病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)

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病理生理学第八章--弥散性血管内凝血全文

病理生理学第八章--弥散性血管内凝血全文
➢ 肝脏能产生多种这类因子,又具有代谢转换功能,对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性,也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2.血小板激活
血小板具有粘附,聚集及释放等功能,在DIC的发生、发展 中有重要作用,表现在:
(1)血管内皮细胞损伤后,暴露出胶原,血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合, 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2.以抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞(VEC)合成,其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子(Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等)的活 性中心均含有丝氨酸残基,AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心,故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ),α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
是在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大 量促凝物质入血,进而微循环中形成广泛的微血栓,同 时或继发纤维蛋白溶解亢进,从而出现器官功能障碍、 出血、溶血性贫血及休克的病理过程
➢ 临床研究发现,DIC的严重程度不一,有的十分 轻微,临床表现不明显,只有用比较敏感的实验 室检查才能发现
➢ 但有的较严重,病情凶险,进展迅速,最后引起 多个脏器功能衰竭
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
(一)组织严重破坏,组织因子入血,激活外源性 凝血系,才释放入血

病理生理学课件-DIC(病理生理学)

病理生理学课件-DIC(病理生理学)
严重组织损伤等
DIC发病机制
大量TF入血 Ⅶa-TF复合物 启动外源性凝血系统 凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
缺氧、酸中毒
严重感染、内 毒素、抗原抗
血管内皮损伤
体复合物等 抗凝血功能
激活Ⅻ
(+)
激肽系统 补体系统
启动内源性凝血系统
血管内皮细胞
PGI2 NO
ADPnase
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强
出血\休克\器官功能 障碍\溶血性贫血
➢分型(自学)
•按DIC发生快慢分型
急性型、亚急性型及慢性型
•按DIC的代偿情况分型
代偿型、失代偿型及过度过偿型
DIC概念
致病因子
凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血
凝血酶增加,广泛微血栓形成
•关键: 凝血酶增加
20
肝脏
10
内 源 性 凝
K
P
胶 HK K


Ⅻa

Ⅺa
Ⅻa
TF Ⅹa
Ⅶa Ⅶ
Ca2+ 选择通路
外 源 性 凝
血 系
Ca2+


Ⅸa
Ⅸ 传统通路


Ⅷa PL+Ca2+


凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白
➢组织因子释放,启动外凝系统
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强

病理生理学--DIC

病理生理学--DIC

微血管病性溶血性贫血
红细胞碎片
图 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上 (扫描电镜图,左2000,右5200 )
讲授内容


概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 功能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础
弥散性血管内凝血 的防治
1.防治原发病 2 改善微循环 3.建立新的凝血纤溶间的动态平衡
肿瘤性疾病
产科疾病
各种恶性肿瘤 ,如急性白血病、胰腺癌、结肠 癌等
流产、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产
手术等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、 大手术、器官移植术等
(二)血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统
1、原因:感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等 2、机制:
激活FⅫ,启动内源性凝血系统

概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 功能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础
DIC的临床表现
DIC
出血
休克
器官功 能障碍
贫血
一、出血 (一)表现:
出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤 瘀斑,紫癜,呕血,黑便,咯血、血尿、牙 龈出血、鼻出血及阴道出血等。
接触激活: 致病因素 → 血管内皮细胞受损→ 内膜下胶原暴露 →与FⅫ结合→构型改变 →丝氨酸残基暴露 →Ⅻ因 子激活。
DIC的发病机制
(一) 组织因子释放,启动外源性凝血系统
创伤,烧伤,大手术,产科意外 肿瘤组织坏死,白血病放化疗
(三)血细胞大量破坏,血小板被激活 ①血小板
胶原 凝血酶 ADP TXA2 PAF
DIC
(三)脏器功能障碍
DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍。

病理生理学试题库-8弥散性血管内凝血(刘艳凯)

病理生理学试题库-8弥散性血管内凝血(刘艳凯)

