧菌 相应致病菌 相应病毒
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临床表现(分型)
急性菌痢 ⒈普通型 ⒉轻型
⒊中毒型:休克型、
脑型、混合型
普通型(典型)
起病:急 全身毒血症状:高热伴畏寒
Байду номын сангаас
消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重
大便特点:初期10-20次/d、量多、稀便或水 样便;1-2日后,粘液脓血便,量少,里急后 重敏感。
体检:左下腹压痛、肠鸣音亢进。 病程:1周
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--耐药菌株有所增加
--多数病人仍有较好的疗效
对症治疗
高热 退热药及物理降温
腹痛剧烈
毒血症重者
解痉药如阿托品及颠茄
小剂量激素
慢性菌痢
1.病原治疗
--应积极做病原菌分离及细菌药物敏 感试验,以合理选择有效的抗菌药 物。 --可联合应用2种不同类型的抗菌药物, 疗程须长,须重复1~3个疗程。 --亦可应用药物保留灌肠疗法。
盐水灌肠或肛门拭子 ,镜检发现大量脓细胞
和红细胞
休克型(周围循环衰竭型)
中毒型中较多见的一型。
表现为感染性休克
:
面色灰白、肢冷、指甲发白; 心率快,脉细速;血压下降。 后期出现皮肤花斑,血压下降 或测不出,脉搏难触及,少尿 或无尿。
脑型(呼吸衰竭型)
最为严重
脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸衰竭 频繁或持续性惊厥、昏迷、呼吸节律改变、严 重者呼吸停止、瞳孔改变、对光反应消失
腹痛重,腹泻>10 次,多为 腹痛轻 , 腹泻 <10 次,多为 左下腹压痛 右下腹压痛
粪便检查
脓量少,粘液脓血便,镜检 量多 , 暗红色果酱样,有腥 多数 RBC 及 WBC, 臭,镜检 WBC 少,RBC 多 粘膜大多正常 , 可见破坏性 改变
乙状结肠镜检
粘膜弥漫性炎症改变
临床特 点 潜伏期
菌痢 数小时-7天
细菌性痢疾
bacillary dysentery
2
概
述
痢疾杆菌引起的肠道传染病 病例:直肠、乙状结肠的炎症及
溃疡为主。 临床特征为腹痛、腹泻、里急后 重和粘液脓血便,可伴有发热及 全身毒血症。 为我国常见病、多发病之一。
中医痢疾
东晋葛洪以“痢”称本病,区别于一般 泄泻,并首次提出“传染性”一说; 唐孙思邈《千金要方》称本病为“滞 下”,立“热痢”、“冷痢”、“疳温 痢”、“小儿痢”四论。 《顾松园医镜》治痢四忌:忌汗、忌补、 忌大下、忌分利小便。
慢性菌疾
2.对症治疗
-- 肠功能紊乱可用镇静、解痉药物。
--出现肠道菌群失调,可用微生态制 剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。 --慢性菌痢常并存其他慢性疾病,应 积极给予相应的治疗。
中毒性菌痢
1.病原治疗
有效的抗菌药物: 环丙沙星或氧氟沙星 头孢菌素:头孢噻肟
中毒性菌痢
2.对症治疗
高热:
退热药及物理降温
非流行季节:接触途径为主。
流行季节:食物型和水型的暴发流行
流行病学--流行特征
流行特征:夏秋季多发。儿童多发 发达国家以D群志贺菌感染为主,发展中 国家以B群福氏志贺菌为主。 我国大部分地区以B群福氏志贺菌为主, 其次为D群、C群。 河南有A群痢疾志贺菌流行趋势。
发病机制与病理解剖
预
防
管理传染源:病人隔离、及时发现
带菌者。 切断传播途径: 保护易感人群:F2a型“依链株”活 菌苗
病例
患者女,25岁,反复发做脓血便10余年,膝关节 疼痛,大便培养阴性,X线钡剂检查见乙状结 肠袋消失,肠壁变硬,肠腔狭窄。 最可能的诊断是: A、溃疡性结肠炎 B、克罗恩病 C、肠结核 D、慢性细菌性痢疾
入血 腹痛、腹泻、脓血
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中毒性菌痢发病机理
