手术后应激性高血糖的发病机制及其影响的研究概况

手术后应激性高血糖的发病机制及其影响的研究概况

发表时间：2016-06-22T13:05:34.040Z 来源：《医药前沿》2016年6月第16期作者：周丽萍

[导读] 手术后应激性高血糖是一种常见的现象,无论患者之前是否有糖尿病。

周丽萍

（广西医科大学第一附属医院广西南宁 530021）

【摘要】手术后应激性高血糖是一种常见的现象。对于怎样定义患者的最佳血糖仍然存在许多的问题。高血糖可从多方面对机体产生不利的影响，择期进行手术，将血糖水平维持在一个合理的范围内，对于危重患者来说是有益的。本文综述了手术后应激性高血糖的发生机制，及对机体产生的影响。

【关键词】应激性高血糖；发病机制；手术

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）16-0016-03

Research of the pathogenesis of stress hyperglycemia after operation and its influence Zhou Liping.

The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Guangxi, Nanning 530021, China

【Abstract】Stress hyperglycemia after operation is a common phenomenon. For patients with how to define the best blood sugar still exists many problems. High blood sugar can be adverse impact on the body from various perspectives, undergoing elective surgery, and to keep blood sugar levels within a reasonable range, it is beneficial for critically ill patients. Postoperative stress are reviewed in this article the occurrence of hyperglycemia and mechanism, and the influence on the body.

【Key words】 The stress hyperglycemia; The pathogenesis of; Surgery

手术后应激性高血糖是一种常见的现象,无论患者之前是否有糖尿病。过去的十年,尽管在一些报道与研究中揭示患者高血糖的指数不断的增加,但是对于怎样定义这些患者的最佳血糖仍然存在许多的问题。高血糖可从多方面对机体产生不利的影响，择期手术血糖水平维持在一个合理的范围内对于危重患者来说是有益的。本综述就手术后应激性高血糖的发生机制及对机体产生的影响进行概述。

1.手术后应激性高血糖的发病机制

机体遭受感染、创伤、大出血、大手术、心理社会应激等打击后出现的非特异性全身反应称为应激[1]。应激性高血糖是机体处于应激状态时的糖代谢紊乱,既包括糖尿病病人的血糖升高,也包括非糖尿病病人的血糖升高(stress-induced hyperglyce-mia, SHG)[2]。

1.1 胰岛素分泌的生理过程

胰岛素的治疗过程与胰腺生理性分泌胰岛素的过程相同，胰腺以lU/h的速度匀速进行分泌胰岛素，来阻止肝葡萄糖的排出量，在禁食的情况下仍然能保持机体分泌胰岛素[3]。在正常情况下，由于就餐后糖类物质的增加，以及胰岛还要排出一定数量的胰岛素来保持就餐后血中葡萄糖；假如患者出现血糖升高，胰岛将会分泌纠出相对于的胰岛素。所以，胰岛素的分泌可以分为3个不同时间段:基础胰岛素分泌、餐后胰岛素分泌以及纠正性胰岛素分泌。临床医师应学会像胰腺般思考，以求围手术期使用胰岛素调控血糖时尽可能模拟基础、就餐后和纠正这三个阶段的生理过程。

1.2 胰岛素抵抗（IR）

急性重症、创伤等疾病都是导致胰岛素出现抵抗、糖耐量异常及血糖升高的原因，是机体对胰岛素生理功能反应出现损伤，一般称为“创伤性糖尿病”。在这种状态下,当胰岛素紧缺时,就会导致其人体的肝脏、肌肉等组织摄取以及利用葡萄糖量减少，以及肝糖原和肌糖原的合成降低，加速糖的分解，使糖异生增长，脂肪加快,造成糖异生的原料增多，进一步促进糖异生,导致血糖升高，而应激性、胰高性血糖素升高会出现更大的刺激，使胰岛素分泌慢慢的恢复于正常，此时胰岛素情况虽然没有降低，但是降低了组织对其的反应性和敏感性,出现胰岛素抵抗(insuhn resistance,IR)，临床上呈现出一对很怪异的现象，即高血糖、高胰岛素血症并存现象。IR的发生主要原因是与效应细胞中的受体数量、结合能力以及结构的完整和受体后信号传导等水平下降有联系。在肝、骨胳肌等部位均都可检查到到胰岛素的抵抗，此时由胰岛素激活的葡萄糖量呈现出减少状态。糖尿病患者胰岛素受体的IRS-1-PI3K信号传导过程受到阻碍,使糖代谢出现异常情况。其升高的葡萄糖通过胰岛素受体的另一信号传导途径(Ras—MAPK途径)发挥增生的作用,使视网膜形成心血管、动脉粥样硬化等并发症。在应激状态下的胰岛素抵抗是否也仅累及IRS—1-PI3K,能否导致出现相似的血管并发症还不明确[4]。

1.3 内分泌作用

机体应激后，血糖升高主要原因是，糖原在高代谢状态下进行解体、蛋白质的代谢和脂肪动员的加速以及氨基酸、脂肪酸、乳酸经过糖异生而形成葡萄糖，使进入血液的糖类增多,导致机体组织细胞减少对葡萄糖，还有其他类型的葡萄糖摄入等出现[4]。人体主要是由两个系统与应激反应有联系,一为自身神经调节系统和下丘脑一垂体一肾上腺轴。不同病因所引起的情况不同，不同程度的刺激着这两大系统,导致内平衡出现失调:机体解体加速,合成代谢降低。所有手术伤口位置的传入对激活肾上腺轴起着非常特殊的意义。使机体的分解激素(儿茶酚胺类、糖皮质激素和胰高血糖素)水平明显升高。在疾病早期,即有蓝斑一交感神经一肾上腺髓质轴兴奋刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酌胺(catecholamine , CA),主要是肾上腺素(adnephrin , AD)和去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)。创伤应激后CA物质释放是创伤应激后早期血糖升高的主要因素[4]。经研究显示，在创伤后3 h内血糖水平、血糖AD水平成的比率明显升高[5]。CA能直接通过受体抑制胰岛素的结合、酪氨酸激酶的活跃性和葡萄糖转运体(glucose transporter,GLUT)-4的易位;患有脓毒症患者，血中胰高血糖素浓度也逐渐增高,这可能与CA 和兴奋肾上腺素能受体有关，糖皮质激素(glucocorticoid, GC)是通过与糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)联合起到作用。其在出现应激反应后,下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)轴呈兴奋状态,使肾上腺皮质大量的释放GC,还有，应激后细胞内GCR表达水平降低。GC可以加速糖原的异生,加大蛋白质的溶解,减少周边细胞对氨基酸的利用,增加糖异生的材料,加大肝与关键酶活性。GC可减少肌肉、脂肪等对胰岛素反应,使葡萄糖利用减少，血糖升高[6]；研究显示GC通过各种信号蛋白以及抑制GLUT-4葡萄糖载体从内膜储库到桨膜的易位的方面，进而减少骨胳肌的糖摄取[7]。

1.4 细胞因子的大量释放

术后机体内细胞因子水平的不断增加，对应激性高血糖的产生有着非常重要的意义。细胞因子作为全身性炎症介质，通过刺激来反向调节激素的分泌，导致胰岛素抵抗产生高血糖效应[8]。白细胞功能的异常反应[9]被确认为是由高血糖导致的。包括粒细胞粘附功能出现异常[10],吞噬功能受到损伤[11]，趋化作用的延迟[12]，杀菌能力被抑制[11-13]。这些白细胞缺陷随严密的血糖控制而改善[14]。研究证明，