弥散性血管内凝血一、选择题A型题:1.DIC最主要的病理特征是:A.凝血物质大量消耗B.纤溶亢进C.凝血功能障碍D.大量微血栓形成E.溶血性贫血[答案]:D2.诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是:A.使动物体内凝血系统激活B.使血管内皮系统广泛受损C.封闭单核-巨噬细胞系统D.消耗体内凝血抑制物E.消耗体内大量纤溶酶[答案]:C3.在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内A.凝血系统的活性远大于纤溶系统活性B.纤溶系统的活性大于凝血系统的活性C.激肽系统被激活D.凝血系统被激活E.纤溶系统被激活[答案]: B4.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似:A.凝血因子ⅤB.纤溶酶C凝血酶D.凝血因子ⅩE.血小板因子Ⅲ[答案]: E5.DIC时血液凝固障碍准确的表述为:A.血液凝固性增高B. 先高凝后转为低凝C.先低凝后转为高凝D. 纤溶活性增高E.血液凝固性降低[答案]:B6.下列哪项不是引起DIC的直接原因?A.血管内皮细胞受损B.组织因子入血C.异物颗粒大量入血D.内毒素血症E.血液高凝状态[答案]:E7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于:A.微循环血流淤滞B.血液处于高凝状态C.单核-巨噬细胞系统功能低下D.纤溶系统活性增高E.胎盘功能受损[答案]:B8.单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是:A.体内大量血管内皮细胞受损B.循环血液中促凝物质的生成增加C.循环血液中促凝物质的清除减少D.循环血液中凝血抑制物减少E.纤溶系统活性减弱[答案]:C9.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子ⅨB.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶C.激活凝血因子ⅩD.激活凝血因子ⅩIIE.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ[答案]:E10.严重创伤引起DIC的主要原因是:A.大量红细胞和血小板受损B.凝血因子Ⅲ大量入血C.凝血因子Ⅻ被激活D.凝血因子X被激活E.直接激活凝血酶[答案]: B11.急性DIC患者不可能出现下列哪项结果A.血小板计数减少B.纤维蛋白降解产物浓度增高C.凝血酶时间明显延长D.纤维蛋白原浓度增加E.凝血酶原时间延长[答案]: D12.下列哪项是导致DIC发病的关键环节?A.凝血因子Ⅴ的激活B.凝血因子Ⅻ的激活C.组织因子大量入血D.凝血酶原激活物的形成E.凝血酶生成增加[答案]: E13.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应?A.使凝血酶原变为凝血酶B.使血小板活性增强,促进其聚集C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶E.促使组织凝血活酶的释放[答案]: C14.血浆鱼精蛋白副凝实验(3P实验)是检查A.凝血酶原的存在B.纤维蛋白原的存在C.纤维蛋白单体的存在D.纤维蛋白降解产物中的X片段存在E.纤溶酶的存在[答案]: D15.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪项因素有关? A单核-巨噬细胞系统功能被抑制.B.微循环障碍C.降低溶酶体膜稳定性D.血管内皮细胞广泛受损E.组织凝血活酶大量入血[答案]: A16.DIC患者出血与下列哪项因素关系最为密切?A.凝血因子Ⅻ被激活B.肝脏合成凝血因子碍障C.凝血因子大量消耗D.抗凝血酶物质增加E.血管通透性增加[答案]: C17.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C.血小板的损伤D.小血管内血流淤滞E.白细胞的破坏作用[答案]: B18.下列诸因素中哪项是引起DIC晚期出血的主要原因?A.血管通透性增加B.血小板减少C.继发性纤溶亢进D.纤维蛋白原减少E.凝血酶减少[答案]: C19.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因?A.凝血因子大量消耗B.单核-巨噬细胞系统功能下降C.血小板大量消耗D.纤维蛋白降解产物的作用E.继发性纤溶亢进[答案]: B20.DIC时产生的贫血属于:A. 再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.微血管病性溶血性贫血E.缺铁性贫血[答案]: D21.DIC出血与下列哪一项无关?A.凝血酶原减少B.血小板减少C.纤维蛋白原减少D.纤维蛋白降解产物减少E.纤溶酶增多[答案]: D22.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成:A.PAFB.纤维蛋白单体C.PFD.FDPE.MDF[答案]: D23.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是A.红细胞计数B.网织红细胞计数C.血红蛋白浓度测定D.血浆胆红素测定E.以上都不对[答案]: E24.宫内死胎主要通过以下哪个系统引起DICA.内源性凝血系统B.外源性凝血系统C.纤溶系统D.补体系统E.激肽系统[答案]: B25.影响DIC发生的因素下列哪一项是错误的?A.休克晚期常发生DICB.代谢性酸中毒易发生的DICC.妊娠末期易发生DICD.单核吞噬细胞功能亢进易发生DICE.肝功能严重障碍,易发生DIC[答案]: D26.严重肝功能障碍诱发DIC主要是由于:A.合成凝血因子增多B.灭活活化的凝血因子能力增强C.合成蛋白质C增多D.合成抗凝血酶III增多E.以上都不是[答案]:E27.代偿性DIC主要表现为:A.凝血物质生成超过消耗B.凝血物质消耗超过生成C.凝血物质生成与消耗相平衡D.凝血与纤溶程度相平衡E.凝血系统与激肽系统功能相平衡[答案]: C28.下列哪项指标可检查纤溶酶的活性水平?A.凝血时间测定B.凝血酶时间测定C.凝血酶原时间测定D.优球蛋白溶解时间测定E.血浆鱼精蛋白副凝试验[答案]: D29.DIC时引起休克与下列哪些因素有关?A.出血引起有效循环血量减少B.微血栓阻塞回心血量减少C.外周阻力降低D.冠状动脉内形成微血栓致心肌收缩力减弱E.上述因素都参与[答案]: E30.全身性施瓦茨曼反应(Shartzman GSR)的发生,说明影响DIC发生发展的因素是:A.机体的高凝状态B.纤溶系统过度抑制C.微循环障碍D.单核吞噬细胞系统功能受抑E.肝功能严重障碍[答案]: D31.胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是:A.凝血因子XII的激活B.血小板因子3(PF3)的释放C.红细胞素的释放D.大量组织因子(凝血因子III)入血E.以上都不是[答案]: DB型题A.激活凝血因子Ⅻ而引起DICB.大量组织因子入血引起DICC.血小板聚集、释放而引起DICD.RBC大量破坏引起DICE.其他促凝物质入血引起DIC32.宫内死胎是通过33.重度休克是通过34.高热的病人是通过35.组织严重创伤是通过36.细菌或病毒感染是通过[答案]:32:B 33:A 34:A 35:B 36:AA.抑制纤维蛋白多聚体的形成B.水解纤维蛋白原C.激活纤溶酶原D.水解凝血因子ⅢE.增加毛细血管通透性37.纤溶酶38.FDP[答案]:37:B 38:AA.释放大量蛋白水解酶入血B.激活因子ⅫC.释放组织因子D.释放大量磷脂入血E.直接激活凝血酶原39.中性粒细胞受损,诱发DIC的原因是40.急性溶血,诱发DIC的原因是41.异物颗粒入血,诱发DIC的原因是42.酸中毒诱发DIC是由于[答案]:39:C 40:D 41:B 42:BC型题A.凝血因子Ⅻ与胶原、内毒素接触后被激活B.凝血因子Ⅻ被激肽释放酶等水解而激活C.两者都是D.两者都不是43.内源性凝血系统的激活是44.外源性凝血系统的激活是[答案]:43:C 44:DA.内源性凝血系统被激活B.外源性凝血系统被激活C.两者均有D.两者均无45.创伤性休克时46.内毒素血症时46.大面积烧伤合并感染48.严重缺氧[答案]:45:C 46:C 47:C 48:AA.启动内源性凝血系统B.启动外源性凝血系统C.两者都是D.两者都不是49.内毒素50.酸中毒51.胎盘早期剥离52.蛇毒[答案]:49:C 50:A 51:B 52:D二、填空题1.典型的DIC临床上可分为________、________和________三期。