内毒素+机体对之敏感 内毒素损伤内皮细胞 强烈过敏反应 DIC 微循环障碍 血管活性物质增加 全身小血管痉挛
血栓形成
休克、重要脏器功能衰竭
发病机制与病理解剖
侵入部位:乙状结肠与直肠 病理改变: 急性期:炎症(弥漫性纤维蛋白渗出性炎 症)、坏死(肠上皮细胞变性坏死)、溃疡 (不规则浅表溃疡) 慢性期: 肠粘膜增生,形成囊肿及息肉, 可形成瘢痕。 中毒型:结肠病变轻,全身病变重。
鉴别诊断(2)
中毒型菌痢
1.流行性乙型脑炎 2.败血症
鉴别诊断(3)
慢性菌痢
1.直肠癌、结肠癌 2.慢性血吸虫病 3.肠结核 4.非特异性溃疡性肠炎
急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别要点
鉴别要点 病原及流行病学 全身症状 胃肠道症状 急性菌痢 痢疾杆菌,流行性 多有发热及毒血症状 急性阿米巴痢疾 阿米巴原虫,散发性 多无发热,少有毒血症状
轻型(非典型)
全身毒血症症状
不发热或低热 ,大便次数较少
肠道症状均较轻
病程短,3~7日,可转为慢性。
中毒型
2 ~ 7 岁 , 起病急,突起高热( 40 ℃),伴精神 萎靡、面色青灰、四肢厥冷、烦躁、反复惊厥、 昏迷及抽搐,可迅速发生循环呼吸衰竭。
全身毒血症状严重、肠道症状较轻
病原学(3)抵抗力
在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1~
2周,牛奶中生存20日。
抵抗力由强到弱:D群宋内志贺菌--B群福 氏志贺菌--A群痢疾志贺菌 对各种化学消毒剂均很敏感。
流行病学
传染源:
菌痢病人及带菌者
特别是非典型病例、慢性病例、带
菌者
流行病学
传播途径:主要通过粪-口传播,主要有4种途径: (1)食物型传播 (2)水型传播 (3)日常生活接触型传播 (4)苍蝇传播
阿米巴痢疾 1-2周
霍乱 1-3日
细菌性食物中 毒 多为数小时
病毒性胃肠炎 1~10天
先畏寒发热,后 先腹痛腹泻, 腹痛腹泻、恶 腹痛腹泻、恶心 起病情 腹痛腹泻(左下 先泻后吐, 后畏寒发热 心呕吐明显, 呕吐、伴畏寒低 况 腹为甚), 里急后 无腹痛 (右下腹为甚) 可有畏寒发热 热、头痛、肌痛 重 体温 脱水 里急后 重 多明显高 +~ ++ +++ ~ ++++ 低热/不发热 常不发热 不明显 (-)~(+) ++++ ( -) 多有发热 ++ (+) 正常或低热 +~+++ ( -)
慢性菌痢
病程:2个月以上 慢性化的原因 与感染的细菌菌型有关,如福氏菌 或耐药性菌株感染 耐药菌株 病人抵抗力低下 抗菌治疗不彻底
临床表现
慢性菌痢 ⒈慢性迁延型 ⒉ 慢性菌痢急性发作型 3.慢性隐匿型
实验室检查
血象
急性期:WBC↑,NC↑ 慢性期:贫血
粪便常规
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病原学
痢疾杆菌: 肠杆菌科志贺菌属
G
无鞭毛杆菌,不形成芽胞,有菌毛。
分型:4群(痢疾、福氏、鲍氏及宋内 志贺菌),又进一步分为43个血清型。
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病原学(2)致病力
内毒素:
全身毒血症 外毒素:由A群痢疾志贺菌产生
神经毒素:粘膜破坏、坏死、脱落,溃 疡形成,粘液脓血便。 细胞毒素:肠壁通透性增加,病初的水样 腹泻。 肠毒素:肠壁自主神经、肠道功能紊乱、 肠蠕动增强,腹痛和里急后重
患者郑某,男,4岁,以高热抽搐4h主诉于8月15 日急诊来院。查体:T 40℃,神志不清,面色 苍白,四肢凉冷,脉细速。白细胞18×109/L, 中性粒细胞90%。追问病史其母亲述前一日曾 进食未洗葡萄。 46
痢疾杆菌致病作用的决定因素是: A. 内毒素 B、肠毒素 C、神经毒素 D、细胞毒素 E、侵袭作用 下列各项中,对于中毒性痢疾脑型和乙脑的鉴别最有意 义的是: A、起病急骤 B、大便检查有无炎性成份 C、高热、昏迷、抽搐 D、早期休克 E、呼吸衰竭