【病理生理学】第九章DIC

【病理生理学】第九章DIC

分型
特点
临床特点
失代偿型
凝血因子和血小板的消耗超 过生成
有明显的出血和 休克,实验室检查血 小板计数和纤维蛋白
原明显减少。
代偿型
凝血因子和血小板的消耗与 代偿之间基本保持平衡
实验室检查无明显异 常。临床表现不明显 或仅有轻度出血或血 栓形成症状。
过度代偿型
凝血因子和血小板代偿性生 成迅速,甚至超过消耗
第二节 影响DIC发生发展的因素
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗 凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板 聚集性加强,肝素抗凝活性减弱
第二节 影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克引起微循环严重障碍时,血液淤滞和浓缩, 血小板粘附、聚集,同时微循环障碍引起缺血缺氧, 导致酸中毒及血管内皮细胞损伤,有利于DIC的发生。
弥散性血管内凝血概念(DIC)
在某些致病因子作用下凝血因子或 血小板被激活,大量促凝物质入血,从而 引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病 理过程。
DIC的基本特点
致病因子
凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血
凝血酶增加
消耗大量凝血因子和血小板 继发性纤维蛋白溶解功能增强
微循环中形成广泛的微血栓
促凝物质释放入血
第二节 影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶,FDP,内毒素等 坏死组织,细菌等“封闭”其功能
第二节 影响DIC发生发展的因素
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死,释放TF
1、防治原发病 2、改善微循环(早期) 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡

dic病理生理学基础试题及答案

dic病理生理学基础试题及答案

dic病理生理学基础试题及答案一、选择题1. 什么是DIC(弥散性血管内凝血)?A. 一种由血管内皮损伤引起的凝血障碍B. 一种由血小板减少引起的出血倾向C. 一种由凝血因子缺乏引起的凝血障碍D. 一种由血液流变学异常引起的凝血障碍答案:A2. DIC的病理生理机制主要包括哪些方面?A. 血管内皮损伤B. 凝血因子激活C. 抗凝系统受损D. 以上都是答案:D3. 以下哪项不是DIC的临床表现?A. 皮肤瘀点瘀斑B. 内脏出血C. 血尿D. 血常规检查正常答案:D4. DIC的治疗原则是什么?A. 积极治疗原发病B. 补充凝血因子C. 抗凝治疗D. 以上都是答案:D5. 以下哪项是DIC的实验室检查指标?A. 纤维蛋白原水平升高B. D-二聚体水平升高C. 血小板计数正常D. 凝血酶原时间(PT)缩短答案:B二、简答题1. 请简述DIC的病因有哪些?答案:DIC的病因主要包括感染性疾病(如败血症)、恶性肿瘤、创伤与手术、产科并发症、药物或毒素等。

2. 请简述DIC的临床表现特点。

答案:DIC的临床表现特点包括皮肤瘀点瘀斑、内脏出血(如消化道出血、肺出血等)、血尿、休克等。

三、论述题1. 论述DIC的诊断标准和鉴别诊断。

答案:DIC的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查(如血小板计数下降、D-二聚体水平升高、纤维蛋白原水平下降等)和病理学检查。

鉴别诊断需要排除其他原因引起的出血性疾病,如血小板减少性紫癜、凝血因子缺乏症等。

2. 论述DIC的治疗措施。

答案:DIC的治疗措施包括积极治疗原发病、补充凝血因子、抗凝治疗、输血治疗等。

具体治疗方案需要根据患者的具体情况制定。

结束语:通过本试题的学习和练习,希望能够帮助大家更好地理解DIC的病理生理学基础,掌握其诊断和治疗原则,提高临床诊治能力。

病理生理学DIC

病理生理学DIC

弥散性血管内凝血(DIC ):是指由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

DIC的原因和发病机制1组织因子释放入血,启动外源性凝血系统2血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调3血细胞大量破坏4其他促凝物质进入血液1红细胞破坏←血型不符输血、疟疾、PNH--阵发性睡眠性血红蛋白症①释放大量ADP,促进血小板粘附,聚集; 膜磷脂浓缩凝聚大量凝血因子凝血2白细胞的破坏和激活。

原因:内毒素刺激,白血病治疗。

机制:释放TF样物质,启动外凝系统3血小板激活。

原因:内毒素、免疫复合物、内皮受损。

机制:激活、粘附、聚集急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶激活凝血酶原蛇毒激活凝血酶原,促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质激活FⅩ羊水含有组织因子样物质抗原抗体复合物活化FⅫ、血小板DIC时机体功能、代谢变化1出血2器官功能障碍3休克4贫血皮肤瘀斑,紫癜。

呕血,黑便咯血,血尿,鼻出血和阴道出血出血机制(一)凝血物质被消耗而减少(二)纤溶系统激活(三)FDP、FgDP形成。

FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP,FgDP)。

功能:妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和释放,加重出血倾向。

微血管内微血栓大量形成→器官缺血、缺氧→组织坏死→功能衰竭肾上腺---沃弗综合征DIC时,红细胞粘着、悬挂在纤维蛋白性微血栓网上,随血流冲击破裂而导致引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。

外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞,称裂体细胞,是诊断DIC的重要参考指标。

病理生理学---dic(弥散性血管内凝血)

病理生理学---dic(弥散性血管内凝血)

病理生理学教案首页授课时间:2004年11月教案完成时间2004年7月第九章凝血与抗凝血平衡紊乱(coagulation and anti-coagulation disturbance)介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。

展示2个病例(Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外)。

这是一个暴发性流脑引起的DIC病例:发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降(40mmHg,休克),外周血PMN上升,吞噬脑膜炎双球菌,肾上腺出血。

这种病称为华佛氏综合征,Waterhouse-Friderichsen syndrome,是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时,表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征,皮肤有大片瘀斑,本质是DIC。

产科意外病例:这是2004年某医院产科遇到的病例,某女,29岁,因停经38周,阴道见红2小时,于2004年8月21日12Am入院,体温、脉搏、呼吸、血压正常。

产科检查:宫高33cm,腹围87cm, ROT已入盆,胎心132次/min。

住院情况:产妇于8月22日凌晨1:00/AM开始腹痛,4:00/AM,阵发痛加剧送入产房待产。

6:30AM产妇出现阴道流血,胎心减慢到50-70次/min。

怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。

经家属同意,7:20AM入手术室抢救,行剖腹产,术中发现,有子宫不完全破裂,腹腔积血300ml,血尿100ml,胎儿娩出已死,产妇术中情况一直不好,9:50AM 行子宫全切,血压仍不稳,11AM紧急抽血化验,PT>60sec,pt 8万/mm3,TT>60sec,Fbg<100mg/dl,3P试验阳性。

经紧急会诊,全力抢救,输全血13个,但血压仍进行性下降,中午12点心跳呼吸停止,继续抢救1小时无效死亡。

问:病人为什么死亡根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性,可确诊发生了DIC。

从这些病例可知,DIC是临床上常见的危重病症,内外科、产科比较常见,特别是孕妇生产时(剖腹产),极易引起DIC。

dic病理生理学试题及答案

dic病理生理学试题及答案

dic病理生理学试题及答案一、选择题(每题2分,共20分)1. DIC(弥散性血管内凝血)的主要病理生理机制是:A. 血小板减少B. 凝血因子消耗C. 纤维蛋白降解产物积累D. 血管内皮损伤2. 以下哪项不是DIC的临床表现?A. 皮肤瘀点B. 休克C. 出血倾向D. 贫血3. DIC的诊断依据不包括:A. 血小板计数B. 纤维蛋白原水平C. 凝血酶原时间D. 血红蛋白浓度4. 以下哪种情况最可能诱发DIC?A. 轻微外伤B. 严重感染C. 轻度脱水D. 轻度贫血5. 治疗DIC时,以下哪项措施是错误的?A. 补充凝血因子B. 抗凝治疗C. 补充血小板D. 去除诱因6. 以下哪项不是DIC的实验室检查指标?A. D-二聚体B. 纤维蛋白降解产物C. 凝血酶原时间D. 白细胞计数7. DIC的预防措施包括:A. 避免使用抗凝药物B. 及时处理感染C. 避免创伤D. 定期输血8. 以下哪项是DIC的并发症?A. 急性肾衰竭B. 急性肝炎C. 急性胰腺炎D. 急性心肌炎9. 以下哪种药物可用于治疗DIC?A. 阿司匹林B. 肝素C. 布洛芬D. 地塞米松10. 以下哪项不是DIC的高危人群?A. 严重感染患者B. 恶性肿瘤患者C. 孕妇D. 健康成年人答案:1. D2. D3. D4. B5. A6. D7. A8. A9. B 10. D二、简答题(每题5分,共10分)1. 简述DIC的病理生理过程。

答案:DIC的病理生理过程主要包括:血管内皮损伤导致血管内凝血激活,凝血因子和血小板的消耗,以及纤维蛋白的形成和降解。

这些因素相互作用,导致全身性微血管血栓形成和出血倾向。

2. DIC的治疗原则是什么?答案:DIC的治疗原则包括:去除诱因,补充凝血因子和血小板,抗凝治疗,以及对症治疗。

治疗过程中应密切监测患者的凝血功能和病情变化。

结束语:通过上述试题及答案,我们对DIC的病理生理学有了更深入的了解。

希望这些知识点能够帮助大家更好地掌握DIC的诊断和治疗。

病理生理学_dic

病理生理学_dic

五、DIC的分期
分期 高凝期 消耗型低凝 期
凝血状态 凝血酶增多,微血栓形成 凝血因子,血小板因消耗 而减少;纤溶系统激活
表现 血液高凝状态 血液低凝 出血 出血明显
继发性纤溶 亢进期
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
表2 DIC各期特点及实验室指标变化
凝血功能 纤溶 血栓 出血 高凝期 消耗性 低凝期 (高凝)
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍
巨大血管瘤时微血管血流缓
慢,出现涡流 低血容量时,肝肾抗凝和纤 溶功能受损
血液快速流动
血液快速流动
血液快速流动
血液快速流动
血液快速流动
轴流 边 流
血液流动缓慢
轴流
边 流
血液流动缓慢
轴流
边 流
血液流动缓慢
轴流
边 流
血液流动缓慢
轴流
病因很多,主要有四大病因
感染性疾病
恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术
感染性疾病
病因
细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病毒性心肌炎
细菌感染、败血症
病因
大肠杆菌的菌毛
病毒性肝炎
流行性出血热
病毒性心肌炎
恶性肿瘤
消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统 白血病 病因 泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
图示微血栓内 的血小板
这张图看起来像是红 血球粘在了粘性网上 ,形成血液凝块。位 于中间的那个细胞是 白血球。
(二)DIC发病机制
促凝物质释放入血
转移瘤细胞、 羊水及其它颗 粒物质等 胰蛋白酶及锯 鳞蝰蛇毒等

病理生理学第八章 弥散性血管内凝血

病理生理学第八章  弥散性血管内凝血

第一节 正常凝血和抗凝血过程
一、正常凝血系统
➢ 血液凝固是机体的一种防御功能,在人体止血机制中 起着重要作用。
➢ 目前认为,整个凝血过程可分为三个阶段:凝血酶原 激活物的形成、凝血酶原转变为凝血酶以及纤维蛋白 原转变为纤维蛋白(图8-1)。
第一节 正常凝血和抗凝血过程
K PK
胶原 HK

Ⅻa

Ⅺa
凝血酶使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白单体,在ⅩⅢa作 用下,松散的纤维蛋白单体转变为紧密的纤维蛋白多 聚体
第一节 正常凝血和抗凝血过程
正常抗凝系统
包括细胞抗凝和体液抗凝。
(一)细胞抗凝
单核吞噬细胞和肝细胞,可清除促凝物质,吞噬凝血因 子,从而抑制血栓形成。
第一节 正常凝血和抗凝血过程
(二)体液抗凝
指血液中的抗凝物质 1.血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 2.以抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)为首的蛋白酶抑制物 3.组织因子途径抑制物(TFPI) 4.肝素
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2.以抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞(VEC)合成,其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子(Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等)的活 性中心均含有丝氨酸残基,AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心,故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ),α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
第一节 正常凝血和抗凝血过程
蛋白C经凝血酶水解成为活化蛋白C(APC),并 在蛋白S的协助下具有以下作用:
(1) 水解Va、Ⅷa,使其灭活,结果既阻碍了由Ⅷa和Ⅸa 组成的Ⅹ因子激活物的形成,也阻碍了由Va和Xa组成的 凝血酶原激活物的形成,造成凝血过程受阻。 (2) APC限制Xa与pt的结合,抑制pt聚集; (3) 刺激纤溶酶原激活物(t-PA, u-PA)的释放。

病理生理学:弥散性血管内凝血(DIC)习题与答案

病理生理学:弥散性血管内凝血(DIC)习题与答案

一、单选题1、DIC患者出血最重要的原因是()。

A.纤溶活性降低B.肝脏合成凝血因子障碍C.血小板生成减少D.凝血物质被大量消耗正确答案:D解析:DIC发生过程中,随着凝血系统的活化和微血栓形成,凝血因子和血小板被大量消耗,导致机体出血;继发性纤溶功能的增强进一步导致凝血因子减少。

凝血物质的大量消耗是患者出血最重要的原因。

2、DIC导致的贫血主要由于()。

A.机体铁元素代谢障碍B.大量失血C.骨髓中红细胞生成障碍D.红细胞受到机械损伤、溶血正确答案:D解析:DIC导致的贫血主要由于微血管内纤维蛋白活化聚集,形成网状,扣留通过微循环的红细胞,导致红细胞机械损伤、破裂,产生微血管病性溶血性贫血。

3、导致DIC时器官功能障碍的最重要的原因是()。

A.微血栓导致组织缺血缺氧B.出血C.严重感染D.炎性因子大量释放正确答案:A解析:A、DIC时由于微血管中形成广泛性微血栓,导致组织器官的微循环障碍,组织细胞缺血缺氧,最终出现器官功能障碍。

4、纤维蛋白降解产物的作用不包括()。

A.拮抗凝血酶B.抑制纤维蛋白聚集C.促进骨髓生成血小板D.抑制血小板聚集正确答案:C解析:纤维蛋白降解产物具有强大的抗凝作用,包括抑制血小板的粘附、聚集、活化,抑制众多凝血因子的活性。

5、DIC导致机体发生休克的机制不包括()。

A.出血B.组胺等导致血管强烈收缩C.心肌收缩和舒张功能降低D.机体有效循环血量降低正确答案:B解析:机体有效循环血量降低是休克发生的中心环节。

DIC时,出血和血管损伤导致机体血容量减少,微循环中的广泛性微血栓可导致心肌缺血缺氧,心脏泵功能降低,缓激肽等还可导致微血管广泛舒张,以上因素均可导致机体有效循环血量降低。

二、判断题1、止血药对DIC时患者的出血效果一般较好。

()正确答案:×解析:DIC患者出血时,一般止血药的效果差。

2、DIC患者出血常为隐匿性,不会发生大出血。

()正确答案:×解析:DIC患者的出血可较隐匿,但亦可发生腔道、脏器的大出血。

病理生理学-DIC

病理生理学-DIC

二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程
(一)血液凝固
1、凝血酶原激活物形成
2、凝血酶原 凝血酶
3、纤维蛋白原纤维蛋白
凝血酶原激活物的形成
—————————————————— 启动因子 启动方式
—————————————————— 内凝系统
传统通路 XII 选择通路 TF
接触激活(固相激活) 酶性激活(液相激活)
以肾脏、皮肤、大脑、垂体、肺、肾 上腺、消化道黏膜和睾丸较常受损。
华-佛氏综合征(急性肾上腺皮质功能不全) Waterhouse- Friderichsen syndrome 席汉氏综合征(垂体功能不全) Sheehan syndrome
(四)微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia
外凝系统 TF 组织损伤 ——————————————————
抗凝血机制:
清除活化的凝血因子、促凝物质
抗凝血物质:抗凝血酶III 肝素 组织因子途径抑制物(TFPI) 血栓调节蛋白 蛋白C
纤维蛋白溶解反应
(二)纤维蛋白溶解
1、 纤溶酶原激活物形成
2、 纤溶酶原 纤溶酶
3、纤维蛋白(原) 纤维蛋白 降解产物
外周血涂片特点: 裂体细胞
(Schistocyte)
溶血机制:
(异特常别蛋白是严血急重症性肝等早病幼、粒恶细性胞肿性瘤白血病) 妇产科疾病:感染流产、并死胎发滞DI留C、多妊见娠,毒血症、
羊水栓塞产、科胎意盘外早并剥等发急性DIC 创伤及手术:严重软组病织情损通伤、常挤十压分伤凶综险合。征、
大面积烧伤、大手术等
DIC分型
按发生快慢:急性型 亚急性型 慢性型
按代偿状况:代偿型 失代偿型 过度代偿型
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弥散性血管内凝血(DIC)考纲:
九、弥散性血管内凝血(DIC)1.病因和机制
2.影响因素
3.功能与代谢改变
一、定义
弥散性血管内凝血(DIC)——是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓(高凝状态),继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强(低凝状态),机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。

二、病因
三、发病机制
(一)DIC的发生
1.组织损伤——组织因子(TF)释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程。

富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等
2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调
3.血细胞破坏(1)红细胞大量破坏
(2)白细胞的破坏或激活
(3)血小板被激活
4.促凝物质进入血液
如:急性坏死性胰腺炎时,大量胰蛋白酶入血、蛇毒,如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……
组织损伤后导致DIC的机制主要是
A.PC——蛋白酶C——抗凝物质
B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质
C.肝素——抗凝物质
D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质
E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径
『正确答案』E
引起DIC的常见原因不包括
A.恶性肿瘤
B.严重创伤
C.严重感染
D.异型输血
E.蛇咬伤中毒
『正确答案』E
(二)DIC的发展
发生机制主要表现实验室检查
高凝期
凝血系统激活
→凝血酶↑
→微血栓
血液处于高凝状态
·凝血时间↓
·血小板粘附性↑消耗性低凝期
凝血因子和血小板因消耗而
减少
血液处于低凝状态,有出血表

·血小板计数↓
·凝血酶原时间↓
·纤维蛋白原含量↓
·出血时间↑
·凝血时间↑
继发纤溶亢进期
纤溶系统激活
→产生大量纤溶酶;
→纤维蛋白(原)降解产物
形成
明显出血
·FDP↑
·凝血酶时间↑
·3P试验(+)
DIC时,血液凝固性表现为
A.凝固性增高
B.凝固性降低
C.凝固性先增高后降低
D.凝固性先降低后增高
E.凝固性无变化
『正确答案』C
急性DIC过程中,各种凝血因子均减少,其中减少最为明显的是
A.纤维蛋白原
B.凝血酶原
C.Ca2+
D.FⅫ
E.FⅤ
『正确答案』A
四、影响因素——DIC诱因
(一)单核吞噬细胞系统功能受损
(二)肝功能严重障碍
(三)血液高凝状态
(四)微循环障碍
(五)医源性因素
(一)单核吞噬细胞系统功能受损
>>生理作用:单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物(FDP)等。

>>病理生理:当其吞噬功能严重障碍或由于吞噬了大量坏死组织、细菌等,使其功能“封闭”时,可促进DIC发生。

>>例如:全身性Shwartzman(施瓦兹曼)反应——由于第一次注入小剂量内毒素,使单核吞噬细胞系统功能“封闭”,第二次注入内毒素时易引起DIC。

(二)肝功能严重障碍
>>生理作用:
①主要的抗凝物质,如蛋白C、AT-Ⅲ以及纤溶酶原等均在肝脏合成。

②FⅨa、FⅩa、FⅪa等凝血因子也在肝脏灭活。

>>病理生理:当肝功能严重障碍时——促进DIC的发生。

①抗凝物质——生成↓
②凝血因子——灭活↓
③肝细胞大量坏死时——可释放组织因子(TF),激活凝血
(三)血液高凝状态
1.妊娠期——妊娠第三周开始,随着妊娠时间的増加,血液渐趋高凝状态,妊娠末期最明显。

故当产科意外时,易发生DIC。

2.酸中毒——可损伤血管内皮细胞,使凝血因子的酶活性增高,肝素的抗凝活性减弱,并促进血小板的聚集,这些均使血液处于高凝状态,促进DIC的发生发展。

(四)微循环障碍
休克、巨大血管瘤、低血容量——都可促进DIC的发生发展。

一方面:血液淤滞,甚至“泥化”,导致血细胞聚集,血小板黏附、聚集;
另一方面:微循环障碍所致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤等;
(五)医源性因素
临床上不适当地应用纤溶抑制剂(如:6-氨基己酸)等药物,过度抑制了纤溶系统,导致血液黏度增高,也可促进DIC的发生发展。

大量使用肾上腺糖皮质激素容易诱发DIC是因为
A.组织凝血活酶大量入血——组织损伤导致DIC的原因,如前列腺、肝、脑、肺、胰等
B.血管内皮细胞广泛受损——缺氧、酸中毒、严重感染等,可损伤血管内皮细胞,导致DIC
C.增加溶酶体膜的稳定性
D.单核-巨噬细胞功能受抑制
E.肝素的抗凝活性减弱
『正确答案』D
五、功能与代谢变化
(一)出血
(二)器官功能障碍
(三)休克
(四)贫血
(一)出血
出血常为DIC患者最初的症状,可有多部位出血。

机制:
1.凝血物质被消耗而减少
2.纤溶系统激活
3.纤维蛋白(原)降解产物形成
(1)“3P”试验
(2)D-二聚体检查
4.微血管损伤
(1)“3P”试验
→定义:血浆鱼精蛋白副凝试验。

→诊断意义:DIC患者呈阳性反应。

→原理:略
(2)D-二聚体检查
→定义:D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物。

→诊断意义:鉴别原发与继发性纤溶亢进。

是DIC的特异性诊断指标。

指标:
继发性纤溶亢进时(DIC)——血中FDP↑,D-二聚体↑;
原发性纤溶亢进时——血中FDP↑,但D-二聚体不增高;
原发性纤溶亢进?
子宫、肺、前列腺富含纤溶酶原激活物,当这些器官受损时,导致的纤溶亢进——属于原发性纤溶亢进。

关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的
A.在继发纤溶亢进时,D-二聚体升高
B.在原发纤溶亢进时,血FDP升高,D-二聚体并不升高
C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物
E.D-二聚体是诊断DIC的重要指标
『正确答案』D
(二)器官功能障碍
>>肾上腺受累——可引起肾上腺皮质出血性坏死,导致沃-弗综合征。

>>垂体受累——发生坏死,可致希-恩综合征。

>>累及两种或两种以上脏器——即发生多器官功能衰竭,也是DIC引起患者死亡的重要原因之一。

(三)休克
急性DIC时常伴有休克,DIC和休克可互为因果,形成恶性循环。

(四)贫血
DIC患者可出现“微血管病性溶血性贫血”。

“微血管病性溶血性贫血”——是指患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞,统称为裂
体细胞或红细胞碎片。

这些碎片脆性高,易发生溶血。

DIC时血涂片可以看到
A.有核红细胞
B.裂体红细胞
C.棘形红细胞
D.靶形红细胞
E.椭圆形红细胞
『正确答案』B
DIC引起的贫血属于
A.再生障碍性贫血
B.失血性贫血
C.中毒性贫血
D.溶血性贫血
E.缺铁性贫血
『正确答案』D
A.醛固酮增多
B.Addison病
C.华-弗综合征
D.Cushing综合征
E.席-汉综合征
DIC累及肾上腺时可发生
『正确答案』C
DIC累及垂体时可发生
『正确答案』E
DIC实验室检查:
1.血小板<100×109/L或进行性下降;
2.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降;
3.凝血酶原时间:或缩短——高凝期;
或延长3秒以上——低凝期;
或呈动态变化
4.3P试验阳性或 FDP>20mg/L;
5.裂体细胞>2%——诊断微血管病性溶血;
6.DD测定(D-二聚体实验):阳性。

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